2) По морфологии

1. Персистирующий - воспалительный инфильтрат не нарушает целостности пограничной пластинки

2. Агрессивный - характерны массивные инфильтраты, частично разрушающие пограничную пластинку, возможно образование некрозов

3. Холестатический - помимо воспалительного инфильтрата на­блюдается скопление пигмента в биллиарном полюсе гепатоци-та. Капилляры, внутридольковые желчные протоки переполне­ны желчью

4. Лобулярный - от персистирующего отличается тем, что ин­фильтрат располагается не в портальном тракте, а внутри доль­ки

3) По клиническому течению

1. Активный

С преимущественными печёночными проявлениями

С преимущественными внепечёночными проявлениями (аутоиммунный)

1. Доброкачественный

2. Холестатический

Клиническая картина.

Клиника хронических гепатитов зависит от этиологических факторов, вызвавших заболевание, морфологических изменений. Рассмотрим типич­ную клиническую картину хронического активного гепатита.

Всё многообразие клинических симптомов делят на 3 синдрома:

1) Астеновегетативный синдром - слабость, недомогание, вялость, за­торможенность, плохое настроение, похудание и тд. Присутствует у всех больных и развивается вследствие интоксикации центральной и ве­гетативной нервной системы.

2) Диспептический синдром - проявляется тошнотой, рвотой, снижением аппетита, болями в животе, особенно в правом подреберье, непереноси­мостью пищи и, особенно, лекарственных препаратов.

3) Синдром малой печёночной недостаточности - встречается в период обострения и связан с нарушением функций печени. Его проявления различны:

Желтуха печеночно-клеточного типа (в крови повышено содержа­ние прямого и, в меньшей степени, непрямого билирубина, в моче -содержание желчных пигментов)

Нарушение кровообращения в микроциркуляторном русле за счёт нарушения разрушения печенью половых гормонов - образование "сосудистых звёздочек", появление печёночных ладоней Нарушение синтеза белков системы свёртывания крови - возможно развитие геморрагического синдрома

Нарушение синтеза альбуминов и метаболизма альдостерона -отёчность ног

4) Гепатомегалия - встречается практически у всех больных хроническим гепатитом, хотя степень её выраженности может быть различной.

Течение хронического активного гепатита имеет волнообразный харак­тер и чем чаще происходят обострения, тем хуже прогноз.

Диагностика хронических гепатитов.

1) Поиск этиологического фактора (анамнестические данные о пе­реливании крови, наркомании, алкоголизме)

2) Исследование печени

3) Наличие кожных проявлений

4) Биохимические синдромы при поражении печени:

1. Цитолитический синдром - отражает некроз гепатоцита

• Повышение концентрации АЛТ

• Повышение концентрации ACT

• Повышение концентрации альдолазы

• Повышение концентрации билирубина

2. Холестатический синдром

• Повышение концентрация щелочной фосфатазы

• Повышение концентрации холестерина

• Повышение концентрации прямого билирубина

• Повышение концентрации гамма-ГТП

3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности

• Снижение концентрации протромбина

• Снижение концентрации альбуминов

• Уменьшение количества II, V, VII факторов свертывания крови

• Снижение синтеза аргинина

• Снижение концентрации холинэстеразы

• Повышение концентрации прямого и реже непрямого билирубина V. Инструментальные методы исследования

1. УЗИ печени

2. КТ, МРТ

3. Ангиография, ретроградная панкреатохолангиография.

4. Сцинтиграфия и скенирование печени.

5. Пункционная биопсия печени

6. Лапароскопия

Лечение.

1. Устранение этиологического фактора (если возможно)

2. Щадящий режим, полноценная высококалорийная диета. При наличии печёночной недостаточности необходимо снизить потребление белка, при наличии холестаза - исключить жиры животного происхождения; при портальной гипертензии и отёках - ограничить потребление соли.

3. Медикаментозная терапия. Следует помнить, что любой лекарствен­ный препарат подвергается метаболизму в печени, поэтому назначать лекарства следует осторожно и обоснованно.

Противовирусные препараты (реаферон) - при вирусных гепатитах Глюкокортикоиды (преднизолон), делагил, азатиоприн - при аутоим­мунном гепатите, обострении хронического активного гепатита Гепатопротекторы (эссенциале, нуклеинат натрия, гептрал и др.) -имеют вспомогательное значение, некоторые авторы вступают против их назначения

Симптоматическая терапия

Rp: Caps. "Essentiale"№ 50

D.S. По 1 капсуле 3 раза в день

Rp.: Dr. Festali№ 100

D.S. По 1-2 драже во время или после еды 3 раза в день

Rp.: Tab. Prednisoloni 0,005 D.t.d №30

S. Внутрь из расчета 1-1.5 мг/кг

№7

Больная 48 лет.

1. бронх.астма,инфекционно-зависимая форма,тяж.течение,гормонозависимвя. Астматическое состояние.

2. в/в капельное введение жидкости (гдюкоза 5%,изотонический р-р),преднизолон струйно (90-120 мг) и капельно,эуфиллин в/в, оксигенотерапия, лазикс в/в, муколитики. При отсутствии эффекта – искусственная вентиляция лёгких, фторотановый наркоз, промывание бронхов через бронхоскоп 2% растворомгидрокарбоната натрия,отсасывание мокроты.

Оценка лабораторных данных при диагностике туберку­леза (кровь, моча, мокрота, спинномозговая жидкость, плевральная жидкость).

Основные исследования при туберкулезе составляют так называемый обязательный диагностический минимум (ОДМ):

1. Субъективные данные

2. Объективные исследования

3. Клинический анализ крови

4. Общий анализ мочи

5. Анализ мокроты на микобактерии туберкулеза (МБТ)

6. Проба Манту с

7. Флюорограмма

8. Обзорная рентгенография органов грудной клетки Исследование крови.

Для туберкулеза характерны незначительные изменения в крови:

1. Незначительное увеличение СОЭ

2. Незначительный лейкоцитоз со сдвигом влево (при острых формах)

3. Лимфопения в сочетании моноцитозом, эозинопения

При активных прогрессирующих формах туберкулеза, тяжелом течении возможны изменения в биохимическом анализе крови: гипопротеинемия, диспротеинемия (повышение содержания ос₂- и у-глобулинов, снижение альбумина), повышенное содержание в плазме фибриногена, сиаловых ки­слот, появление С-реактивного белка.

Специфическим для туберкулеза является увеличение активности фер­мента аденозиндезаминазы (АДА).

Исследование мочи.

При туберкулезе почек в моче могут выявляться микобактерии тубер­кулеза, белок и др.

Исследование мокроты.

Обнаружение в мокроте микобактерии (бактериоскопическим или бак­териологическим методом) свидетельствует о том, что больной является бацилловыделителем, т.е. может выделять микобактерии во внешнюю сре­ду. Такие больные представляют повышенную опасность для окружающих здоровых людей.

При микроскопии мокроты в ней могут выявляться эритроциты, лейко­циты, эпителий, альвеолярные клетки, пылевые клетки, цилиндрический и плоский эпителий, известковые соли, кристаллы холестерина, эластические волокна.

Исследование ликвора имеет важное значение в диагностике тубер­кулезного менингита.

Показатель	В Норме	При туберкулезном менингите
Общий вид	Прозрачная, бесцветная	Прозрачная, бесцветная, может слегка опалесцировать, при стоянии через 12-24 ч образуется паутинообразная пленка
Характер истечения при пункции	50-60 кап\мин (при норм давлении в спинномозговом канале 120-200 мм вод ст)	Вытекает очень частыми каплями или струей (вследствие повышедния давления)
Кол-во белка	0,3-3 г\л	Резко повышено 6-15-30 г\л
Реакция Панди и Ноне-Апельта	отрицательные	Резко положтельные
Кол-во клеток в 1 мкл (цитоз)	1-5	Значительно повышено 100-150 и больше. Вначале цитоз нейтрофильно-лимфоцитарный, позже лимфоцитарный
Содержание сахара	0,4-0,5 г\л	Резко снижено. Степень снижения пропорциональна тяжести менингита
Кол-во хлоридов	7,2-7,6 г\л	Снижено 5,6-5,8 г\л
МБТ	отсутствуют	Обнаруживаются в 60-70% случаев

Исследование плевральной жидкости в основном применяется для диагностики туберкулезного плеврита. Туберкулезный плеврит является серозным. Содержание белка экссудате колеблется в пределах 40-60 г/л. В начальном периоде острой фазы серозного плеврита в клеточном составе 50-60% нейтрофилов, 15-25% лимфоцитов, также обнаруживаются эритро­циты, базофилы. мезотелиальные клетки. При стабилизации или стихании воспаления в экссудате превалируют лимфоциты (90-95%). Увеличение в экссудате количества нейтрофилов и уменьшение лимфоцитов свидетельст­вует о нагноении экссудата.

Билет 22

Цирроз печени. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение (выписать рецепты).

Цирроз печени - это хроническое диффузное прогрессирующее пора­жение печени, при котором наблюдается разрастание фиброзной соедини­тельной ткани и формирование ложных долек, что нарушает нормальную дольковую структуру печени, приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению внутрипеченочной портальной гипертензии и прогресси­рующей печеночной недостаточности.

Это определение напоминает определение хронического гепатита -хроническое диффузное прогрессирующее поражение печени - и только два признака - нарушение нормальной структуры печени с формированием ложных долек или узлов регенерации и второе - наличие портальной гипер­тензии отличают их.

Поскольку возникновению цирроза печени очень часто предшествует хронический гепатит, то естественно, что этиология цирроза печени в зна­чительной мере напоминает этиологию хронического гепатита.

Классификация.

I. По этиологии

1. Вирусные

2. Алкогольный

3. Токсический (в том числе лекарственный)

4. Метаболический (болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз)

5. Биллиарный (холестатический)

6. Криптогенный

II. По морфологии

1. Микронодулярный (размер узлов регенерации до 3 мм).

2. Макронодулярный форма (размер узлов регенерации более 3 мм, до нескольких сантиметров)

3. Смешанный

III. Осложнения цирроза печени

1. Портальная гипертензия

2. Гиперспленизм.

Клиническая картина.

В 60% случаев цирроз выявляется в результате активного обращения больного к врачу, в 20% случаев цирроз - случайная находка врача, и в 20% случаев цирроз диагностируется посмертно при аутопсии.

Клиника циррозов различна в зависимости от этиологии, но в целом можно выделить следующие стадии в течении заболевания.

I. Начальный период

1. Астеновегетативный синдром.

2. Диспептический синдром, часто сопровождающийся нерезко выражен­ным похуданием.

3. Увеличение печени. В отличие от гепатитов край печени заострён, очень плотный.

4. Спленомегалия

II. Период выраженных проявлений (развернутая стадия)

1. Астеновегетативный синдром.

2. Диспептический синдром.

3. Синдром малой печёночной недостаточности

4. Выраженные признаки портальной гипертензии.

Варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка.

Варикозное расширение геморроидальных вен.

Голова медузы (варикозное расширение параумбиликальных вен).

5. Снижение диуреза (гепаторенальный синдром). Снижение ОЦК приво­дит к снижению фильтрационного давления в почках и падению диуре­за.

6. Спленомегалия с гиперспленизмом. Клинически гиперспленизм проявля­ет себя лейкопенией, анемией, тромбоцитопенией.

7. Асцит. Для возникновения асцита имеет значение не только повышение давления в портальной системе печени, но и нарушение функции печени (снижение синтеза альбуминов, вторичный гиперальдостеронизм, уси­ление продукции АДГ).

8. Изменение функционирования других органов. В результате этого воз­никают гастриты, язвенная болезнь, панкреатиты, холангиты.

III. Терминальный период - возникает и прогрессирует энцефалопа­тия, связанная с проявлениями большой печёночной недостаточности и преходящая в печёночную кому.

Осложнения цирроза печени:

1. Кровотечения (50% случаев) чаще всего из расширенных вен пищевода, что проявляется кровавой рвотой или меленой.

2. Почечная недостаточность. Она связана с кровотечениями, обостряется гепаторенальный синдром.

3. Тромбоз портальной вены.

4. Рак печени. Особенно часто раком осложняется цирроз вирусной этио­логии.

5. Инфекционные заболевания.

6. Печёночная кома.

Диагностика.

1. Поиск этиологического фактора

2. Клинические данные, не характерные для гепатита и свойственные циррозу

Край печени заострен, очень плотный Признаки портальной гипертензии (см. выше) Увеличение печени с признаками гиперспленизма (анемия, лей­копения, тромбоцитопения) Гепаторенальный синдром

3. Лабораторные данные - биохимические синдромы поражения печени (как при гепатитах) + признаки гиперспленизма в анализе крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения)

4. Инструментальные методы исследования - те же, что при гепатитах + методы выявления портальной гипертензии (эндоскопическое иссле­дование пищевода, исследование прямой кишки, измерение давления в воротной вене и др.)

Лечение.

1. Устранение этиологического фактора (если возможно)

2. Щадящий режим, полноценная высококалорийная диета. При на­личии печёночной недостаточности необходимо снизить потребле­ние белка, при наличии холестаза - исключить жиры животного происхождения; при портальной гипертензии и отёках - ограничить потребление соли.

3. Медикаментозная терапия - лечение портальной гипертензии ((5-адреноблокаторы, диуретики, хирургические методы), холестаза (холестирамин), гепатопротекторы и др.

№8

Больной 56 лет.

1. до хир.вмешательства имеются признаки аспирационного синдрома,поэтому во время еды поперхивание и кашель,в мокроте элементы пищи.

2. по хар-ру и объёму планируемая операция относится к прогностически угрожающей в отношении развития аспирационного синдрома.

3. а) Антибактериальная терапия.

Б) иммуностимулирующая терапия.

В)отхаркивающие и бронхолитические препараты.

Г) ЛФК. Возмонжно зондовое питание.

Принципы и методы своевременного выявления туберкуле­за.

Распознавание туберкулеза в его начальной стадии способствуют более успешному лечению больного, предотвращению развития рецидивов. К методам своевременного выявления туберкулеза относятся:

1. Туберкулинодиагностика

2. Массовая профилактическая флюорография населения

3. Обращение к врачу V

4. Наблюдение за лицами с повышенным риском заболевания туберкулезом

Туберкулинодиагностика является основным методом выявления ту­беркулеза у детей и подростков. Ежегодному обследованию (реакция Ман­ту) подлежат практически здоровые дети, начиная с 12-месячного возраста, подростки и лица молодого возраста (до 30 лет). При подозрении на инфи­цирование ребенок (подросток) должен быть обследован в диспансере, а по необходимости в стационаре.

Для своевременного выявления туберкулеза важную роль играют мас­совые профилактические флюорографические обследования населения. Сплошное флюорографическое обследование взрослого населения прово­дится 1 раз в 2 года, в регионах с благоприятной эпидемиологической си­туацией - 1 раз в 3 года.

Флюорографическое обследование в Санкт-Петербурге проводится на­чиная с 14-15 лет, в целом по стране - с 12 лет, в эпидемиологически небла­гополучных районах - с 7 лет.

В настоящее время у 50 % больных туберкулезом заболевание обнару­живается при обращении в медицинские учреждения по различным поводам. Существует единая система выявления туберкулеза у поликлинических больных. Все впервые обращающиеся в поликлинику должны предъявить заключение о прохождении флюорографии в текущем году. При обращении к врачу с жалобами на заболевание бронхолегочной системы, диагностиче­скую рентгенофлюорографию выполняют независимо от сроков предшест­вующего исследования. При подозрении на туберкулез необходимо выпол­нять обязательный диагностический минимум.

Наблюдение за лицами с повышенным риском заболевания туберкуле­зом также является важным компонентом в своевременном выявлении больных. К лицам с повышенным риском относятся:

1. Больные с различной бронхолегочной патологией, атипично проте­кающими пневмониями, многократно повторяющимися респира­торными заболеваниями, перенесшие экссудативный плеврит.

2. Лица, страдающие пылевыми профессиональными заболеваниями

3. Лица, страдающие язвенной болезнью желудка и двенадцатиперст­ной кишки.

4. Лица с эндокринными заболеваниями (сахарный диабет)

5. Больные, получающие гормонотерапию (глюкокортикоиды) и дру­гие иммунодепрессанты

6. Лица с психическими заболеваниями

7. Лица, злоупотребляющие алкоголем

8. Наркоманы

9. Женщины в послеродовом периоде

10. Лица, содержащиеся в местах лишения свободы

11. Лица, постоянно контактирующие с больными туберкулезом

12. Люди с неудовлетворительными социально-бытовыми условиями жизни и тд.

Билет 23

Острые гломерулонефриты. Клинические формы и проявле­ния. Диагностика. Лечение (выписать рецепты).

Острый гломерулонефрит - преимущественно постинфекционное за­болевание, протекающее по пролиферативному или экссудативно-пролиферативному варианту.

Чаще болеют дети в возрасте от 3 до 10 лет. У взрослых встречается очень редко.

Острый гломерулонефрит - единственный вариант гломерулонефрита, который при адекватном лечении и благоприятном течении может закон­читься полным выздоровлением.

Выделяют различные этиологические варианты: постстрептококко­вый, при тифах, менингите; вирусный - вирусы гепатита В, паротита, ветря­ной оспы, натуральной оспы, вирусы Коксаки и ECHO; малярия и токсо-плазмоз и др.

Чаще всего встречается острый постстрептококковый гломеруло­нефрит (75% случаев). Заболевание обусловлено р-гемолитическим стреп­тококком группы А и возникает обычно через 2-3 недели после стрептокок­ковой инфекции (ангина, скарлатина, стрептодермия и др.)

Выделяют следующие клинические формы острого гломерулонеф­рита:

1) Гломерулонефрит с острым нефритическим синдромом - сна­чала появляются жалобы на головную боль, недомогание, ухудше­ние аппетита нарушение сна, затем - характерная триада нефрити­ческого синдрома; отеки, гематурия, гипертензия. Такая клиника может сохраняться на протяжении 6-8 недель.

2) Гломерулонефрит с нефротическим синдромом - доминирует клиника нефротического синдрома: выраженные отеки, протеину-рия более 2.5-3 г в сутки и, как следствие, выраженная гипоальбу-минемия (менее 2.5 г/л), гипопротеинемия (менее 60 г/л); гиперли-пидемия. Отмечается также выраженное повышение СОЭ (до 60 и более мм/ч). Гипертензия не характерна.

3) Гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом - не

выявляется отеков и артериальной гипертензии, а имеются только изменения в моче

4) Гломерулонефрит с нефротическим синдромом, гематурией и гипертензией - наиболее тяжелая форма. Симптомы нефротиче­ского синдрома особенно выражены, артериальная гипертензия достигает высоких цифр. С первых дней заболевания отмечается значительное снижение клубочковой фильтрации, характерно ран­нее развитие анемии.

Диагностика.

Для диагностики острого гломерулонефрита биопсия не используется, а диагноз ставится на основании клинической картины и данных лаборатор­ных исследований. Об остром гломерулонефрите свидетельствует:

1. Наличие стрептококковой инфекции в глотке или на коже

2. Обнаружение нарастание титра антител в первый месяц (антистрептоли-зина - после глоточной инфекции, антистрептокиназы и антистрептогиа-луронидазы - после кожной инфекции)

3. Преходящее снижение комплемента на протяжении первого месяца за­болевания

4. Положительный тест на циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК)

5. Транзиторная криоглобулинемия

Изменения в анализе мочи:

1. Удельный вес нормальный (в отличии от ХГН)

2. Протеинурия (в разовом исследовании мочи обычно более 1 г/л, за сутки - 2-3 г/сут.)

3. Эритроцитурия, лейкоцитурия

4. Цилиндры

Лечение.

При подозрении на острый гломерулонефрит обязательна госпитализа­ция больного с соблюдением постельного режима как минимум в течение 2-х недель, а лучше до полного выздоровления. Важное значение имеет диета (ограничение потребления жидкости и белка).

Если доказана роль стрептококковой инфекции, то применяют анти­бактериальную терапию (пенициллины, макролиды)

Также назначают диуретики (фуросемид), эуфиллин, гепарин, курантил (улучшают микроциркуляцию в почках). Для лечения артериальной гипер­тензии назначают антагонисты кальция (наиболее благоприятны при ост­ром гломерулонефрите).

При отсутствии эффекта прибегают к иммуносупрессивной терапии (преднизолон).

Rp.: Ampicillini-natrii 0,5

D.t.d № 10

S. Содержимое 1 флакона растворить в 2 мл воды для инъекций, вводить внутримышечно через 6-8 ч

Rp.: Tab. Curantyli 0,025 D.t.d №40

S. По 1-2 таблетки 3 раза в день

Rp.: Tab. Prednisoloni 0,005 D.t.d №30

S. Внутрь из расчета 1-1.5 мг/кг

№9

Б-ой 62 лет, в ЧЛ онкологии.

1. после операции развился выраженный аспирационный синдром и диффузный простой трахеобронхит.

2. а)борьба с аспирацией:ввести трахеостомическую трубку с воронкообразным обтуратором трахеи; наладить питание черех спадающийся желудочный зонд; санация трахеобронхиальонго дерева.

Б) АБ

В)иммуностимулирующая терапия

Г)ЛФК, постуральный дренаж,горчичники на грудную клетку.

Стрептококковая инфекция. Эпидемиология, клиниче­ские проявления. Принципы терапии.

Стрептококки вызывают различные заболевания: ангины, хронический тонзиллит, скарлатину, раневые инфекции, гнойные поражения кожи и под­кожной клетчатки, флегмоны, сепсис, рожу и другие гнойные заболевания.

Говоря об инфекционных болезнях, можно выделить два основных за­болевания - это скарлатина и рожа.

СКАРЛАТИНА

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита и обильной точечной сыпью.

Возбудители - токсигенные стрептококки группы А

Эпидемиология

Источник - больные скарлатиной (реже - ангиной), носители токси­генных штаммов стрептококков.

Основным путем распространения стрептококков является воздушно-капельный. Второстепенное значение имеет инфицирование контактным путем (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) и алиментар­ным путем. Заболеваемость максимальна в осенне-зимний период.

Симптомы и течение

Согласно современной классификации скарлатины, различают фарин-геальные и экстрафарингеальные формы заболевания. Каждая из них может быть типичной и атипичной.

Инкубационный период - от 1 до 12 сут (чаще всего 1-3 дня).

Особенности клиники:

1. Начало острое - симптомы интоксикации, повышение температуры, боль в горле при глотании,

2. Явления острого тонзиллита ("нет скарлатины без ангины") - боль в горле при глотании, гиперемия и отек миндалин, характерна ярко-красная гиперемия тканей, очерченная мягким небом ("пылающий зев"), увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических уз­лов.

3. Экзантема - появляется обычно через 6-12 ч с момента заболевания

4. «Малиновый язык» - с 3-4-го дня заболевания кончик языка очищает­ся от белого налета, его поверхность становится зернистой, малинового цвета

Характеристика экзантемы при скарлатине

Время появления	Через 6-12 часов после начала заболевания
Локализация	Вначале наиболее интенсивна на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах ко­нечностей и отсутствует в области носогубного треугольника. Затем - на коже внутренних поверхностей бедер, нижней части живота и подмышечных областей. Особенно выражен­ное сгущение сыпи наблюдается в естествен­ных складках подмышечных областей и локте­вых ямок (симптом Пастиа)
Характер высыпаний	Сыпь состоит из множества сливающихся то­чечных элементов, расположенных на гиперемированном фоне. В связи с этим тело больно­го скарлатиной напоминает человека, которо­го окрасили с помощью кисти красной крас­кой.
Субъективные ощущения	Сыпь практически всегда сопровождается зудом и поэтому на коже больных часто име­ются расчесы
Сколько держится	Достигает максимальной выраженности на 2-3-й день, к концу недели постепенно угасает
Чем завершается	Шелушение кожи (на туловище - отрубевид-ное, на стопах и кистях - пластинчатое)

Легкая форма скарлатины характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38-38.5°С), незначительно выраженными признаками интоксикации и элементами сыпи, катаральным тонзиллитом и небольшой продолжительностью (4-5 сут) основных проявлений заболевания.

Среднетяжелая форма сопровождается фебрильной лихорадкой (38.6-39.5°С), общей слабостью, головной болью, отсутствием аппетита, у детей -кратковременной (1-3 раза) рвотой, а также тахикардией (130-140 уд/мин), ярко выраженной экзантемой, катаральным или гнойным тонзиллитом, со­храняющимися в течение 6-8 сут.

Тяжелая токсическая скарлатина протекает с гиперпиретической ли­хорадкой (39.6 - 41°С), анорексией, нарушением психического статуса (воз­буждением или заторможенностью), у детей - с многократной рвотой, ино­гда с судорогами, менингеальными симптомами и потерей сознания, тахи­кардией в пределах 140-160 уд/мин, артериальной гипотензией, точечно-геморрагической экзантемой, катарально-гнойным тонзиллитом и частым развитием инфекционно-токсического шока.

Тяжелая септическая скарлатина отличается от тяжелой токсической формы заболевания преобладанием в картине заболевания не токсического, а септического компонента - явлений некротического тонзиллита с распро­странением некротического процесса с миндалин на мягкое небо, слизистую оболочку ротоглотки и носоглотки, резко выраженного углочелюстного лимфаденита с частым вовлечением в патологический процесс окружающей клетчатки (периаденит) и возможностью нагноения пораженных лимфати­ческих узлов (аденофлегмона).

Диагностика

Бактериологический метод (обильный рост бета-гемолитических стрептококков при посеве материала из очага инфекции на кровяной агар), серодиагностика (нарастание титров антител к стрептококковым антиге­нам)

Лечение

Больных легкой формой скарлатины, не сопровождающейся осложне­ниями, при возможности изоляции дома можно не госпитализировать. В остальных случаях показана госпитализация.

Больной должен соблюдать постельный режим (не менее 5-6 дней при легкой форме). Необходимо полноценное, обогащенное витаминами пита­ние, обильное питье, полоскание ротоглотки.

При всех формах скарлатины назначают антибиотики. Рекомендуется гипосенсибилизирующая, по показаниям дезинтоксикационная терапия.

По выздоровлении обязательны контрольные анализы крови и мочи.

Противоэпидемические мероприятия состоят в раннем выявлении и изоляции лиц, являющихся источником возбудителей инфекции. Изоляция больных прекращается после клинического выздоровления, но не ранее чем через 10 дней после начала заболевания. Посещение реконвалесцентами дошкольным учреждений и первых двух классов школы допускается только через 12 дней после выздоровления.

Общавшиеся с больным дети (и не болевшие скарлатиной) не допуска­ются в детские дошкольные учреждения в течение 7 дней с момента изоля­ции больного.

РОЖА

Рожа - острое инфекционное заболевание, вызываемое гемолитиче­скими стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалительным поражением четко ограниченных участков кожи.

Возбудитель - гемолитический стрептококк группы А.

Эпидемиология

Источник - больные рожей и другими стрептококковыми заболева­ниями, а также носители гемолитического стрептококка группа А.

Заражение происходит в результате проникновения стрептококка через поврежденную кожу или слизистые.

Болеют чаще люди пожилого возраста. Имеет значение предрасполо­женность к данному заболеванию.

Симптомы и течение

Инкубационный период - от нескольких часов до 5 сут.

Заболевание начинается остро с появления озноба, общей слабости, го­ловной боли, мышечных болей, повышения температуры тела до 39-40°С.

Через 12-24 ч с момента заболевания присоединяются местные прояв­ления заболевания - боль, гиперемия и отек пораженного участка кожи. Местный процесс при роже может располагаться на коже лица, туловища, конечностей и в отдельных случаях - на слизистых оболочках.

Характеристика клинических форм рожи

Эритематозная

Эритема имеет равномерно яркую окра­ску, четкие границы, тенденцию к пери­ферическому распространению и возвышается над интактной кожей. Ее края неправильной формы (в виде зазубрин, "языков пламени" или другой конфигура­ции)

Эритематозно-геморрагическая

Начинается так же, как и эритематозная. Однако спустя 1-3 сут. с момента заболе­вания на месте эритемы происходит от­слойка эпидермиса и образуются различ­ных размеров пузыри, заполненные се­розным содержимым. В дальнейшем пу­зыри лопаются и на их месте образуются коричневого цвета корки.

Эритематозно-буллезная

На фоне эритемы появляются кровоиз лияния в пораженные участки кожи

Буллезно-геморрагическая

имеет практически те же проявления, что и эритематозно-буллезная форма заболевания, но образующиеся в процессе заболевания на месте эритемы пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом.

Кроме приведенной симптоматики отмечаются регионарный лимфа­денит и лимфангит.

Воспалительные изменения кожи при эритематозной форме заболева­ния сохраняются 5-8 сут, а при других - 10-15 сут и более.

Рецидивирующей считается рожа, возникшая на протяжении 2 лет по­сле первичного заболевания на прежнем участке покровов.

Повторная рожа развивается более чем через 2 года после предыдуще­го заболевания.

Диагноз

Диагноз основывается в основном на клинических данных: острое на­чало болезни с выраженной интоксикацией, лихорадкой и своеобразными проявлениями местного воспалительного процесса.

Лечение

Основу лечения составляет антибиотикотерапия, к которой чувстви­телен стрептококк. При безуспешном лечении рецидивирующих форм могут применяться кортикостероиды. Важное значение имеет стимулирующая терапия, направленная на повышение резистентности организма (иммуно-модуляторы, адаптогены, витамины и др.)

Билет 24

Хронические гломерулонефриты. Клинические формы и про­явления. Диагностика. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при санации полости рта.

Хронический гломерулонефрит также относится к группе заболеваний почек, при которых преимущественно поражаются клубочки. Особенностью его является то, что всегда появляется склероз клубочков и исходом является хроническая почечная недостаточность.

В соответствии с общепринятой морфологической классификацией вы­деляют следующие виды хронических гломерулонефритов: I. Пролиферативные (воспалительные) гломерулонефриты

1. Острый эндокапиллярный гломерулонефрит

2. Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит

3. Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит

4. Фокально-сегментарный гломерулонефрит (болезнь Берже, IgA-нефропатия)

5. Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит (мезангио-капиллярный)

П. Невоспалительные гломерулонефриты (гломерулопатии)

6. Мембранозный гломерулонефрит

7. Гломерулонефрит с минимальными изменениями

8. Фокально-сегментарный гломерулосклероз

9. Фибропластический гломерулонефрит.

Разные морфологические варианты отличаются по особенностям кли­ники, течения, прогнозу.

Клинические формы хронического гломерулонефрита:

1) Нефритическая

2) Нефротическая

3) Смешанная

Периоды заболевания:

1. Период обострения

2. Период частичной клинико-лабораторной ремиссии

3. Период полной клинико-лабораторной ремиссии

В зависимости от частоты обострений выделяют три типа течения хронического гломерулонефрита:

1. I тип - обострения не чаще 1 раза в 8 лет. Это наиболее благоприятный вариант течения.

2. II тип - обострения 1 раз в 4-7 лет.

3. III тип - обострения частые или непрерывно рецидивирующее течение, непрерывно рецидивирующее течение после длительной ремиссии

При формулировке диагноза последовательно записывают следующие пункты:

1. Если проводилась биопсия почек - гистологический вариант.

2. Клинический вариант

3. Тип течения: наличие или отсутствие обострений

4. Функциональное состояния почек

Если биопсия не проводилась, давность заболевания большая (более 1 года), имеется уменьшение размеров почек, признаки ХПН, выраженный нефротический синдром, то ставится диагноз «хронический гломерулонеф­рит».

Лечение.

Больным назначается диета: небольшое ограничение количества белка (до 60-80 г/сут.), при наличии артериальной гипертензии и отеков - ограни­чение жидкости и соли.

В тех случаях когда обострения четко связаны с инфекциями и установ­лено что это за инфекция, применяют антибактериальные препараты.

Для борьбы с отеками используется преимущественно фуросемид, ко­торый хорошо сочетать с эуфиллином. Для улучшения микроциркуляции может быть назначен гепарин.

Практически всем больным приходится проводить гипотензивную те­рапию, при этом препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, антаго­нисты С а.

В большинстве случаев приходится прибегать к иммуносупрессивной терапии (преднизолон, циклофосфан и др.). В случае тяжелых проявлений гломерулонефрита применяют схему из трех компонентов - циклофосфан, гепарин, курантил, используют плазмаферез и др.

При достижении ремиссии показано санаторно-курортное лечение в условиях теплого климата.

Rp.: Tab. Curantyli 0,025 D.t.d №40

S. По 1-2 таблетки 3 раза в день

Rp.: Tab. Furosemidi 0,04 D.t.d №20

S. Утром внутрь натощак 2-4 таблетки

Rp.: Tab. Prednisoloni 0,005 D.t.d №30

S. Внутрь из расчета 1-1.5 мг/кг

Санация полости рта является важным аспектом вторичной профи­лактики гломерулонефрита и должна проводиться в период ремиссии.

№5

Пац-тка 59 лет

1. ГБ III стад,гипертонич.криз. Отёк лёгких.

2. ганглиоблокаторы,миолитики,нитраты,быстродействующие мочегоннын,приналичии аритмии В-блокаторы,кислород.

3. возможно нарушение мозгового крообращения (ишемич.инсульт).

СВЧ-синдром. Клиника. Лечение.

В связи с широким использованием различных генераторов сверхвы­соких частот (в промышленности, военном деле, быту) - многочисленные группы населения могут подвергаться воздействию радиоволн сверхвысоких частот (СВЧ).

К СВЧ излучениям особенно чувствительны хрусталик, стекловидное тело, печень, кишечник, семенники, нервная система.

Различают острое и хроническое воздействие электромагнитного СВЧ поля на организм.

Острые поражения СВЧ полем возникают в аварийной обстановке или при грубом нарушении техники безопасности. Смерть наступает в ре­зультате тяжелого повреждения печени и почек, при явлениях кровоточи­вости и прободения кишечника. Описаны случаи развития острых ката­ракт у людей при однократном интенсивном облучении. При более легких острых поражениях возможны головные боли, головокружения, лабильность пульса, колебания артериального давления, приступы пароксизмальной тахикардии.

Хронические поражения СВЧ полем.

По выраженности клинической картины различают три степени тяже­сти заболевания.

Сте пень	Клинические проявления
I	Ухудшение самочувствия, головная боль, повышенная утомляемость, расстройства сна, кардиалгии. Заболевание в этот период легко обратимо
II	Вялость, сонливость, резкая слабость, утомляемость, потли­вость; выпадение волос, половая слабость, кардиалгии, серд­цебиения, одышка при физических нагрузках, диспептические .» расстройства, парестезии в конечностях. Гипотония, аритмии, признаки миокардиодистрофии, возможны коронарные нару­шения. Отмечаются лейкопения, нейтропения, тенденция к лимфоцитозу и тромбоцитопении, сдвиг лейкоцитарной формлы влево.
III	Поражения ЦНС, коронарная недостаточность, угнетение кроветворения, трофические расстройства, галлюцинаторные синдромы, алиментарная кахексия (в связи с нарушениями органов пищеварения и значительным снижением аппетита). _Поражение зрения (прежде всего катаракта)

Лечение.

При остром воздействии СВЧ поля первым мероприятием должно быть удаление пострадавшего из зоны облучения. Патогенетического ле­чения не существует. Проводится симптоматическая терапия (борьба с ост­рыми нарушениями системы кровообращения, кровотечениями и др.)

При хроническом поражении первой степени лечение проводят амбу-латорно, при второй и третьей степени заболевания - в условиях стационара.

Применяются симптоматические, общеукрепляющие и тонизирующие средства (настойка боярышника, пустырника, элеутерококк, поливитамины с микроэлементами и др.) Медикаментозная терапия сочетается с физиоте­рапевтическими процедурами (хвойные и углекислые ванны, гальваниче­ский воротник по Щербаку, лечебная гимнастика и др.). Показано санатор­но-курортное лечение.

Билет 25

Хронический пиелонефрит. Клинические формы. Диагности­ка. Лечение (выписать рецепты).

Хронический пиелонефрит, как правило, является следствием острого.

Классификация.

Выделяют первичный (нет нарушений уродинамики) и вторичный хронический пиелонефрит (на фоне нарушений уродинамики). Многими авторами существование первичного пиелонефрита ставится под сомнение.

Стадии:

1. Активная

2. Стадия частичной клинико-лабораторной ремиссии

3. Стадия полной клинико-лабораторной ремиссии

Активная фаза в результате лечения или без него переходит в стадию частичной клинико-лабораторной ремиссии, которая может продолжаться длительное время (до нескольких месяцев), сменяясь полной ремиссией или вновь переходя в фазу активного воспаления.

Каждое очередное обострение хронического пиелонефрита сопровож­дается вовлечением в воспалительный процесс все новых участков почечной паренхимы и замещением их рубцовой тканью. Это в конечном итоге при­водит к сморщиванию почки, а при двустороннем процессе - к хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина.

В фазу активного воспаления клинические проявления аналогичны та­ковым для острого пиелонефрита (высокая температура, сопровождающаяся ознобом, обильным потоотделением, головной болью, болями в мышцах и суставах, тошнотой, общим недомоганием; боль в поясничной области).

Симптоматика также может быть скудной - субфебрильная температу­ра, слабость, снижение работоспособности, тянущие постоянные боли в поясничной области.

Диагностика.

1) Анамнез и клиническая картина - хронический пиелонефрит диагно­стируется при сохранении признаков заболевания более 6 месяцев

2) Лабораторные данные

Изменения в анализе мочи (бактериурия, лейкоцитурия, следы белка) Результаты посева мочи

Снижение функциональных показателей почки (уменьшение относи­тельной плотности мочи, снижение клиренса эндогенного креатинина). Изменения в анализе крови воспалительного характера

3) Инструментальные методы исследования (УЗИ почек, экскреторная урография, почечная артериография и др.)

Лечение.

Основные направления лечения:

1. Устранение причины (при вторичных пиелонефритах)

2. Антибактериальная терапия. Она должна быть систематической и длительной. Необходимо чередовать используемые препараты.

3. Улучшение микроциркуляции в почке (трентал, никотиновая кислота, гепарин, фуросемид и др.)

4. Повышение неспецифической защиты организма (левамизол, пен-токсил, метилурацил, экстракт алоэ, витамины и тд.)

5. Санитарно-курортное лечение (бальнеологические процедуры, гря-зелечние, прием минеральных вод, рациональное питание).

Больные хроническим пиелонефритом должны находится под диспан­серным наблюдением, регулярно проходить обследование. Заболевание можно считать вылеченным, если ремиссия сохраняется в течение несколь­ких лет.

Rp.: Ampicillini-natrii 0,5

D.t.d№ 10

S. Содержимое 1 флакона растворить в 2 мл воды для инъекций, вводить внутримышечно через 6-8 ч

Rp.: Tab. Furosemidi 0,04 D.t.d №20

S. Утром внутрь натощак 1-2 таблетки

Rp.: Dr. TrentaliO,!

D.t.d №60

S. По 1 драже 3 раза в день

Аспирационный синдром и особенности бронхолегочных осложнений у стоматологических больных.

Аспирационный синдром чаще развивается в послеоперационном пе­риоде у лежачих больных и характеризуется аспирацией ротовой жидкости, пищи в дыхательные пути.

Клиника.

Жалобы больного на

ухудшение общего состояния

кашель с выделением обильной мокроты слизисто-гнойного характе­ра, усиливающийся в положении лежа на спине появление частиц пищи в откашливаемой мокроте Объективно:

Вынужденное положение больного: сидя с наклоном вперед. Ухудшение общего состояния

Дыхание жесткое, выслушиваются обильные сухие хрипы преиму­щественно над нижними зонами легких. После продуктивного кашля хрипы не исчезают, однако уменьшается количество низкото­нальных сухих хрипов.

Проба на аспирацию с 1 % водным раствором метиленового синего резко положительная (через 1-2 мин. после введения красителя в по­лость рта из трахеостомы выделяется окрашенная мокрота) При спирографии выявляется нарушение функции внешнего дыха­ния преимущественно по обструктивному типу В анализе крови признаки воспаления.

Лечение

а) Борьба с аспирацией: ввести трахеостомическую трубку с воронкооб­разным обтуратором трахеи; наладить питание через спадающийся желудоч­ный зонд; санация трахеобронхиального дерева

б) Антибиотики

в) Иммуностимулирующая терапия

г) ЛФК, постуральный дренаж, горчичники на грудную клетку.

Карантинные инфекции: чума, сибирская язва, холера. Клинико-эпидемиологические и лабораторные критерии диагностики. Противоэпидемические мероприятия.

ЧУМА

Возбудитель - чумная палочка (Yersinia pestis)

Эпидемиология

Резервуар - различные виды грызунов (крысы, суслики и др.) Переносчик инфекции -блоха. Способы заражения:

1. Трансмиссивный инокулятивный - при укусе блохой

2. Контактный - при обработке охотниками шкур убитых зараженных животных (зайцев, лис, сайгаков и др.)

3. Алиментарный - при употреблении в пищу зараженного мяса.

4. Воздушно-капельный - заражение здорового человека от человека, больного легочной формой чумы (реже - от домашних животных).

Природные очаги в России - Кавказ, Ставрополье, Волго-Уральский регион, Забайкалье, Прикаспий, Алтай и др.

Симптомы и течение

Инкубационный период - 3-6 сут, при легочной форме - 1-2 дня

Клинические формы чумы:

1. Кожная

2. Бубонная

3. Кожно-бубонная

4. Первично-септическая

5. Вторично-септическая

6. Первично-легочная

7. Вторично-легочная

Самая частая бубонная форма (70 - 80 %). Для нее характерно:

1. Появление лимфаденита (чумного бубона). В том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. Бубон - болезненный, увеличен­ный лимфатический узел или конгломерат из нескольких узлов, спаянных с подкожной клетчаткой, имеет диаметр от 1 до 10 см и обычно локализуется в паховой области, реже - в области подмышечных или шейных лимфатических узлов. Кожа над бубо­ном, горячая на ощупь, вначале не изменена, затем стано­вится багрово-красной, синюшной, лоснится. Рядом могут воз­никать вторичные пузырьки с геморрагическим содержимым (чумные фликтены). Лимфатические узлы первичного очага подвергаются раз­мягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое со­держимое.

2. Лихорадка и ознобы

3. Боли в области живота, нередко исходящие из пахового бубона и со­провождающиеся анорексией, тошнотой, рвотой и диареей, иногда с кровью.

4. Кожные петехии и кровоизлияния

Наиболее опасна в клиническом и в эпидемиологическом отношении первично-легочная форма чумы. Для нее характерно сверхострое начало и крайне тяжелое течение - выраженный синдром интоксикации с признаками токсического поражения ЦНС. Характерно развитие пневмонии, отличи­тельный признак - жидкая мокрота (вначале прозрачная, затем - с кро­вью). При отсутствии адекватного лечения больные погибают на 3-4-ые сутки от резко выраженной сердечно-сосудистой и дыхательной недоста­точности.

Лабораторная диагностика_________

Материал: пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, кусочки органов трупа, пробы воздуха и смывы с объектов помещения, где находился больной

Методы:

1. Бактериоскопия препаратов из материала - предварительный ответ через 1-2 ч

2. Бактериологический метод - окончательный результат через 5-7 сут.

3. Серологические методы - РПГА, реакции нейтрализации или непрямой иммунофлюоресценции - 4-кратное и более увеличение титра антител на 2-й неделе заболевания.

Лечение

1. Антибиотики - тетрациклин (4-6 г в первые 2-ое суток), стрептоми­цин (в начале - 1,5 млн. ЕД, затем - 0.5-1 млн. ЕД каждые 8 ч) и др.

2. Местное лечение - антибиотики, мазевые повязки, гипертонический раствор и др.

3. Симптоматическая, дезингоксикационная и др. терапия

Профилактика и мероприятия в очаге

1. Группам риска - вакцинация с помощью живой вакцины EV

2. Экстренная профилактика антибиотиками (стрептомицин, тетрацик­лин) - при подозрительных контактах, авариях при работе с заразным материалом

3. Больных госпитализируют в отдельную палату. В очагах осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию выделений больных, белья, посуды, помещений, транспорта и тд.

4. Выявление и изоляция подозрительных лиц (карантин)

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Возбудитель - Bacillus anthracis

Эпидемиология

Источник инфекции - домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Зоонозное заболевание.

Пути заражения:

1) Контактный (наиболее частый) - при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами живот­новодства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсеме­ненными спорами сибиреязвенного микроба.

2) Алиментарный - употребление зараженных сопорами продуктов

3) Воздушно-пылевой - вдыхание инфицированной пыли, костной муки.

4) Трансмиссивный - в странах Африки от укусов кровососущих насеко­мых

Симптомы и течение

Инкубационный период - от нескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня). Так же как и при чуме выделяют различные клинические формы.

Кожная форма наиболее частая (95 %). Обычно имеет место Кар­бункулезная разновидность кожной формы - в начале в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, обра­зуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое

время везикула превращается в пустулу, а затем в язву (с момента по­явления пятна до образования пустулы проходит несколько часов). Субъек­тивно - зуд и жжение. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно сни­жение или полное отсутствие чувствительности в области язвы. Чаще всего язва локализуется на верхних конечностях. Признаки общей интокси­кации - к концу первых суток или на 2-й день болезни. У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут от­сутствовать.

Лабораторная диагностика_

Выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация.

Материал:

1. Кожная форма - содержимое пустулы, везикулы, тканевой выпот из-под струпа.

2. Септическая форма - кровь, мокрота, испражнения, рвотные массы

Методы:

1. Реакция термопреципитации (реакция Асколи) - исследования мате­риала (шкуры, шерсть)

2. Иммунофлюоресцентный метод - выявление возбудителя в материале

3. Кожио-аллергическая проба с антраксином - внутрикожно (0,1 мл), результат учитывают через 24 и 48 ч, положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм в диаметре при ус­ловии, что реакция не исчезла через 48. Положительна с 5 дня болезни.

Лечение

1) Антибиотики - пенициллин:

при кожной форме - 2 - 4 млн. ЕД/сут. парентерально; после исчез­новения отека в области язвы - перорально (ампициллин, оксациллин еще в течение 7-10 дней).

При септических формах (легочной и кишечной) - внутривенно 16-20 млн. ЕД/сут.,

При сибиреязвенном менингите - такие же дозы + 300-400 мг гидрокор­тизона.

При непереносимости пенициллина - тетрациклин (0,5 г 4 раза в день в течение 7-10 дней) или ципрофлоксацин (по 400 мг через 8-12 ч)

2) Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин - в/м 20-80 мл/сут. (в зависимости от клинической формы и тяжести болезни). Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят внут­рикожно 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз. При отрицатель­ной пробе через 20 мин вводят подкожно 0,1 мл разведенного (1:10) имму­ноглобулина и через 1ч- всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожнои реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержать­ся.

Профилактика и мероприятия в очаге

1. Выявление и ликвидация очагов инфекции по линии ветеринарной службы.

2. Группам риска - профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной (СТИ).

3. Больных госпитализируют в отдельную палату, проводят текущую де­зинфекцию. Выписывают после полного выздоровления и эпителизации язв.

4. За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавлива­ется медицинское наблюдение в течение 2 нед.

ХОЛЕРА

Холера - острое заболевание, возникающее в результате бурного раз­множения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Характеризуется развитием массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электролитов, возникновением в тяжелых случаях гиповолемического (де-гидратационного) шока и острой почечной недостаточности. Относится к карантинным инфекциям.

Возбудитель - Vibrio cholerae (холерный вибрион)

Эпидемиология

Источник - человек (больной, реконвалесцент, носитель).

Механизм заражения - фекально-оральный

Пути передачи:

1. Водный - имеет основное значение для возникновения вспышек и эпи­демий холеры

2. Алиментарный

3. Контактно-бытовой

Восприимчивость к холере у людей высокая, однако индивидуальные характеристики человека, такие как относительная или абсолютная ахлор-гидрия, также играют важную роль (соляная кислота убивает вибрионы).

Симптомы и течение

Инкубационный период - от нескольких часов до 5 сут.

Отличительные черты клинической картины:

1) Острое начало с водянистой обильной диареей и рвотой. Испражнения имеют характерный вид "рисового отвара": полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды.

2. Сначала появляется понос, затем - рвота (при других инфекционный гастроэнтеритах - наоборот)

3. Отсутствие лихорадки!

4. Отсутствие болей в животе!

5. Выраженное и быстро наступающее обезвоживание (больной за короткое время теряет очень большой объем жидкости, что не характерно ни для одного другого заболевания)

По выраженности клинических проявлений различают четыре степени тяжести. Определяющее значение при этом имеет степень обезвоживания:

Степень тяжести	Степень обезвоживания
Легкая форма	I (потеря 1-3% массы тела)
Среднетяжелая	II (4-6 %)
Тяжелая	III (7-9 %)
Очень тяжелая	IV (свыше 9 %)

У больных с легкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3-5 раз за сутки, общее самочувствие остается у них удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1 -2 днями.

При средней тяжести к поносу присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид "рисового отвара", как и ис­пражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напря­жением и тошнотой. С присоединением рвоты обезвоживание быстро про­грессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим с "меловым нале­том", кожа и слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается, количество мочи уменьшается вплоть до анурии. Стул до 10 раз в сутки.

Тяжелая форма холеры характеризуется резко выраженными призна­ками эксикоза вследствие очень обильного (до 1-1,5 л за одну дефекацию) стула и многократной рвоты. Характерны болезненные судороги мышц конечностей и живота. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой -"рука прачки". Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившие­ся черты лица, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа. При пальпации живота определяются переливание жидкости по ки­шечнику, усиленное урчание, шум плеска жидкости. АД прогрессивно пада­ет ниже 90 мм рт. ст.

Очень тяжемая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отлича­ется бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3-12 ч у больного разви­вается тяжелое состояние алгида, которое характеризуется снижением тем­пературы тела до 34-35.5 С. крайней обезвоженностью (больные теряют до

12% массы тела - дегидратация IV степени), одышкой, анурией, выражен­ными судорогами и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемическо-го шока.

Лабораторная диагностика

1. Бактериологический метод. Материал: испражнения и рвотные мас­сы. Материал следует доставить в лабораторию в первые 3 ч, при не­возможности этого используют среды-консерванты (щелочная пептон-ная вода и др.) Положительный ответ дают через 12-36 ч, отрицатель­ный - через 12-24 ч.

2. Серодиагностика - реакция агглютинации методом парных сывороток с интервалом 6-8 дней.

3. Экспресс-методы:

иммунофлюоресцентный метод,

реакция иммобилизации и микроагглютинации вибрионов под влиянием противохолерной сыворотки с использованием фазово-контрастной микроскопии,

РНГА.

Лечение

Основное значение имеет регидратация, которая проводится с помо­щью внутривенной инфузии специальных полиионных растворов - «Ацесоль», «Лактосоль», «Квартасоль» и др. Регидратация делится на два вида:

1. Первичная - в первые 2 часа объем влитой жидкости должен соста­вить 10 % массы тела. Раствор перед введением подогревают до 38-40 °С. Первые 2-4 л вводят струйно со скоростью 100-120 мл/мин, остав­шийся объем - капельно 30-60 мл/мин

2. Корригирующая - в зависимости от объема и скорости продол­жающейся потери жидкости

После прекращения рвоты назначают тетрациклин 0.3-0.5 г 4 раза в сутки или левомицетин 2 г/сут. в течение 5 дней.

Профилактика и мероприятия в очаге

Важно предотвращение заноса инфекции из неблагополучных районов (5-дневное наблюдение за лицами, прибывшими из неблагополучных рай­онов с проведением бактериологического исследования).

Противоэпидемические мероприятия в очаге:

1. Активное выявление больных в очаге

2. Срочная изоляция и госпитализация выявленных больных и носителей

3. Выявление контактных лиц, их изоляция или наблюдение в течение 5 дней с проведением бактериологического исследования

4. Профилактическое лечение антибиотиками контактных лиц (тетрацик­лин 0.3 г 3 раза в день)

5. Текущая и заключительная дезинфекция

Специфическая профилактика - прививки холероген-анатоксина по эпидемиологическим показаниям.

Билет 26

Сахарный диабет. Классификация. Клиника. Состояние по­лости рта. Основные принципы лечения (выписать рецепты).

Сахарный диабет - хроническое полиэтиологическое заболевание, со­провождающееся нарушением всех видов обмена, вызванным недостатком инсулина.

Классификация.

I. Первичный

1) Инсулинзависимый (диабет I типа) - встречается в 15 % случаев, одинаково у мужчин и женщин, начинается в молодом возрасте

2) Инсулиннезависимый (диабет II типа) - встречается у 85 % больных, начинается обычно после 40 лет, преобладают женщины

а) Сопровождающийся ожирением. (85 %)

б) С неизмененной массой тела. (15%) И. Вторичнй

1. Эндокринные (при акромегалии, феохромоцитоме, синдроме Кона и др.)

2. Панкреатические (при раке хвоста поджелудочной железы, панкреатите и др.)

3. Вторичный диабет при гемохроматозе Клиника.

Характерными симптомами заболевания являются

Жажда, сухость во рту, сухость слизистых оболочек и кожи. Снижение массы тела (или ожирение) Слабость, снижение работоспособности

Повышенное выделение мочи (полиурия). Количество мочи, выде­ленной за сутки больным Д. с, может достигать 6 л и более. У больных отмечают медленное заживление ран, склонность к гной­ничковым и грибковым заболеваниям кожи, ксантоматоз и др. Поражение крупных кровеносных сосудов (диабетическая макроангио-патия) при декомпенсированном диабете выражается в прогрессирующем атеросклерозе крупных артерий, хронической ишемической болезни сердца, облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей, атеросклеро­зе сосудов головного мозга и др. Особенно часто нарушается кровообраще­ние нижних конечностей, одним их первых симптомов этого является пере­межающаяся хромота. Наиболее тяжелым проявлением атеросклероза арте­рий нижних конечностей при Д. с. бывает гангрена.

Специфические изменения мелких сосудов при Д. с. проявляются диабе­тической микроангиопатией, которая лежит в основе диабетической рети­нопатии, ведущей к снижению остроты зрения, иногда до полной слепоты, и микроангионефропатией, приводящей к почечной недостаточности с отеками и уремией.

При сахарном диабете II типа диабетический гломерулосклероз и диабе­тическая ангиоретинопатия, как правило, развиваются значительно позже, а среди сосудистых поражений преобладают атеросклеротические изменения крупных сосудов (диабетическая макроангиопатия), часто являющиеся причиной инфаркта миокарда и инсультов.

Состояние полости рта.

Считается, что основными причинами изменений в полости рта при са­харном диабете являются ангиопатия и ацидоз. Ангиопатия приводит к на­рушению трофики тканей пародонта и развитию дистрофическихз процес­сов. Ацидоз ведет к выведению солей фосфора и кальция из челюстей.

Изменения в полости рта:

1. Катаральный гингивит

2. Гиперемия слизистой полости рта

3. Пародонтальные карманы

4. Подвижность зубов

5. Резорбция альвеолярного отростка, межальвеолярных перего­родок

Основные принципы лечения. Задачи терапии:

1. Достичь нормогликемии (эугликемии) и поддерживать стойкую эуг-ликемию.

2. Нормализация липидного спектра крови.

3. Лечение и профилактика осложнений. Направления терапии:

Диабет 1-типа

1. Инсулин.

2. Диета.

3. Физические нагрузки.

Обязательно совместное применение всех трёх. Диабет П-типа.

1. Диета.

2. Пероральные сахароснижающие препараты.

3. Инсулинотерапия.

4. Физическая активность.

Возможно применение различных комбинаций, но диета должна при­меняться обязательно.

Диета:

1. Калораж.

Расчёт потребляемого количества калорий исходит из массы тела и «индекса тела», который является отношением массы тела к площади по­верхности. Если вес низкий можно есть больше, и наоборот. Если индекс тела 20-25 то суточный калораж должен быть 1700-2500 калорий в сутки. При малом весе можно потреблять до 4000 кал.

2. Качественный состав пиши - Белки-15-20%.

Жиры 25 - 30 % (2/3 ненасыщенных, 1/3 насыщенных ) Углеводы

а) Рафинированные (сахар, мёд, варенье, джемы, пирожные) исклю­чить,

б) Сложные (все овощи кроме картофеля и бобовых) содержат много клетчатки, медленно гидролизуются и всасываются их можно есть без огра­ничений.

в) Промежуточные (зерновые, хлеб, каша, картофель, молоко, яблоки, бананы, виноград) в ограниченном количестве.

Больные, которые получают инсулин, или препараты сульфонилмоче-вины, должны постоянно носить с собой кусок сахара на случай гипоглике-мических состояний.

Все углеводы больной должен поделить на 4 части и принимать их в одно и тоже время. Существует понятие «хлебной единицы», которая позво­ляет рассчитать количество продуктов и адекватно заменять один продукт другим.

1 хлебная единица содержит 12 г углеводов и соответствует 25 г хлеба или 1/2 банана. Существуют таблицы, по которым можно узнать количество хлебных единиц и соответственно, углеводов в любом продукте.

Пероральные сахароснижающие препараты:

Производные сульфониллючевины.

Эти препараты повышают чувствительность к глюкозе и повышают вы­работку инсулина при длительном применении могут увеличивать чувстви­тельность периферических тканей к инсулину.

Показания: диабет II типа с нормальной массой тела и не поддающийся диетотерапии.

Производные бигуанидов.

Уменьшают всасывание глюкозы в кишечнике, тормозят глюконеогенез в печени, изменяют чувствительность периферических тканей к инсулину. И этим они снижают уровень эндогенного инсулина, что приводит к потере больными веса, и поэтому производные бигуанидов показаны больным диа­бетом II типа, с ожирением.

Рецепты.

Rp.: Insulinipro inj. 5 ml. (1 ml. = 40 Ed) D.S. Подкожно no 0.5-1 мл 1-2 раза в день

#

Rp.: Butamidi 0.5 № 50

D.S. По 1 таблетке 2 раза в день

Дифференциальная диагностика стенокардии и инфаркта мио­карда в условиях стоматологической поликлиники и стационара.

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) - нарушение кровотока в коронар­ных артериях с развитием некроза миокарда.

ОИМ может быть проникающим (трансмуральным) и непроникающим; по локализации - передним, боковым, задним, переднебоковым, передне-перегородочным и тд.

Стенокардия - болевой симптомокомплекс, характеризующийся свое­образной клинической картиной и развивающийся в результате внезапного нарушения коронарного кровообращения

Выделяют различные виды стенокардии.

В условиях стоматологической поликлиники, когда нет возможности для проведения лабораторных и инструментальных исследований, диффе­ренцировать ОИМ с приступом стенокардии можно по следующим призна­кам:

1. Длительность болевого приступа при ОИМ значительно больше (обычно более 30 мин)

2. Боли носят очень интенсивный характер

3. Боли не купируются приемом нитроглицерина или другого препа­рата, который ранее давал эффект

В условиях стационара прежде всего необходимо снять ЭКГ. При ин­фаркте миокарда будут наблюдаться характерные признаки (см. выше). В случае стенокардии изменений на ЭКГ не будет или (если исследование проведено во время болевого приступа) будут регистрироваться ишемиче-ские изменения (депрессия ST).

В дифференциальной диагностике также поможет повышение активно­сти ферментов при инфаркте миокарда и неспецифические изменения в крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ).

Декомпрессионкая болезнь. Неотложная помощь. Лече­ние.

Декомпрессионной болезнью (ДБ) называется болезненное состояние, возникающее при слишком быстром переходе человека из среды с повы­шенным атмосферным давлением и среду с нормальным давлением.

ДБ может наблюдаться у водолазов, некоторых категорий строитель­ных рабочих (кессонные работы), а также у лиц, пользующихся аквалангами при подводном плавании.

Основной причиной ДБ является неправильный выбор или неточное соблюдение режима декомпрессии при спусках с использованием сжатого воздуха и гелиокислородных смесей.

При пребывании в условиях повышенного давления увеличивается раствори­мость азота, поступающего с воздухом; ткани, главным образом жировая и нервная, насыщаются растворенным азотом. Так как растворимость азота (и любого другого газа) при снижении давления уменьшается, он появляется в крови (из тканей) в газообразном состоянии. Если переход от повышенного давления к нормальному происходит слишком быстро, то азот выделятся в кровь с бурным образованием пузырьков. Пока эти пузырьки малы, они уносятся с током крови в легкие и удаля­ются из организма. Если же размер пузырьков превышает размер кровеносного сосуда, может произойти его закупорка и развитие газовой эмболии, что и является основным звеном патогенеза возникающих нарушений.

Клиническая картина.

Клиника ДБ характеризуется разнообразными симптомами в зависи­мости от количества и локализации аэроэмболий, пузырьков газа в тканях, характера и степени вторичных рефлекторных нарушений.

Выделяют три основных группы симптомов:

1) Местные поражения - сильный зуд, боли в мышцах и суставах

2) Поражения ЦНС - тошнота, рвота, головокружение, расстройство речи, помрачение сознания, параличи, судороги и нарушения функций тазовых органов

3) Расстройства кровообращения из-за образования газовых эмбо-лов в различных регионах сосудистого русла.

/. Аэроэмболия коронарных сосудов проявляется типичной картиной стенокардии, может привести к развитию инфаркта миокарда

2. При скоплении газа в правом желудочке развивается правожелу-дочковая недостаточность, коллапс, инфаркты легкого (резкая боль в боку, приступы мучительного кашля и кровохарканье)

3. При массивной аэроэмболии сосудов легких создается тяжелая бло­када кровотока в малом круге кровообращения (удушье, цианоз, на­бухание шейных вен и печени, картина тяжелого аэроэмболическо­го коллапса).

4. При скоплении газовых эмболов в сосудах брыжейки и кишечника отмечаются резкие, обычно разлитые, боли в животе, тошнота, рво­та с кровью и желчью, тенезмы, сопровождаемые коллаптоидным состоянием.

5. Скопление газа в сосудах и периваскулярных пространствах ла­биринта внутреннего уха приводит к развитию меньеровского син­дрома (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря слу­ха и равновесия, выраженная потливость, иногда потеря сознания)

6. При поражении головного мозга ранними симптомами являются го­ловная боль, резкая общая слабость, повторная, не дающая облегче­ния рвота. В дальнейшем быстро развивается гемиплегия, монопле-гия, афазия, психическая спутанность, потеря сознания, судорож­ный синдром.

7. Аэроэмболия спинного мозга приводит к развитию резкой общей слабости и слабости в ногах, парапарезу или параплегии нижних конечностей.

По степени тяжести ДБ делится на четыре степени:

5. Легкая форма - характеризуется в основном симптомами первой группы, может быть длительный скрытый (до 10-15 часов) период с продромальными явлениями.

6. Среднетяжелая форма - имеет более короткий латентный период (20-60 мин.), а клинические проявления более выражены, отмечают­ся симптомы, характерные для второй и третьей групп.

7. Тяжелая форма - характеризуется быстрым развитием симптомов всех трех групп и часто отсутствием латентного периода, когда кли­нические проявления заболевания появляются во время декомпрес­сии на большой глубине.

4. Очень тяжелая форма - прогрессирует распространенная недоста­точность кровообращения и тяжелейший коллапс. Смерть наступает быстро вследствие не совместимого с жизнью повреждения продол­говатого мозга, паралича дыхания и острой недостаточности сердца.

Лечение.

Единственным радикальным методом терапии при ДБ является лечеб­ная рекомпрессия. Показания в рекомпрессии сохраняются до тех пор, пока имеются клинические проявления заболевания. Всякое промедление с ре-компрессией является грубой врачебной ошибкой. Сущность рекомпрессии состоит в том, что при повышении давления газовые пузырьки через опре­деленное время полностью растворяются в крови и тканях организма, что приводит к исчезновению симптомов острой ДБ.

Симптоматическая терапия включает:

1. Согревание больного;

2. Ненаркотические анальгетики;

3. Для купирования меньеровского синдрома - п/к 1 мл 0,1% р-ра атропи­на, внутрь эуфиллин по 0,15 в смеси с папаверином по 0,04, дибазолом по 0,02, люминалом;

4. При тошноте и рвоте - 2 мл церукала, 1 мл 0,2% р-ра платифиллина, валидол под язык;

5. При церебральных поражениях - сосудорасширяющие средства;

6. При острой коронарной недостаточности - сосудорасширяющие средст­ва, а также гепарин.

Билет 27

Железодефицитная анемия. Причины. Клинические синдро­мы. Лабораторная диагностика. Изменения в полости рта. Лече­ние (выписать рецепты).

Железодефицитные анемии являются результатом недостатка в орга­низме железа.

Причины дефицита железа:

2. Повышенные потери железа: хронические кровопотери (хроническая постгеморрагическая анемия), массивная острая кровопотеря, потери железа при выраженной потливости в условиях тропической жары, при работе в горячих цехах, при хронических интоксикациях и заболеваниях с высокой лихорадкой (туберкулез, сепсис и др.).

3. Недостаточное поступление железа в организм: алиментарная не­достаточность железа (длительное вегетарианство, нерациональное ис­кусственное вскармливание детей), гастрогенные, агастральные, анэн-теральные анемии в результате нарушения ионизации и всасывания же­леза и др.

4. Не восполненное повышение потребности организма в железе: в пери­од роста, во время беременности, лактации.

Клинические синдромы.

1. Клинические признаки анемии: слабость, быстрая утомляемость, бледность, одышка, тахикардия, систолический шум, "шум волчка" на сосудах шеи.

2. Сидеропенический синдром - снижение репаративных процессов, сухость кожи, ломкость и выпадение волос, поперечная и продольная исчерченность ногтей, "ложкообразные" ногти. Снижение естественной регенерации слизистых оболочек в полости рта и носа при­водит к их атрофии, в том числе атрофии сосочков языка, альвеолярных отростков. Это проявляется извращением вкуса, геофагией (поедание мела, глины, сырых круп), нарушением обоняния и его извращением. На фоне атрофии слизистой легче возникают хронические воспалительные инфекционные поражения (стоматиты, озена). Атрофические изменения слизистых оболочек желудка и кишечника проявляются соответствую­щей клиникой. Выраженная атрофия слизистой пищевода может при­вести к образованию в ней трещин, резким болям и мучительным спаз­мам при глотании сухой и твердой пищи (сидеропеническая дисфагия).

Лабораторная диагностика.

Характерно снижение содержания гемоглобина и эритроцитов. Железо-дефицитная анемия всегда гипохромная (цветовой показатель ниже 0,85), гипорегенераторная (количество ретикулоцитов уменьшено). Характерны анизоцитоз с преобладанием микроцитоза и пойкилоцитоз эритроцитов. Содержание железа в плазме (сыворотке) снижено.

Принципы лечения.

1) Поиск и устранение (если это возможно) причины дефицита железа.

2) Диетотерапия: обязательное потребление пищевых продуктов, со­держащих в достаточном количестве легко усваивающиеся соединения же­леза (печень, говядина, яблоки, фанаты, свекла, мед темных сортов).

3) Заместительная терапия - назначение препаратов железа. Предпочтительным является пероральный прием лекарственных

средств, так как он исключает возможность передозировки железа и имеет меньше побочных эффектов. Могут использоваться такие препараты как ферроградумент, феррокаль, ферроплекс, конферон и др. Прием препаратов железа рекомендуется сочетать с витамином С (стабилизирующее влияние аскорбиновой кислоты на легко усваивающееся двухвалентное железо). Показания к парентеральному введению препаратов железа:

1. Тяжелая степень анемии

2. Невозможность всасывания железа (ахилия, ахлоргидрия, резеци­рованный желудок, резецированный кишечник, экссудативная энтеро-патия).

3. Непереносимость пероральных препаратов.

Для парентерального введения используются такие препараты как фер-рум лек, фербитол и др. Одним из основных осложнений при внутривеннном введении является развитие гемосидероза вследствие передозировки препарата.

Терапия длительная, не менее 1-2 месяцев, до нормализации показа­телей клинического анализа крови. Повторные профилактические курсы по 2-3 недели проводятся 4-5 раз в год под контролем клинического анализа крови и содержания сывороточного железа.

Rp.: Dr. ' Ferroplexum " № 100

D.S. 1-2 драже 3 раза в день

Rp.: Sol. Ferrum Lek 5% 2 ml D.t.d. № 50 in amp.

S. Внутримышечно no 2 мл через день

Симптоматические артериальные гипертензии. Особенности клинических проявлений. Принципы лечения.

При симптоматических артериальных гипертензиях повышение АД но­сит вторичный характер и развивается на фоне имеющегося у пациента за­болевания.

Виды симптоматических гипертензии.

1) Почечные артериальные гипертензии

Паренхиматозные - связаны с заболеваниями почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, нефротический синдром, интерстициальный нефрит и тд.)

Реноваскулярные - связаны с нарушением кровотока в почечных арте­риях в результате их стеноза при аномалиях развития, атеросклеротиче-ском поражении, сдавлении опухолью, кистой, гематомой и тд.

2) Гемодинамические артериальные гипертензии

Коарктация аорты - сужение аорты в грудном отделе. При этом кровь плохо поступает в нижние конечности и нижнюю половину туловища. Характерный признак - снижение АД на ногах и повышение на руках, хорошо развитый плечевой пояс и тонкие ноги.

Недостаточность аортального клапана. Характерный признак - высо­кое систолическое и низкое диастолическое давление.

3) Эндокринные артериальные гипертензии

Феохромацитома - гормон-продуцирующая опухоль мозгового слоя надпочечников (чаще), реже другой локализации. Выработка катехола-минов увеличивается в десятки раз, что ведет к резкому повышению АД. Может быть постоянное повышение АД, кризовое течение и сме­шанный вариант

Синдром Кона {первичный гиперальдостеронизм) - повышение давле­ния связано с опухолью надпочечников, вырабатывающей альдостерон. Это ведет к увеличению реабсорбции воды и особенно натрия, который является основным патогенетическим фактором в развитии гипертензии Болезнь Иценко-Кушинга. Повышение АД связано с увеличением выра­ботки АКТГ (аденома передней доли гипофиза) или кортизола (аденома коры надпочечников)

4) Нейрогенные артериальные гипертензии - возникают при органи­ческих поражениях (опухоли, кровоизлияния и др.) и травмах ЦНС.

5) Ятрогенные артериальные гипертензии - при лечении глюкокор-тикоидами, циклоспорином и др.

Клиническая картина и диагностика.

Клиническая картина при вторичных гипертензиях может иметь свои особенности, обусловленные основным заболеванием. В то же время часто по клиническим данным сложно отличить симптоматическую артериальную гипертензию от эссенциальной. В связи с этим при наличии у больного по­вышенного АД следует всегда вначале исключать его вторичный характер и лишь затем ставить диагноз «гипертоническая болезнь». Помимо тщатель­ного анализа анамнеза, жалоб больного и данных объективного исследова­ния, должны обязательно проводиться дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

Лечение вторичных артериальных гипертензии предполагает устране­ние основного заболевания, что может достигаться и хирургическим мето­дами (коарктация аорты, стеноз почечной артерии, феохромоцитома, син­дром Иценко-Кушинга и др.). В случае, если это невозможно, основу лече­ния составляет симптоматическая антигипертензивная терапия. Выбор препаратов определяется видом вторичной гипертензии - так при почечных гипертензиях наиболее оправданы ингибиторы АПФ, при феохромоцитоме - фентоламин и тд.

Острая лучевая болезнь при заражении радиоактивными ве­ществами. Неотложная помощь.

Острая лучевая болезнь при заражении радиоактивными вещест­вами (лучевая болезнь от внутреннего облучения) вызывается соответст­венно попаданием в организм радиоактивных веществ (РВ).

РВ могут попадать внутрь организма через:

• дыхательные пути,

• желудочно-кишечный тракт,

• ожоговые и раневые поверхности.

Реакция организма на воздействие радиации определяется мощностью дозы и продолжительностью облучения, видом излучения, локализацией воздействия, относительной чувствительностью разных тканей к радиации, функциональным состоянием органов, скоростью и степенью обратимости повреждения и рядом других факторов.

Тропность различных радиоизотопов к тканям организма и преоб­ладающий эффект их воздействия.

Одним из важных факторов, определяющих специфические особен­ности течения ЛБ при внутреннем облучении, является тип распределения радиоактивного элемента в организме.

1) Для поражения изотопами, более или менее равномерно распреде­ляющимися в мягких тканях (Cs ⁷ , Ru¹⁰⁶, Nb⁹⁵, Ро² °), характерны резкая атрофия селезенки и семенников, подавление преимущественно лимфоидно-го кроветворения.

2) Поражению гепатотропными изотопами (Се¹⁴⁴, La¹ , Pm , Au ) свойственно возникновение язвенно-некротических изменений в слизистой оболочке кишечника с избирательной локализацией некрозов в проксималь­ных отделах двенадцатиперстной кишки, пилорической части желудка, кар-диальной части пищевода, возникновение циррозов печени, развитие опухо­лей костной ткани, желез внутренней секреции и ряда других тканей.

3) При поражении остеотропными изотопами (Sr ⁹, Sr⁹⁰, Се¹⁴⁴, Ra²²⁶, Y⁹⁰, Y⁹¹) наблюдается преимущественное подавление костномозгового кро­ветворения.

Период полувыведения изотопов.

Большое значение имеет эффективный период полувыведения инкор­порированного изотопа.

Основная часть РВ выводится из организма в первые дни после поступ­ления через желудочно-кишечный тракт и почки, в меньшей степени - с мокротой и слюной. Через 4-5 дней интенсивность выделения РВ из орга­низма значительно снижается. Изотопы, накапливающиеся в костной ткани, выводятся из организма крайне медленно.

Степени тяжести ЛБ.

Как и при внешнем облучении, различают ЛБ от внутреннего облучения легкой (1), средней (2) и тяжелой (3) степени. Целесообразно выделять так­же осложненные формы заболевания, отличающиеся в прогностическом отношении.

ЛБ от внутреннего облучения как в случаях острого, так и хронического течения может проявляться:

• развернутой полисиндромной клинической картиной, например при резорбции радионуклида с быстрым всасыванием и равномерным рас­пределением в организме (Na²⁴ и др.) или в случаях сочетанного облучения с преобладающим внешним компонентом

• весьма односторонним, суженным синдромом с избирательным пора­жением отдельных органов и систем, например, при попадании в организм долгоживущих остеотропных радиоизотопов, эталоном которых может счи­таться Ra ²⁶.

При инкорпорации радионуклидов в связи с облучением из радиоак­тивного облака наблюдается:

- многократная, упорная рвота

- металлический вкус во рту

- явления ринита, фарингита, конъюнктивита.

- при инкорпорации радионуклидов, действующих на слизистую ки­шечника, в первые дни после облучения может появиться жидкий стул не­сколько раз в день

- для контактного воздействия РВ характерны поражения кожи, по­этому лучевые дерматиты нередко сопутствуют инкорпорации РВ.

Лучевая болезнь от внутреннего облучения отличается большим разно­образием клинических проявлений (в зависимости от спектра поглощенных РВ). Столь же разнообразны и отдаленные последствия болезни.

Неотложная помощь.

Первая помощь при ЛБ от внутреннего облучения состоит в примене­нии методов и средств:

1) препятствующих всасыванию РВ с мест их аппликации, блоки­рующих критические органы

2) ускоряющих выведение РВ из организма.

В остальном терапия пострадавших проводится в соответствии с общи­ми принципами оказания помощи при соответствующих формах ЛБ, вы­званных внешним облучением.

Мероприятия первой помощи включают преимущественно механиче­ские способы удаления РВ:

- промывание глаз и носовых ходов физиологическим раствором

- беззондовое и зондовое промывание желудка

- промывание кишечника

- назначение адсорбентов, слабительных (сульфат натрия или сульфат магния в обычных дозах), мочегонных, желчегонных средств.

- в случаях ингаляционного заражения назначаются отхаркивающий средства.

Методы и средства ускорения элиминации РВ включают ионообмен­ные, физиологические, комплексообразующие (пентацин по 5 мл 5 % р-ра, разведенного на 40 % р-ре глюкозы, и др.). Для ускоренного выведения из организма изотопов радиоактивного йода назначают йодид калия, для бло­кирования включения в щитовидную железу - мерказолил, перхлорат калия.

Следует помнить, что отсутствие внешних признаков заболевания в на­чальные сроки после внутреннего радиоактивного заражения не исключает возможности появления целого ряда серьезных и опасных отдаленных по­следствий, включая злокачественные новообразования.

Билет 28

Анемии, связанные с дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Клинические синдромы. Лабораторная диагностика. Изменения в полости рта. Лечение (выписать рецепты).

В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии являются мегалобласт-ными. Мегалобластные анемии связаны с нарушением синтеза ДНК и РНК, в результате чего тип костномозгового кроветворения становится мегалоб-ластическим (эмбриональным).

Причины Ви-дефицитной анемии:

1. Недостаточное поступление в организм В₍₂ (голодание, употребление пре­имущественно растительной пищи).

2. Недостаточность внутреннего фактора Кастла - гастромукопротеина, выра­батываемого париетальными клетками дна желудка (атрофический гастрит, опухоли желудка).

3. Нарушения всасывания витамина В_п в кишечнике (энтериты, экссудативная энтеропатия, резекция тонкой кишки).

4. Конкурентное расходование витамина В_/2 (дифилоботриоз, беременность, лактация).

Причины дефицита фолиевой кислоты:

1. Повышенная потребность - беременность, грудное вскармливание и тд.

2. Действие некоторых лекарственных средств (противотуберкулезные препара­ты, противосудорожные, противозачаточные средства, блокаторы фолиевой ки­слоты - метотрексат и др.)

3. Алкоголь - нарушает всасывание фолиевой кислоты в желудке

Клинические синдромы В₁₂-дефицитной анемии.

1) Клинические симптомы анемии. Особенности: несмотря на сла­бость и головокружение, пациенты долго сохраняют минимальную физиче­скую активность даже при очень низком гемоглобине (показатель длитель­ного развития анемии и адаптации организма); больные редко худеют.

2) Синдром поражения органов пищеварения. Наиболее характер­ные изменения происходят в полости рта: бледность и атрофия слизистых оболочек, глоссит Хантера, сопровождающийся болями и жже­нием по краям и в кончике языка). Ярко-красные участки воспаления иногда охватывают весь отечный язык ("ошпаренный язык"), появляются афтозные высыпания, трещины. Подобные изменения могут распространяться на дес­ны, слизистую щек, мягкого неба. В дальнейшем воспалительные изменения стихают, сосочки атрофируются, язык становится гладким, ярко-красным, блестящим ("лакированный язык"). Аппетит изменчив, часто возникает от­вращение к мясной пище, чувство тяжести в подложечной области после еды. Вследствие атрофических процессов отмечаются ахлоргидрия, ахилия, снижение ферментативной активности поджелудочной железы.

3) Неврологический симптомокомплекс. Вследствие дегенерации задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз) отмеча­ются признаки спастического спинального паралича (спастический парапа-рез с повышением рефлексов, патологическими рефлексами; парестезии, опоясывающие боли, снижение вибрационной и глубокой чувствительности, сенсорная атаксия ("петушиная походка"), расстройство функции тазовых органов)

Отличительный признак фолиеводефицитной анемии - отсутст­вие неврологической симптоматики (в остальном клиниче­ские и гематологические проявления аналогичны).

Лабораторная диагностика.

Патогномоничным признаком является изменение типа кроветворения намегалобластический.

Для его определения и достоверной диагностики В₁₂-дефицитной ане­мии обязательным является пункция костного мозга (обнаружение мега-лобластов).

В клиническом анализе крови снижены показатели гемоглобина и эритроцитов, содержатся макроциты и мегалоциты, анемия гиперхромная (ЦП > 1), гипорегенераторная (ретикулоцитов < 1%), эритроциты имеют признаки дегенерации (тельца Жолли, кольца Кабо), преобладают старые формы лейкоцитов (полисегментированные нейтрофилы).

Жизненный цикл эритроцитов укорочен, они легко разрушаются (внут­риклеточный гемолиз), в связи с чем умеренно повышается содержание в крови свободного билирубина.

Лечение.

Необходимо выявление и устранение (если возможно) причины дефи­цита витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Назначается полноценная диета с содержанием витамина Bi₂ и белков.

При В|₂-дефиците лечение проводится цианкоболамином (препарат витамина В|₂) в три этапа: ударная, лечебная и поддерживающая терапия. Лечение начинают с введения внутримышечно 500-1000 мкг витамина В|₂ ежедневно в течение 5-10 дней. Эффективность лечения оценивают по на­личию ретикулоцитарного криза (значительное увеличение содержания ретикулоцитов в крови на 3-5 день). Продолжают лечение витамином Bi₂ в суточной дозе 200-150 мкг до нормализации содержания гемоглобина в крови и исчезновения клинических симптомов. Поддерживающая терапия в дозе 100-200 мкг витамина В|₂ в неделю должна проводиться систематиче­ски с контролем анализа крови 4-6 раз в год.

Если не помогает цианкоболамин, то назначают оксикоболамин. При его неэффективности возможно применение преднизолона.

Фолиеводефицитная анемия лечится назначением фолиевой кисло­ты.

Rp.: Sol. Cyanocobalamini 0,01% - I ml D.t.d. №10 in amp. S. Внутримышечно (см. в тексте)

Rp.: Tab. Acidifolici 0,001 D.t.d. №50 S. По 1 таблетке 1-2 раза в день

№4

Пац-т 35 лет

1. ИБС.Острая коронарная недостаточность, фибрилляция желудочков.

2. врач допустил ошибку-не принял срочных мер для купир.болевого синдрома.

3. а) срочно купировать боль. Для этого больного нужно уложить на топчан, дать табл нитроглицерина и при отсутствии эффекта ввести в/в наркотические анальгетики (промедол или морфин или фентанил с дроперидолом).

Б) после купир боли записать ЭКГ,закончить осмотр больного и срочно госпитализировать в кардиологическое отделение.

В) при наступлении фибрилляции желудочков произвести электрическую дефибрилляцию. С восстановлением ритма сердца в/в ввести бикарбонат Na, кокарбоксилазу, лидокаин (или тримекаин),калий-глюкозо-инсулиновую смесь.

Г) если отсутствует электрический дифибриллятор,то продолжать наружный массаж сердца и исусственное дыхание, ввести в/в адреналин 0,1%-1мл повторно каждые 5 мин,лидокаин 80-120 мг,новокаинамид 10% р-р 5-10 мл,бикарбонат натрия 2мл/кг 4%раствора.

Острые кишечные инфекции. Клинико-эпидемиологические и лабораторные критерии диагно­стики. Тактика ведения больных на дому.

Острые кишечные инфекции - это заболевания инфекционной при­роды, характеризующиеся фекально-оральным механизмом заражения и преимущественным поражением различных отделов ЖКТ.

Существует достаточно большое количество кишечных инфекций, ос­новные из них - это сальмонеллез, дизентерия, брюшной тиф и паратифы, холера, псевдотуберкулез и др.

Эпидемиология_

Механизм заражения - фекально-оральный Пути заражения:

1) Водный - через воду

2) Алиментарный - через пищевые продукты

3) Контактно-бытовой - через грязные руки, различные предметы обще­го пользования и тд.

Клинические проявления_

Любая острая кишечная инфекция обязательно проявляется двумя ос­новными синдромами:

1. Синдромом интоксикации

2. Синдромом поражения ЖКТ

Синдром интоксикации - является результатом токсического дейст­вия на организм возбудителя и/или его токсинов. Он проявляется повыше­нием температуры, головной болью, слабостью, разбитостью, в ряде случаев - гепато- и спленомегалией. Таким образом, это «общее» проявление забо­левания.

Синдром поражения ЖКТ - это «местное» проявление инфекции. К ос­новным синдромам поражения ЖКТ при инфекционных заболеваниях отно­сятся острый гастрит (поражение желудка), энтерит (поражение тонкой кишки) и колит (поражение толстой кишки).

	Боли в эпигастральной области, тошнота,
Острый гастрит	рвота, снижение аппетита, неприятный
	вкус во рту
Острый энтерит	Стул частый, обильный, водянистый, пенистый, может быть зловонным, желто-зеленого цвета. Боли в околопупочной области, усиливаются перед дефекацией и ослабевают после отхождения газов
Острый колит	Стул частый, скудный, темный, с приме­сью слизи, часто - крови (гемоколит). Характерны боли по ходу толстой кишки, чаще коликообразные, усиливающиеся при позывах на дефекацию и после нее. Отмечаются тенезмы (неприятные ощу­щения в прямой кишке) и ложные позывы к дефекации.

Чаще отмечаются различные сочетания этих синдромов (гастроэнте­рит, энтероколит, гастроэнтероколит) с соответствующими клинически­ми проявлениями.

Каждый возбудитель обладает тропностью к тому или иному отделу ЖКТ. Так при сальмонеллезе обычно поражается желудок и тонкая кишка (гастроэнтерит), а при дизентерии - толстая кишка (колит).

В зависимости от выраженности общих и местных проявлений инфек­ции, выделяют три степени тяжести заболевания. Для примера приведем классификацию для сальмонеллеза.

Степени тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллеза

Признаки	Степени тяжести
	Легкая	Средняя	Тяжелая
Температура	Субфебрильная	38-39°С	больше 39 °С
Продолжитель­ность лихорадки	До 1 -2 суток	До 2-4 суток	более 5 суток
Интоксикация	Слабо выражена	Выражена	Сильно выражена
Рвота	Однократная	Повторная	Многократная
Стул	Жидкий, водяни­стый, до 5 раз в сутки	Жидкий, водяни­стый, до 10 раз в сутки	Жидкий, зловонный, более 10 раз в сутки
Продолжитель­ность диареи	1-3 дня	До 7 дней	До 7 дней и более
Обезвоживание	Не более 3 % массы тела	До 6 % от массы тела	7-10 % массы тела

Краткую характеристику некоторых кишечных инфекций.

ДИЗЕНТЕРИЯ:

1. В анамнезе - указания на употребление немытых, ово­щей, фруктов, наличие дизентерии в коллективе, семье

2. Признаки колита или гемоколита на фоне синдрома интоксикации

3. Болезненность и спазм сигмовидной кишки при пальпа­ции живота

Сальмонелез:

Употребление в пищу мясных продуктов, мяса птицы, яиц. Признаки общей интоксикации, лихорадка в сочетании с поражением ЖКТ, которое чаще всего протекает в виде гастроэнтерита.

Холера

1. Острое начало с водянистой обильной диареей и рво­той. Испражнения имеют характерный вид "рисового отвара".

2.Сначала появляется понос, затем - рвота (при других инфекционный гастроэнтеритах - наоборот)

3. Отсутствие лихорадки!

4. Отсутствие болей в животе!

5. Выраженное и быстро наступающее обезвоживание

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЁЗ

Признаки поражения ЖКТ в сочетании с генерализованым характером заболевания (экзантема, симптомы "капюшона", "перчаток", "носков", гепатоспеленомегалия, может быть желтуха, поражение суставов, аллергические симптомы, изменения крови и мочи)

БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ

Заражение чаще водным путем.

Лихорадка, признаки инфекционно-токсической энцефа­лопатии (выраженная заторможенность, помрачение сознания), розеолезная возвышающаяся сыпь на коже (roseola elevata) с четкими границами; поражение. ЖКТ в виде энтерита, язык с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом, симптом Падалки.

Паратифы протекают похоже, но легче

Диагностика

Обычно уже по клинической картине можно поставить предваритель­ный диагноз и заподозрить, какая именно кишечная инфекция имеет место. Однако, окончательный диагноз ставится только после лабораторных иссле­дований.

Материалом могут служить фекалии больного, рвотные массы, про­мывные воды желудка.

Методы:

1) Бактериологический - посев материала на различные среды.

2) Серодиагностика - определение титра антител в крови больного или нарастания титра антител (метод парных сывороток). Чаще всего ис­пользуется РИГА (реакция непрямой гемагглютинации)

3) Экспресс-методы - ИФА (иммуноферментный анализ), РНИФ (реакция непрямой иммунофлуоресценции) и др.

Вспомогательное значение имеют общий и биохимический анализ кро­ви, копрограмма, ректороманоскопия и др.

Лечение

В легких случаях острые кишечные инфекции лечатся амбулаторно (на дому). Терапия включает следующие основные направления:

1. Этиотропная терапия - назначение антибиотиков (за исключением сальмонеллеза, инфекций вирусной природы).

2. Рациональная щадящая диета

3. Дезинтоксикация (при легкой степени обильное питье в домашних ус­ловиях, при среднетяжелой и тяжелой - внутривенное введение жидко­стей в стационаре)

4. Регидратационная терапия (в случае обезвоживания)

а) Пероральная регидратация при легком течении и отсутствии выра­женной рвоты (регидрон, оралит и др.) в домашних условиях

б) Внутривенное капельное введение солевых растворов («ацесоль», «трисоль», «лактосоль» и др.) при среднетяжелом и тяжелом течении (выраженная рвота препятствует пероральному введению жидкости). Проводится в стационаре.

5. Симптоматическая терапия - при необходимости - спазмолитики, жаропонижающие

6. Стимулирующая терапия - витамины, растительные адаптогены и др.

7. Коррекция дисбактериоза в период реконвалесценции - эубиотики (лактобактерин, бифидобактерин и др.)

Показаниями для госпитализации могут служить:

1) Среднетяжелое и тяжелое течение

2) Тяжелые сопутствующие заболевания

3) Эпидемиологические показания (декретированные профессии)

Билет 29

Острый лейкоз. Клинические синдромы. Лабораторная диаг­ностика. Изменения в полости рта. Принципы терапии. Тактика стоматолога при лечении больных острым лейкозом.

Острые лейкозы разделяются на острые нелимфобластные, острые лимфобластные лейкозы и миелопоэтические дисплазии.

Клиническая симптоматика острых лейкозов обусловлена процессами гиперплазии опухолевой ткани и подавления (вытеснения) нормального кроветворения.

В течении острых лейкозов выделяют начальную стадию и разверну­тую, которая протекает в виде первой атаки, ремиссий и рецидивов.

Начальная стадия острого лейкоза в большинстве случаев определяет­ся ретроспективно и характеризуется симптомами астенизации (слабость, недомогание, повышенная утомляемость) или умеренными признаками анемии, кровоточивости, лимфоаденопатии.

Клинические проявления в развернутой стадии многообразны и охва­тывают поражение всех систем организма. Основные признаки объ­единяются в несколько симптомокомплексов:

1. Гиперпластический синдром обусловлен ростом опухоли в костном мозге и распространением ее во все системы органов. Увеличены пе­чень, селезенка, лимфатические узлы. Лейкозные инфильтраты появля­ются в коже, миокарде, перикарде, плевре, почках, желудке, кишечнике, сосудах и других органах. Признаком гиперпластического синдрома яв­ляется выход лейкозных бластов в кровь (лейкемия).

2. Язвенно-некротический синдром обусловлен непродолжительностью жизненного цикла патологических клеток в лейкозных инфильтратах и их распадом с образованием эрозий и язв.

3. Анемический синдром характеризуется всеми типичными клини­ческими признаками выраженной анемии и обусловлен подавлением эритропоэза в костном мозге и потерей эритроцитов при кровотечениях.

4. Геморрагический синдром является результатом тромбоцитопении, обусловленной вытеснением мегакариоцитарного ростка, подавлением тромбоцитопоэза.

5. Инфекционно-септический синдром - результат снижения иммунитета в условиях функциональной неполноценности лейкоцитов всех классов и инфицирования условно патогенной и смешанной флорой из полости рта, кишечника, дыхательных путей, с кожи.

6. Интоксикационный синдром в виде слабости, гиподинамии, головных болей, значительного повышения температуры тела, тошноты, рвоты, истощения больных обусловлен распадом огромной массы опухолевых клеток с образованием пирогенных веществ, токсических азотистых со­единений, кислых продуктов и пр.

Критерии диагностики острого лейкоза:

1. Наличие в миелограмме 30% и более бластов (норма до 5%).

2. Наличие бластов в клиническом анализе крови. Для острых лейкозов характерен "лейкемический провал" (hiatus leukemicus): при наличии бластов и зрелых лейкоцитов отсутствуют промежуточные клетки со­зревания, или их количество резко уменьшено.

3. Гистохимические и генетические признаки различных вариантов острых лейкозов.

Изменения в полости рта.

Кровоточивость десен при чистке зубов, во время еды, множественные мелкие и крупные кровоизлияния, затрудняющие жевание и глотание Боль в области последних моляров Распространенная гангренозная ангина

Образование некрозов и болезненных язв с последующим распадом Гиперпластический гингивит (плохой прогностический признак)

Принципы лечения.

Терапия направлена на эрадикацию (искоренение) патологического клона, что достигается применением массивной полихимиотерапии. Лече­ние проводится в несколько этапов.

Индукция ремиссии - достижение ремиссии в стационарных условиях немедленно после подтверждения диагноза. Лечение проводится по протоколам, предусматривающим дозы, сроки, методы введения кон­кретных препаратов в зависимости от формы лейкоза. В связи с угнете­нием костномозгового кроветворения и токсическим действием при­меняемых препаратов возникает необходимость в заместительной гемо-трансфузионной терапии, высокодозной терапии антибиотиками широ­кого спектра действия, стерилизации кишечника и полости рта невсасы-вающимися антибактериальными средствами. Целесообразно пре­бывание больных в асептических палатах (изоляторах), использование стерильных медицинских материалов и тд.

Консолидация ремиссии — упрочение ремиссии по протоколам лече­ния, оказавшего наилучший эффект в достижении ремиссии. Препараты назначаются несколькими курсами для закрепления результатов индук­ции ремиссии.

Профилактика и лечение нейролейкемии - введение в спинномоз­говой канал метотрексата на этапах индукции и консолидации ремиссии и билатеральное облучение головы

Поддерживающая терапия периода ремиссии — амбулаторное не­прерывное или курсовое лечение комплексом цитостатических препара­тов в течение 5 лет полной ремиссии.

Реиндукция ремиссии - интенсивная терапия рецидива острого лейкоза. Ремиссия при лечении рецидивов достигается с трудом и бывает не­продолжительной.

Эрадикация острого лейкоза может быть достигнута комплексной тера­пией с пересадкой костного мозга или стволовых клеток.

Критерием излечения больного является полная без рецидивов клини-ко-гематологическая ремиссия с клинической компенсацией, нормализацией показателей крови и костномозгового кроветворения непрерывно в течение 5 лет.

Санация полости рта проводится обязательно на фоне патогенети­ческого лечения острого лейкоза и возможна на всех его этапах. Местно применяются растворы дезинфицирующих и антибактериальных средств. Рекомендуются полоскания и обработка слизистых оболочек растворами грамицидина, фурациллина, перманганата калия, перекиси водорода, кален­дулы. Натуральный сок яблок (с мякотью) ускоряет очищение и рубцевание язв, уменьшает боль. Небольшие язвочки можно смазывать преднизолоно-вой, кортизоновой мазью. При выраженной болезненности перед едой ре­комендуется применение местных анестетиков (анестезин).

Стенокардия. Неотложная терапия приступа стенокардии в ус­ловиях стоматологической поликлиники и стационара (выписать

рецепты).

Стенокардия - болевой симптомокомплекс, характеризующийся свое­образной клинической картиной и развивающийся в результате внезапного нарушения коронарного кровообращения

Выделяют различные виды стенокардии.

Прием нитроглицерина или валидола под язык, нитросорбида внутрь. При недостаточном эффекте - повторный прием через 10 минут. При про­должительности приступа более 30 минут - вызов бригады скорой помощи (подозрение на острый инфаркт миокарда).

Rp.: Tab. Nitroglycerini0.0005 Did. №40

S. Одну таблетку под язык (держать таблетку под языком до пол­ного растворения)

Rp.: ValidoliOOS

D.t.d. № 20 in caps.

S.Odny капсулу под язык (держать капсулу под языком до полного растворения)

Клиническая классификация туберкулеза

Клиническая классификация туберкулеза включает в себя основные клинические формы туберкулеза, характеристику туберкулезного процесса, осложнения и остаточные изменения после излеченного туберкулеза.

I. Основные клинические формы.

1) Туберкулезная интоксикация у детей и подростков

2) Туберкулез органов дыхания

1. Первичный туберкулезный комплекс

2. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

3. Диссеминированный туберкулез

4. Милиарный туберкулез

5. Очаговый туберкулез легких

6. Инфильтративный туберкулез легких

7. Казеозная пневмония

8. Туберкулема легких

9. Кавернозный туберкулез

10. Фиброзно-кавернозный туберкулез

11. Цирротический туберкулез легких

12. Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)

13. Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов

14. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессио­нальными заболеваниями легких

3) Туберкулез других органов и систем

1. Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы

2. Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов

3. Туберкулез костей и суставов

4. Туберкулез мочевых, половых органов

5. Туберкулез кожи и подкожной клетчатки

6. Туберкулез периферических лимфатических узлов

7. Туберкулез глаз

8. Туберкулез прочих органов

II. Характеристика туберкулезного процесса - локализация и протя­женность в легких по долям и сегментам, в других системах - по локализа­ции поражения.

Фаза:

а) Инфильтрация, распад, обсеменение

б) Рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление

Бацилловыделение:

а) С выделением микобактерии туберкулеза (БК+)

б) Без выделения микобактерии туберкулеза (БК-)

III. Осложнения:

• Легочное кровотечение

• Спонтанный пневмоторакс

• Легочно-сердечная недостаточность

• Ателектаз

• Амилоидоз

• Почечная недостаточность

• Свищи бронхиальные, торакальные и др.

IV. Остаточные изменения после перенесенного туберкулеза

1) Органов дыхания:

• Фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезные изменения

• Кальцинаты в легких и лимфатических узлах

• Плевропневмосклероз, цирроз

• Бронхоэктазы

• Состояние после хирургического вмешательства и др.

2) Других органов:

• Рубцовые изменения в различных органах и их последствия

• Обызвествления

• Состояние после оперативного вмешательства

Билет 30

Хронический миелолейкоз. Клинические проявления. Лабо­раторная диагностика. Изменения в полости рта. Лечение.

Хронический миелолейкоз (ХМЛ) — опухоль кроветворной ткани, возникающая из ранних клеток-предшественниц миелопоэза, субстрат ко­торой составляют зрелые и созревающие клетки гранулоцитарных рядов.

Заболевают преимущественно лица в возрасте 30-70 лет и протекает в 3 стадии: начальную, развернутую доброкачественную и терминальную зло­качественную.

Начальную стадию, когда только в костном мозге появляется патологи­ческий клон клеток, практически обнаружить не удается. Болезнь, как пра­вило, диагностируется на стадии тотальной генерализации опухоли по кост­ному мозгу с обширной пролиферацией опухолевых клеток в селезенке, печени, а затем и появлением их в крови, т.е. в развернутой стадии.

Гиперпродукция и распад клеток опухоли характеризуются рядом кли­нических синдромов:

8. Астенический синдром - обусловлен усиленным клеточным распадом, протекающим с повышением температуры тела, слабостью, утомляе­мостью, потливостью.

9. Гиперурикемия - результат гиперпродукции и распада лейкоцитов с накоплением мочевой кислоты в крови, тканях (вторичная подагра), по­вышением ее концентрации в моче с образованием камней в почках.

10. Гепатоспленомегалия в результате метастазирования и пролиферации лейкозных клеток. Увеличенная селезенка может занимать большую часть брюшной полости. Увеличенная печень плотна, обычно безболез­ненна.

11. Оссалгия - проявление выраженной пролиферации гранулоцитарных ростков в костном мозге, приводящей к повышению внутрикостного давления и возникновению спонтанных болей в плоских и трубчатых костях, особенно в области эпифизов (болят кости и суставы), больше выраженных в ночное время. Поколачивание по плоским и трубчатым костям резко болезненно.

Терминальная стадия ХМЛ характеризуется резким и довольно быст­рым ухудшением состояния больного, обусловленным, так называемым, "властным кризом". Новые патологические клоны отличаются выраженной опухолевой прогрессией, быстрым ростом. К перечисленным синдромам присоединяются:

5. Лимфоаденопатия за счет метастазирования лейкозных клеток в лим­фатические узлы или появления в них патологического клона с бурным ростом.

6. В костях и других органах появляются опухоли, являющиеся причиной переломов костей и нарушений функции почек, сердца, печени.

7. Кожные проявления ХМЛ - высыпания на коже в виде слегка припод­нимающихся над поверхностью пятен коричневатого или розового цве­та плотных и безболезненных.

Лабораторная диагностика.

Для ХМЛ характерны следующие изменения в гемограмме:

1. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

2. "Эозинофильно-базофильная ассоциация" - содружественное увеличе­ние эозинофильных и базофильных гранулоцитов.

3. Отсутствие "лейкемического зияния" - в крови даже при наличии бла­стов имеются все промежуточные формы созревания гранулоцитов.

4. Для развернутой стадии ХМЛ характерен тромбоцитоз.

5. В терминальной стадии в клиническом анализе крови появляются бла-стные клетки - признак опухолевой прогрессии.

Изменения в полости рта при ХМЛ появляются в развернутой и на­растают в терминальной стадиях. Они характеризуются:

1. Лейкемическими инфильтратами

2. Язвенно-некротическими изменениями

3. Геморрагическими проявлениями

Принципы лечения.

Лечение хронического миелолейкоза проводится миелосаном. Этапы лечения:

1. Первично-сдерживающая терапия начинается при умеренных при­знаках заболевания и лейкоцитозе 25-30х10⁹/л. Миелосан назначают в дозе 2-4 мг в неделю (1-2 таблетки). При нарастании лейкоцитоза дозу увеличивают под постоянным контролем анализа крови.

2. Курсовая терапия проводится при лейкоцитозе 60-100-150x10 л и увеличении в крови количества миелоцитов и метамиелоцитов. Миело­сан назначается в дозе 4-8 мг в сутки с последующим снижением дозы по мере уменьшения лейкоцитоза и улучшения состояния больного (уменьшение селезенки, печени).

3. Поддерживающая терапия миелосаном проводится постоянно под контролем анализа крови обычно в дозе 2-4 мг в неделю.

4. Лечение терминальной стадии (властного криза) принципиально отличается от лечения развернутой стадии. Оно направлено на уничто­жение бластных клеток (эрадикация нового патологического клона) и напоминает терапию острого лейкоза.

Гипертоническая болезнь. Осложнения. Неотложная терапия гипертонического криза в условиях стоматологической поли­клиники и стационара (выписать рецепты).

Гипертоническая болезнь – это заболевание, основным синдромом ко­торого является длительное и стойкое повышение АД, не связанное с нали­чием заболеваний, при которых механизмы развития артериальной гипер-тензии хорошо известны.

Гипертоническая болезнь – чрезвычайно широко распространенное за­болевание. Частота встречаемости находится в прямой зависимости с воз­растом (страдают преимущественно пожилые люди).

К осложнениям гипертонической болезни можно отнести

1. Острый инфаркт миокарда

2. Острое нарушение мозгового кровообращения

3. Сердечную недостаточность

4. Гломерулосклероз с развитием почечной недостаточности

5. Кровоизлияние в сетчатку или ее отслойку

Все эти осложнения обусловлены поражением органов-мишеней гипер­тонической болезни и развиваются, как правило, в III стадии ГБ.

Отдельно следует отметить гипертонический криз - внезапное резкое повышение АД, обычно сопровождающиеся субъективными и объективны­ми изменениями. На высоте гипертонического криза могут развиваться описанные выше осложнения.

Выделяют три типа гипертонических кризов (М.С. Кушаковский):

1. Нейровегетативные - связаны с повышением тонуса симпатической нервной системы. АД повышается быстро, в течение нескольких часов и сопровождается тахикардией, возбуждением, полиурией, частыми мо­чеиспусканиями на высоте подъёма АД. Чаще возникают у молодых людей. АД при терапии, а иногда и самостоятельно, быстро приходит в норму.

2. Солевые (отечные) - связаны с задержкой натрия и воды, развиваются медленно, в течение двух суток, и сопровождаются картиной отека моз­га: тошнотой, рвотой, головной болью. АД снижается медленно. Чаще возникают у пожилых женщин, особенно в постменопаузальном перио­де.

3. Судорожные - внезапное повышение АД приводит к срыву ауторегуля-ции мозговых сосудов и к отеку головного мозга (возникают тошнота, рвота, нарушение сознания, заторможенность).

Гипертонический криз является показанием к проведению неотложной терапии, направленной на снижение АД. При этом следует избегать слиш­ком быстрого снижения АД, способного вызвать ишемию жизненно важных органов. Первоначально диастолическое давление снижают до 100-110 мм рт. ст. Полностью АД снижают постепенно в течение нескольких дней. Возможные препараты для купирования гипертонического криза:

нитропруссид натрия в/в капельно

нитроглицерин в/в капельно или под язык

нифедипин (коринфар) разжевать или сублингвально

лабеталол в/в

(3-блокаторы в/в (пропранолол, атенолол и др.) лазикс в/в (особенно при отечном варианте) ганглиоблокаторы в/в (гигроний, бензогексоний и др.)

Rp.: Dr. CorinfarO.Ol

D.t.d. №50

S. одно драже под язык или разжевать

Rp.: Tab. Nitroglycerin 0.0005 D.t.d. №40

S. 1 таблетку под язык

Rp.: Sol. Lasix l%-2,0ml D. t. d. № 50 in amp.

S. 2 ампулы развести в 10 мл физиологического раствора, вводить внутривенно струйно.

Ожоговая болезнь. Периоды течения. Клиника. Поражение внутренних органов.

Ожоговая болезнь - это ожоговая травма, приводящая к разнообраз­ным изменениям внутренних органов, нервной системы и обмена веществ, в значительной мере определяющих течение и исход этого поражения.

Ожоговая болезнь возникает при поверхностных ожогах не менее чем 30 % кожи и глубоких ожогах на площади не менее 10%.

В течении ожоговой болезни выделяют 4 стадии:

1. Ожоговый шок

2. Стадия токсемии

3. Септическая стадия (септикотоксемии)

4. Стадия истощения или реконвалесценции

Клиническая картина.

1) Первый период - ожоговый шок характеризуется выраженным воз­буждением больных в первый период (эректильная стадия шока), переходя­щим в угнетение (торпидная стадия). Характерными отличительными при­знаками ожогового шока являются олигурия и анурия. Последняя имеет прогностическое значение. Наличие внутрисосудистого гемолиза эритроци­тов и прекращение мочеотделения приводит к гиперкалиемии, способной вызывать трепетание желудочков сердца и остановку сердечной деятельно­сти. Смерть пациента в раннем периоде болезни может быть обусловлена также развитием ОПН.

Основным критерием тяжести ожогового шока является величина часо­вого диуреза (норма 30-60 мл). Восстановление диуреза свидетельствует о выходе больного из шокового состояния.

2) Второй период - токсемия в зависимости от площади и глубины поражения развивается и достигает своего максимума через 72 часа, про­должается 4-10 дней. Характеризуется интоксикацией организма продук­тами генерализованного распада тканевого белка, ферментов, недоокис-ленными продуктами обмена, бактериальными токсинами, усиливающейся в результате плазмопотери, обезвоживания, сгущения крови с эритроцитозом (несмотря на повышенный гемолиз).

3) Третий период - септикотоксемия характеризуется обширным ин­фицированном ожоговой поверхности, развитием пролежней, нагноений, нередко, присоединением сепсиса, развитием пневмоний. Длительность этого периода в значительной степени определяется индивидуальными воз­можностями организма, его сопротивляемостью, сроками существования гранулирующих ран.

4) Четвертый период - ожоговое истощение развивается через 3-4 недели после получения обширных глубоких ожогов. Синдром ожогового истощения включает: большую по площади рану с патологически изме­ненными грануляциями, кахексию, отеки, пролежни, анемию, гипопротеи-немию, остеопороз, лихорадку и разнообразные изменения внутренних ор­ганов, нередко выявляющиеся остро. При благоприятном течении вместо истощения наступает стадия реконвалесценции.

Поражение внутренних органов при ожоговой болезни.

Поражения сердечно-сосудистой системы:

сосудистая недостаточность, сердечная недостаточность миокардиодистрофия и токсические миокардиты, приступы стенокардии, тромбоэмболические осложнения геморрагический диатез

Поражение органов дыхания:

термическое поражение дыхательных путей (охриплость голоса вплоть до афонии, быстро нарастающая одышка, сухой кашель, рассеянные су­хие хрипы в легких) послеожоговые пневмонии

развитие ателектазов, острой дыхательной недостаточности отек легких.

Поражение системы пищеварения и печени:

снижение аппетита вплоть до полного отвращения к пище тошнота и рвота, нередко с примесью крови вследствие развития гемор­рагического эрозивного гастрита расстройства стула

массивные кровотечения из острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки

острое расширение желудка или кишечника с развитием многократной рвоты, усугубляющей обезвоживание организма развитие динамической непроходимости кишечника, функциональные изменения печени, ранний токсический гепатит угнетение внешнесекреторной и внутрисекреторной деятельности под­желудочной железы

Поражение почек - острая почечная недостаточность

Билет 31

Хронический лимфолейкоз. Клиника. Лабораторная диагно­стика. Изменения в полости рта. Лечение.

Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) представляет собой доброкачест­венную опухоль, субстратом которой являются морфологически зрелые лимфоциты.

Заболевают обычно лица старших возрастных групп (50-70 лет). Забо­левание протекает длительно и сравнительно доброкачественно, выявляется чаще случайно в развернутой стадии по изменениям в анализе крови.

Клинические синдромы:

1. Лимфоаденопатия - системное увеличение всех групп лимфатических узлов, включая лимфоузлы средостения, брюшной полости и др. Уве­личенные лимфоузлы мягкой ("тестоватой") консистенции с уплотнени­ем в центре ("орех, завернутый в вату"), безболезненны, подвижны, не спаяны с окружающими тканями и между собой.

2. Гепатоспленомегалия

3. Синдром вторичного иммунодефицита обусловлен поражением им-мунокомпетентной лимфоидной ткани. Он проявляется частыми, тяжело протекающими инфекционными заболеваниями, аллергией на пищевые, химические, лекарственные аллергены, развитием аутоиммунных про­цессов (аутоиммунная анемия, тромбоцитопения). Снижение иммуните­та способствует нередкому появлению соматических опухолей у боль­ных.

4. Инфекционно-септический синдром - результат нарушения гумо­рального и клеточного иммунитета, часто являющийся причиной гибели больных.

Лабораторная диагностика.

В анализе крови отмечаются лейкоцитоз, нарастающий по мере тече­ния заболевания от умеренного до значительного (50-100-200х10⁹/л), лим-фоцитоз относительный (80-90%) и абсолютный, тени Боткина-Гумпрехта (лимфоциты, легко разрушившиеся при приготовлении мазка крови). В ко­стном мозге выраженная лимфоидная инфильтрация.

Изменения в полости рта при ХЛЛ характеризуются увеличением лимфаденоидной ткани. Миндалины лимфоидного кольца Пирогова-Вальдейера рыхлые, пепельной окраски, увеличены иногда настолько, что затрудняют глотание, дыхание, приводят к снижению слуха, появлению головных болей. Задняя стенка глотки с увеличенными фолликулами выгля­дит серой, бугристой ("булыжная мостовая"). В дальнейшем развиваются субатрофия и атрофия слизистых оболочек глотки, верхних дыхательных путей, нарушение обоняния, сочетающиеся с увеличением подчелюстных и других групп лимфатических узлов. В терминальной стадии ХЛЛ в полости рта появляются геморрагические и язвенно-некротические изменения.

Лечение.

1. Первично-сдерживающую терапию начинают при лейкоцитозе 30-50x10 /л, увеличении лимфоузлов и селезенки: хлорбутин (лейкеран) по 5-15 мг 1-3 раза в неделю под контролей анализа крови. При снижении числа лейкоцитов до 15-20х10⁹/л лейкеран временно отменяют и вновь назначают при нарастании лейкоцитоза.

2. Курсовая терапия - 25-100 мг лейкерана в день до снижения числа лейкоцитов до субнормальных показателей.

3. Поддерживающая терапия лейкераном в индивидуальных дозах в зависимости от показателей крови должна проводиться после курсового лечения постоянно и может быть временно прекращена только при снижении числа лейкоцитов до 15-20хЮ⁹/л.

Лучевая терапия при ХЛЛ применяется в случаях преобладающего ло­кального увеличения какой-либо группы лимфатических узлов или селе­зенки. При возникновении аутоиммунных осложнений назначаются глюко-кортикоиды. Особенно важна адекватная высокодозная антибактериальная и противовирусная терапия инфекционных заболеваний, протекающих на фоне иммунодефицита чрезвычайно тяжело.

Сахарный диабет. Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярная кома. Клиника. Лечение (выписать рецепты).

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - острое, тяжелое осложнение сахар­ного диабета, представляет собой клинико-биохимический синдром, харак­теризующийся высокой гипергликемией, гиперкетонемией, системным аци­дозом, нарушениями электролитного обмена и обезвоживанием в результате абсолютного недостатка инсулина и избытка контринсулярных гормонов.

Причины ДКА:

1. Острейшее начало сахарного диабета I типа;

2. Прекращение лечения инсулином больных сахарного диабета I типа;

3. Тяжелые стрессовые ситуации, инфекции, хирургические вмешательства, ост­рые соматические заболевания, что может способствовать развитию ДКА не только у больных СД I типа, но и при СД II типа.

В основе ДКА лежит резкое уменьшение уровня инсулина крови и одновре­менное значительное возрастание содержания в крови контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, кортизола и гормона роста). Это приводит к усилению липолиза и избыточному образованию в печени кетоновых тел. Также стимулиру­ются гиперглюконеогенез в печени. Таким образом развивается гипергликемия, гиперкетонемия и системный ацидоз.

Клиническая картина.

Клинические проявления условно можно разделить на 3 стадии: начи­нающийся ДКА —> кетоацидотический сопор —кома.

Начало ДКА относительно постепенное, он может развиваться в тече­ние от 1-2 дней до нескольких часов.

Начинающийся ДКА характеризуется усилением классических сим­птомов сахарного диабета: нарастающая жажда, полиурия. Также харак­терно наличие мышечной слабости, больные не могут двигаться, им трудно говорить, что является следствием выраженного катаболизма белка и обез­воживания. Почти для всех больных характерен желудочно-кишечный син­дром, который проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, могут быть боли в животе.

При объективном осмотре: кожа сухая, тургор кожи снижен, мягкие глазные яблоки, сухие слизистые оболочки, гипотония мышц, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Больные малоконтактны, не интересуются окру­жающим, с трудом отвечают на вопросы. Уже в начале ДКА может быть дыхание Куссмауля, которое появляется когда рН артериальной крови сни­жается до 7,2 и ниже.

По мере нарастания гипергликемии, ацидоза и обезвоживания, симпто­мы ДКА прогрессируют, развивается сопорозное состояние. Больной уже не реагирует на окружающее, но полной потери сознания нет.

Из-за поверхностного дыхания может исчезнуть запах ацетона в выды­хаемом воздухе, развивается коматозное состояние.

Лечение.

1) Инсулин - используется только регулярный, короткого действия инсу­лин, желательно человеческий (актрапид НМ, хумулин R). В начале вво­дится 10-20 ЕД инсулина внутривенно струйно, а затем начинают ка­пельное введение инсулина по 5-6 ЕД в час. Когда уровень глюкозы сни­зится до 14-16 ммоль/л дозы уменьшают до 2 ЕД/час и начинают введе­ние 10% раствора глюкозы внутривенно капельно на физ. растворе 200-300 мл в час для профилактики гипогликемии, до тех пор, пока больной не сможет самостоятельно принимать пищу и жидкость. Тогда переходят на введение короткого инсулина подкожно перед каждым приемом пищи по 6-8 ЕД, под контролем уровня глюкозы в крови. В тех случаях, когда спустя 1.5-2 часа лечения уровень глюкозы крови не снижается, дозу ин­сулина удваивают и вводят 20-40 ЕД струйно и затем 10 ЕД/час внутри­венно капельно. При отчетливом снижении уровня глюкозы в крови дозу инсулина уменьшают до 5 ЕД в час, а при уровне глюкозы 14-16 ммоль/л переходят на 2 ЕД инсулина в час - далее тактика ведения больного как описано выше.

2) Жидкости - для восстановления объема плазмы в первый час лечения вводится физиологический раствор 1-1.5-2 литра внутривенно капельно, во второй час - 1-1,5 литра, в 3-й час - 1-0.5 литра, в 4-й час - 0.5 литра, а с пятого часа лечения по 250-300 мл в час.

3) Поддержание уровня калия в пределах 4.0-5.0 ммоль/л (по данным ЭКГ).

4) Бикарбонат натрия - вводится если рН артериальной крови 7,0 и ниже; или рН 7,1 и ниже и есть аритмия, гипотония и глубокая кома.

Rp.: Humulini regularis 400 ЕД

D.S. Внутривенно

Гипергликсмическая (гиперосмолярная) кома

Гипергликемическая кома характеризуется высокой гипергликемией, гиперосмолярностью крови, выраженным обезвоживанием. Уровень кето­новых тел в крови не повышен, ацидоз отсутствует.

Гиперосмолярная кома - редкое осложнение сахарного диабета. Встречается обычно у пожилых больных сахарным диабетом II типа. Предрасполагающими факторами являются острые заболевания, инфекции, сепсис, ожоги, злоупотребле­ние диуретиками, инсульт, хирургические вмешательства. При этих состояниях резко увеличивается уровень контринсулярных гормонов в сыворотке крови, что приводит к ухудшению чувствительности тканей к инсулину. Увеличивается глюко-неогенез, и уровень глюкозы в крови резко повышается. Гипергликемия ведет к глюкозурии, осмотическому диурезу, обезвоживанию и гиперосмолярности крови. В то же время инсулина достаточно для подавления липолиза, кетогенеза и предот­вращения развития кетоацидоза.

Клинические проявления.

Развивается в течение от нескольких часов до 1-2 дней. Характерны резчайшая слабость, жажда, полиурия. Кожа и слизистые сухие, снижен тургор кожи, тонус мышц и глазных яблок. Нет запаха ацетона. Быстро раз­вивается коматозное состояние.

Тяжелая дегидратация и гиперосмолярность ведут к гипотонии, сниже­нию сократительной функции миокарда, уменьшению клубочковой фильт­рации, олигурии вплоть до анурии. В результате развивается шок, прере-нальная почечная недостаточность и глубокая кома. При несвоевременном или недостаточном лечении наступает смерть.

Лечение.

1. Инсулин - как при ДКА (см. выше)

2. Гипотонический раствор 0,45% NaCI - в течение 8-10 часов вводится 4-6 литров внутривенно капельно.

3. Поддержание уровня калия в крови в пределах 4.0-5.0 ммоль/л (по данным ЭКГ)

4. Небольшие дозы гепарина (5-10 тыс. ЕД 2 раза в сутки) - для предот­вращения ДВС-синдрома

Rp: Humulini regularis 400 ЕД

D.S. Внутривенно

Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи. Клинико-лабораторные критерии диагностики. Принципы лечения и профилактики.

К вирусным гепатитам, имеющим фекально-оральный механизм пере­дачи, относятся гепатит А и Е.

Вирусный гепатит Е распространен в регионах преимущественно тро­пического и субтропического пояса и в нашей стране практического значе­ния не имеет. В связи с этим речь в этом вопросе пойдет прежде всего о гепатите А.

Эпидемиология

Источник инфекции - больные люди (наибольшее значение имеют больные безжелтушными и бессимптомными формами). Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность источников инфекции отмечается в послед­ние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. После появления желтухи частота обнаружения антигена ВГА в фекалиях резко уменьшается.

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный, заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды (водным пу­тем) и пищи (алиментарным путем), иногда контактно-бытовым путем. Заражающая доза крайне мала и составляет 100-1000 вирусных частиц.

ГА распространен повсеместно и характеризуется неравномерным рас­пределением по континентам и странам. Характерна осенне-зимняя сезон­ность. Рост заболеваемости обычно начинается в июле-августе и достигает максимума в октябре-ноябре с последующим снижением в первой половине очередного года.

Наибольшая восприимчивость к ГА характерна для детей. Заболевание встречается в молодом возрасте, после 40 лет - крайне редко. Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, возможно, пожизненный.

Клиническая картина___

Инкубационный период - от 7 дней до 7 недель.

Клиническая классификация:

Клиническая форма	Степень тяжести	Характер течения
1. Желтушная 2. Безжелтушная 3. Бессимптомная 4. Инаппарантная	1. Легкая 2. Средняя 3. Тяжелая 4. Особо тяжелая (фульминантная)	1. Острое циклическое 2. Острое затяжное (прогредиентное)

Клиническую картину желтушной формы.

Периоды течения желтушной формы вирусного гепатита:

1) Начальный (преджелтушный) - 4-7 дней

гриппоподобный вариант (чаще всего)

диспепсический вариант

астеновегетативный вариант

смешанный вариант

2) Желтушный период (в среднем 2-4 нед.)

3) Период реконвалесценции

Преджелтушный период.

Гриппоподобный вариант - болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и сус­тавах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке.

Диспепсический вариант - снижение или исчезновение аппетита, бо­ли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2-5 раз в сутки.

Астеновегетативный вариант - болезнь начинается постепенно, тем­пература тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение.

Смешанный вариант - проявляется чаще всего признаками несколь­ких синдромов.

При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, а нередко и увели­чение селезенки. За 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а кал посветлел (стал гипохоличными).

Желтушный период.

Проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения - бесцветными.

С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ос­лабевает и у значительной части больных исчезает. Дольше всего сохра­няются общая слабость и снижение аппетита, иногда - чувство тяжести в правом подреберье.

Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера.

При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают при­знаки нарушения пигментного обмена, наступает "пигментный криз". Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, ис­пражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.

Редко имеет место особо тяжелое течение гепатита (фульминантная форма), которая проявляется острой печеночной недостаточностью с развитием энцефалопатии и часто заканчивается летально.

Гепатит А в большинстве случаев заканчивается полным выздоровле­нием.

Лабораторная диагностика

В лабораторной диагностике вирусных гепатитов можно выделить два аспекта, имеющих клиническое значение

1. Неспецифические биохимические изменения в крови, связанные с по­ражением печени

2. Специфические иммунологические маркеры гепатитов - позволяют точно верифицировать диагноз

Биохимические синдромы при поражении печени:

1)Цитолитический синдром - отражает некроз гепатоцита

•Повышение концентрации АЛТ

•Повышение концентрации ACT

2)Мезенхимально-воспалительный синдром

•Повышение тимоловой пробы

•Снижение сулемового титра

•Относительный лимфоцитоз, повышение СОЭ

3)Холестатический синдром

•Повышение концентрация щелочной фосфатазы

•Повышение концентрации холестерина

•Повышение концентрации прямого билирубина

•Повышение концентрации гамма-ГТП

4)Синдром печеночно-клеточной недостаточности

• Снижение концентрации протромбина

• Снижение концентрации альбуминов

• Уменьшение количества II, V, VII факторов свертывания крови

• Снижение синтеза аргинина и др.

Иммунологические маркеры:

анти-HAV IgM (антитела к вирусу ГА класса IgM) - появляются в сы-воротксе крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3-6 месяцев. Свидетельствует о заболевании гепатитом А.

анти-HAV IgG - появляется с 3-4 недели заболевания, антитела сохра­няются длительно, что свидетельствует о перенесенном ГА, позволяет оценить динамику специфического иммунитета населения.

Антиген вируса ГА обнаруживают (с помощью ИФА) в фекалиях больных за 7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболева­ния, что используют для ранней диагностики и выявления источников ин­фекции.

Специфическим маркером гепатита Е служит обнаружение в сыворот­ке крови антител класса IgM. После перенесенного гепатита Е формируется достаточно устойчивый иммунитет (анти-HEV IgG).

Лечение

В остром периоде режим постельный или полупостельный. Даже при хорошем самочувствии в фазу реконвалесценции больной не должен при­влекаться к физической работе, особенно связанной с поднятием тяжестей, наклонным положением тела.

Необходимо назначить лечебный стол № 5. Диета должна быть меха­нически и химически щадящей.

Патогенетическая терапия должна быть максимально взвешенной и щадящей с учетом того, что практически все лекарственные препараты метаболизируются в печени.

Показано применение комплекса витаминов, энтеросорбенты, фер­ментные препараты для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы (пепсидил, абомин, фестал, панзинорм и др.).

Инфузионно-дезинтоксикационная терапия подразумевает внутривен­ное капельное введение 5% раствора глюкозы с соответствующим количест­вом инсулина (1 ЕД на 4 г глюкозы), к которой добавляют 20-30 мл рибок­сина. Дополнительно внутривенно (через систему для введения раствора глюкозы) вводят 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты 2 раза в сутки.

Тяжелые формы с развитием острой печеночной недостаточности требуют проведения интенсивной терапии в условиях реанимационного отделения (глюкокортикоиды, массивная инфузионная терапия, экстракор­поральная детоксикация и др.)

Профилактика____

Обязательная госпитализация

Медицинское наблюдение в течение 45 дней с момента госпитализации

Текущая и заключительная дезинфекция в очаге

Биохимическое и иммунологическое обследование лиц, которые были в контакте с больным

Выписка больного не ранее чем через 21 день после появления желтухи при условии нормализации клинико-лабораторных данных

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами при гепатите А в течение 3-х месяцев, если нормальные биохимические показатели

Важное значение- санитарно-гигиенические мероприятия

Специфическая профилактика-вакцинация. Зарубежные вакцины: Havrix фирмы «SmithKline Beecham» VAQTA фирмы «Merck Sharp&Dohme», АВАКСИМ – фирмы «Пастер Мерье» и отечественной культуральной Инактивированной вакциной.

Билет 32

Болезнь Шенлейна-Геноха (геморрагический васкулит). Кли­ника. Изменения в полости рта. Лечение (выписать рецепты).

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха) - иммуно-комплексное заболевание, протекающее с поражением мелких сосудов.

В развитии заболевания могут играть роль инфекционные, пищевые ал­лергены, химические вещества. Основу заболевания составляет очаговое иммунокомплексное воспаление сосудистой стенки, в результате которого проницаемость в местах воспаления повышается и появляются геморрагии. Тип кровоточивости васкулитно-пурпурный.

В клиническом течении выделяется несколько вариантов:

1. Простая пурпура с преимущественно кожными проявлениями. На коже в симметричных участках, на слизистых оболочках появляются небольшие четко очерченные геморрагические высыпания, слегка при­поднимающиеся над поверхностью, имеющие в основании плотный ин­фильтрат («пальпируемая пурпура»)

2. Суставная форма, для которой характерны не только высыпания над суставами, но и иммунное воспаление крупных симметричных суставов с выраженной экссудацией в них.

3. Абдоминальная форма, чаще наблюдающаяся у детей, характери­зующаяся болями в животе и кишечными кровотечениями.

4. Почечная форма с преобладанием поражения сосудов почек, по­чечными кровотечениями различной выраженности, нередко имеющая исход в хронический гломерулонефрит.

5. Злокачественная молниеносная форма, протекающая с анафилак­тической пурпурой (некрозы в центре геморрагических высыпаний).

Изменения в полости рта характеризуются появлением типичных вы­сыпаний, болезненных, нередко осложненных некрозами в центре и инфи­цированием. Высыпания после себя могут оставлять буроватую пигмен­тацию.

Лечение:

1. Обязательная госпитализация больного. Следует избегать охлаждения, длительного стояния и ходьбы.

2. Гепаринотерапия - базисная терапия болезни, направленная на профи­лактику ДВС-синдрома и уменьшение проницаемости сосудистой стен­ки. Гепарин назначают в течение длительного времени, до полного ис­чезновения клинических симптомов заболевания. Удобно применение пролонгированных препаратов (фраксипарин и др.).

3. Антиагреганты - курантил, трентал

4. При тяжелых формах - глюкокортикоиды (преднизолон) + гепарин

5. При поражении почек - терапия иммунодепрессантами (азатиоприн) на фоне базисной гепаринотерапии.

6. Нестероидные противовоспалительные средства - используются для лечения суставного синдрома.

Rp.: Dr. TrentaliO.l

D.t.d №60

S. По I драже 3 раза в день

Rp.: Heparini 25 000 ЕД

D.t.d. №5

S. Подкожно 5 000 ЕД через каждые 6 часов

Rp.: Tab. Prednisoloni 0,005 D.t.d №30

S. Внутрь из расчета 1-1.5 мг/кг

№3

Пац-т 39 лет.

1. ИБС.ОИМ. кардиогенный шок?

2. купиров. Болевого синдрома: морфин, промедол, фентанил с дроперидолом. Улучшение сократительной способности миокарда:строффантин или коргликон. Борьба с шоком: кордиамин, симпатомиметики, увелич. ОЦК (плазмозаменители).

3. а)атипичная локализация боли

б)молодой возраст больных (возраст больных не должен определять тактику врача,т.к.в последнее время ИБС всё чаще встречается у людей молодого возраста).

Вирусные гепатиты с гемоконтактным механизмом пе­редачи. Клинико-лабораторные критерии диагностики. Принципы лечения и профилактики.

К вирусным гепатитам, имеющим гемоконтактный механизм зараже­ния, относятся вирусный гепатит В, С и Д. Эта группа гепатитов в на­стоящее время имеет для практикующих врачей, в том числе стоматологов, огромное значение, т.к. очень широко распространена и представляет для них значительную опасность. Знание путей распространения заболевания и способов профилактики важно для обеспечения безопасности их профес­сиональной деятельности.

Острый гепатит В - это наиболее опасная нозоологическая форма ви­русного гепатита, летальность от которого составляет 1-4%. Примерно в 5-10% случаев происходит хронизация инфекционного процесса с развитием хронического гепатита В, а в последующем - с формированием цирроза и первичного рака печени, которые могут стать непосредственной причиной смерти.

Вирусный гепатит С - заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с гепатитом В, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болез­ни. Отдаленные последствия также неприятны (первичный рак печени).

Вирусный гепатит D - не имеет самостоятельного значения, а проте­кает в форме коинфекции (одновременное заражение ГВ и TD) или супер­инфекции (наслоение TD на текущую ГВ инфекцию).

Эпидемиология

Гепатит В является одной из самых распространенных инфекций че­ловека. По данным ВОЗ, в мире более 1/3 населения инфицированы ВГВ и ежегодно от различных клинических форм этой инфекции умирает свыше 1 миллиона человек.

Источник инфекции - больные манифестными и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Больной манифестной формой остро­го ГВ может быть заразен уже за 2-8 нед. до появления признаков заболева­ния. У большинства таких больных вирусемия прекращается с наступлением клинического выздоровления. Однако у части заразившихся возбудитель может присутствовать в крови в течение нескольких лет.

Механизм заражения парентеральный.

Выделяют естественные (от матери к ребенку - вертикальный и пери­натальный; при половых контактах с инфицированным человеком - поло­вой; при других контактах с инфицированным человеком - горизонталь­ный) и искусственные (при нарушении целостности кожных покровов, сли­зистых) пути передачи HBV.

Вирус гепатита В примерно в 100 раз более контагиозен, чем ВИЧ. Считается, что максимальный объем крови, обеспечивающий передачу вируса иммунодефицита человека составляет 0,1 мл, а вируса гепатита В - 0,00004 мл. Риск заражения после укола инфицированной иглой составляет 0,5% и 7-30%, соответственно.

Общепризнан половой путь заражения.. Передача вируса происходит в результате контакта слизистых оболочек с семенной жидкостью, ваги­нальным секретом или менструальной кровью инфицированных ВГВ.

Горизонтальная (контактная) передача чаще всею наблюдается сре­ди детей, в семьях больных хроническим ГВ, в организованных коллективах (при пользовании общими бритвенными приборами, зубными щетками, расческами, мочалками и пр.).

Дети, рожденные от HBsAg-позитивных матерей, оказываются инфи­цированными в 10% случаев, примерно у 15% из них разовьется хрониче­ский гепатит. Около 95% случаев перинатальной передачи происходит во время родов и примерно 5% новорожденных заражаются ВГВ еще в утробе матери.

Реализация искусственных путей передачи чаще всего происходит при разнообразных лечебно-диагностических манипуляциях в случаях ис­пользования недостаточно очищенного от крови и плохо простерилизован-ного медицинского или лабораторного инструментария, приборов, аппара­тов.

Растет число лиц, инфицирующихся при внутривенном введении наркотических средств.

Гепатит В является одной из самых опасных профессиональных ин­фекций для работников медицинских учреждений.

Заболеваемость гепатитом В медицинских работников в 3-5 раз превышает показатели заболеваемости взрослого населения!!!

Гепатит С с полным основанием можно назвать "гепатитом нарко­манов", заражение также происходит при гемотрансфузиях, парентераль­ных вмешательствах. Меньшее значение имеют половой и другие, более характерные для ГВ, пути передачи. Вирус менее контагиозен.

Симптомы и течение

Рассмотрим клинику острого вирусного гепатита В (ГС протекает по­хоже, но обычно легче)

Клиническая классификация:

Клиническая форма	Степень тяжести	Характер течения
1. Желтушная (типичная, с	1. Легкая	1. Острое циклическое
холестатическим синдромом)	2. Средняя	2. Острое затяжное
2. Безжелтушная	3. Тяжелая	(прогредиентное)
3. Бессимптомная	4. Особо тяжелая	3. Хроническое
4. Инаппарантная	(фульминантная)

Инкубационный период - от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней.

Начальный (преджелтушный) период (7-14 дней и более)

в 50-55% протекает с признаками смешанного варианта обычно без

значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации

и диспепсические проявления выражены умеренно.

У 30-35% больных наблюдается артралгический вариант начального

периода, особенностью которого является усиление болей в крупных

суставах по ночам и в утренние часы.

У 10-12% больных могут появляться уртикарные высыпания на коже, сохраняющиеся 1-2 дня и сопровождающиеся эозинофилией в перифериче­ской крови. В 5-7% случаев признаки интоксикации полностью отсутствуют, а иктеричность склер и кожи, потемнение цвета мочи могут быть первыми клиническими проявлениями заболевания.

Желтушный период обычно продолжается 3-4 нед и характеризуется выраженностью и стойкостью клинических проявлений.

Отмечаются более выраженная и продолжительная болезненность, а иногда и довольно резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто (почти в 20% случаев) отмечается зуд кожи.

Печень увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией. Как правило, отмечается увеличение селезенки.

Желтушный период ГВ характеризуется длительностью и стойкостью симптомов болезни. Нормализация активности аминотрансфераз, как прави­ло, при легкой форме происходит к 30-3 5-му дню болезни, при среднетяже-лой - к 40-50-му, при тяжелой форме - 60-65-му дню.

При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают при­знаки нарушения пигментного обмена, наступает "пигментный криз". Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, ис­пражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.

Грозным осложнением гепатита В является развитие острой печеноч­ной недостаточности вследствие острого или подострого некроза гепато-цитов, которая клинически проявляется острой печеночной энцефалопати­ей (ОПЭ).

Лабораторная диагностика__

Биохимические изменения при гепатите В такие же как при гепатите А (см. предыдущий вопрос), однако увеличение активности АЛТ, ACT, содер­жания билирубина обычно более выражено и может достигать очень высо­ких цифр.

Специфические маркеры.

Гепатит В.

Критерием раннего подтверждения диагноза служит обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV.

HBsAg (поверхностный антиген) - наружная липопротеиновая оболочка виру­са, обнаруживается в сыворотке крови спустя 4-6 недель после заражения, еще в инкубационном периоде (за 25-30 дней до появления клинических признаков), а также в преджелтушном и на протяжении всего острого периода гепатита. У боль­шинства больных он исчезает в периоде реконвалесценции, однако у отдельных пациентов HBsAg продолжает обнаруживаться в крови месяцы и даже годы после начала заболевания.

Антитела к поверхностному антигену (анти-HBs) большей частью начинают обнаруживаться в крови только в отдаленном периоде, спустя длительное время после исчезновения HBsAg. Продолжительность фазы "окна" чаще составляет 3-4 месяца. Выявление анти-HBs рассматривают как один из критериев развития пост­инфекционного протективного иммунитета и выздоровления после острого ГВ.

HBcAg {сердцевинный антиген) - выявляется только в биоптатах печени, что ограничивает возможности внедрения этого теста диагностики в практику. Антитела к сердцевинному антигену (анти-НВс IgM) появляются при остром ГВ еще до жел­тухи или в первые дни разгара болезни. Они циркулируют в крови до 3-5 месяцев. Обнаружение анти-НВс IgM является для клиницистов наиболее важным подтвер­ждением наличия у больного острого ГВ. Анти-НВс IgG обычно обнаруживаются практически в те же сроки, или несколько позже, но сохраняются продолжительное время.

HBeAg (антиген инфекционности) - появляется у больного ГВ почти одно­временно с HBsAg и свидетельствует о высокой ДНК-полимеразной активности. Наличие в сыворотке крови HBeAg, ДНК HBV являются показателями активной репродукции (репликации) вируса и степени остроты инфекционного процесса.

Антитела к антигену инфекционности (анти-НВе) начинают появляться при исчезновении HBeAg. Значительное снижение HBeAg, ДНК HBV и появление анти-НВе указывают на вероятность доброкачественного течения патологического про­цесса Длительная циркуляция в крови HBeAg и HBsAg, высокое содержание ДНК HBV свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и угрозе хронизации заболевания.

Гепатит В.

Основным подтверждением диагноза является обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже - анти-HCV IgM и IgG при отсутствии aHTH-NS4.

Гепатит D подтверждается выявлением в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg

Лечение

Принципы лечения такие же как и при вирусном гепатите А (см. пре­дыдущий вопрос). Следует учитывать возможность развития острой пече­ночной недостаточности.

Профилактика

Основными направлениями профилактики вирусного гепатита В и С являются:

предупреждение посттрансфузионных гепатитов

предупреждение заражения при проведении лечебно-диагностических парентеральных вмешательств

предупреждение профессиональных заражений (в том числе среди мед­работников)

личная профилактика

Для специфической профилактики гепатита В в настоящее время ис­пользуется вакцинация. На сегодняшний день это единственный реальный способ обезопасить себя от гепатита В.

Существуют различные вакцины. Например, вакцина «Эувакс В» вво­дится взрослым в дозе 1,0 мл (20 мкг HBsAg). Процесс иммунизации состо­ит из введения трех доз вакцины в соответствии со следующей схемой: - 1-я доза: выбранная дата; 2-я доза: через 1 месяц после введения 1-й дозы; 3-я доза: через 6 месяцев после введения 1-й дозы. Ревакцинация осуществляет­ся каждые 5 лет путем введения одной дозы вакцины.

Вакцины от гепатита С нет!

Билет 33

Болезнь Верльгофа (тромбоцитопения). Клиника. Изменения в полости рта. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больных тромбоцитопенией.

Тромбоцитопеническая пурпура - геморрагический диатез, обу­словленный снижением числа тромбоцитов иммунного, токсического или наследственного генеза.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верль­гофа) - тромбоцитопеническая пурпура, не связанная с каким-либо пред­шествующим (основным) заболеванием, лекарственными или токсическими воздействиями.

Для тромбоцитопении характерен микроциркуляторный (петехиалъ-но-пятнистый) тип кровоточивости:

1. Мелкие точечные кровоизлияния (петехии) возникают под воздей­ствием незаметных для больного травм ("спонтанно") и обусловлены повышенной проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла. Сливаясь, петехии образуют обширные "синяки" (экхимозы), как прави­ло, плоские безболезненные.

2. Длительные кровотечения наблюдаются из органов с богатым микро-циркуляторным кровоснабжением (носовые, желудочные, кишечные, маточные, почечные кровотечения, кровоизлияния в мозг)

3. Хирургические вмешательства вызывают длительные кровотечения

4. Положительны пробы жгута и щипка.

Лабораторная диагностика:

1. Снижение количества тромбоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения. Геморрагический синдром обычно возникает при снижении числа тромбоцитов ниже 30x10⁹ /л.

2. Резкое увеличение времени кровотечения. Коагуляционные пробы (вре­мя свертывания крови, парциальное тромбопластиновое время и др.) не изменены.

3. Снижена или полностью отсутствует агрегационная способность тром­боцитов

4. Увеличение времени ретракции кровяного сгустка

Изменения в полости рта при тромбоцитопении характеризуются на­личием петехиальных кровоизлияний, кровоточивостью при микротравмах (чистка зубов, жевание твердой пищи, манипуляции в полости рта). При критическом снижении числа тромбоцитов (30x10⁹ /л и менее) в мягких тканях полости рта, как и в других органах, могут возникать обширные ге­матомы и профузные кровотечения, угрожающие жизни больных.

Лечение.

Базовой терапией является применение глюкокортикоидов - преднизо-лон в суточной дозе 1-1.5 мг/кг. При отсутствии эффекта используется реа-ферон, циклофосфан, азатиоприн и др. Спленэктомия показана при не­эффективности медикаментозного лечения.

Для гемостатической терапии при тромбоцитопениях используются дицинон, адроксон, S-аминокапроновая кислота, тампоны с этими препара­тами (местный гемостаз) и др. При упорных профузных кровотечениях по­казаны переливания плазмы, свежей цельной крови

Rp.: Tab. Prednisoloni 0,005 D.t.d №30

S. Внутрь из расчета 1-1.5 мг/кг

Rp.: Sol Adroxoni 0,025% -1,0 ml D.t.d № 10 in amp.

S. Внутримышечно no 1 мл 2 раза в день

Тактика стоматолога при лечении больных тромбоцитопенией.

В целях профилактики кровотечений при манипуляциях в полости рта у больных громбоцитопенической пурпурой следует иметь в виду:

1. Хирургические вмешательства и сложные манипуляции в полости рта должны производиться только в условиях специализированного гематологического стационара.

2. Необходимо предварительное обследование больного, позволяющее уточнить причину тромбоцитопении и степень нарушения тромбо-цитарно-сосудистого гемостаза.

3. Травмирующие манипуляции и хирургические вмешательства воз­можны на фоне лечения тромбоцитопении с обязательной предва­рительной подготовкой гемостатическими средствами (дицинон, адроксон, Е-АКК и др.) и последующим их введением во время и после операции.

4. Обеспечение местного гемостаза, создание оптимальных условий тампонады хирургической раны.

№2

Пац-т 62 лет в стомат кабинет.

1. ИБС.ОИМ. Кардиогенный шок. Отёк лёгких.

2. хрипы свидетельствует о застое в лёгких.

3. в условиях стомат.кабинета до приезда кардиологич.бригады необзодимо:

   1. купир.болевого синдрома аналгетиками, морфием и его производными.

   2. Борьба с шоком:увелич.объёма циркулир.крови, прессорные амины, глюкокортикоиды,малые дозы сердечн.гликозидов.

   3. Антиаритмическая терапия:лидокаин,соли калия.

   4. Антикоагулянтная терап..

4. а) атипичная локализация болевого синдрома

б) не были учтены анамнестические данные (не собран анамнез?):внезапное появление боли,исчезновение её после прекращения физ.нагрузки. было оставлено без внимания нарастание интенсивности и продолжит.боли, появление её даже в покое, во время сна,чувство страха при этом,что говорило и прогрессирующей ИБС.

Синдром длительного раздавливания. Клиника. Поражение внутренних органов при нем. Лечение.

Синдром длительного раздавливания (краш-синдром, миоренальный синдром) - это патологическое состояние, развивающееся в результате дли­тельного закрытого повреждения (размозжения) значительного массива мягких тканей.

СДР, как в военных условиях, так и в мирное время наблюдается у по­страдавших при разрушении зданий, укрытий, падении на землю крупных объектов (частей самолета или зданий, деревьев, массивов земли, песка и многого другого).

Клиническая картина.

Период компрессии по клиническим проявлениям аналогичен травма­тическом шоку. Специфические проявления появляются после освобожде­ния. При этом в течении СДР выделяют три периода:

1) ранний - 2-3 дня после освобождения,

2) промежуточный -3-4 дня,

3) поздний - от 8 -12 дней до 1-2 месяцев.

В раннем периоде, начинающемся вскоре после освобождения от сдавления, появляются как общие, так и местные симптомы. Местные сим­птомы - быстрое нарастание напряженного отека пострадавшей части тела, появление синюшного окрашивания кожи, холодность ее на ощупь, далее на коже образуются пузыри, содержащие геморрагическую жидкость. Общие симптомы - артериальная гипотония, тахикардия. В этом периоде развива­ется начальная фаза ОПН, совпадающая с периодом шока.

В промежуточном периоде нередко отмечается кратковременный «светлый» промежуток, после чего наступают типичные проявления ОПН. В первые дни у пострадавших выделяется моча бурого цвета за счет миогло-бинурии.

В позднем периоде преобладают местные поражения: некрозы кожи, трофические язвы, повреждения нервов, в дальнейшем - рубцы, контрак­туры и др. Восстановление функции почек завершается обычно на протя­жении этого же периода.

Выделяют четыре степени тяжести СДР.

Легкая степень возникает при необширном раздавливании мягких тканей длительностью до 4 часов. Проявляется преходящими расстрой­ствами общей и почечной гемодинамики, умеренными нарушениями функ­ции почек. Преобладают местные изменения.

К средней степени тяжести относят случаи СДР, возникающие в ре­зультате сдавливания, продолжавшегося 4-6 часов. Характеризуется уме­ренными гемодинамическими расстройствами и отчетливыми проявлениями ОПН.

При СДР тяжелой степени отчетливо выражена симптоматология пер­вых периодов: шок, ОПН. Такие формы возникают при сдавлении одной или двух ног или рук продолжительностью более 6 часов. Возможно появ­ление и нарастание отеков, вплоть до полостных и развитие отека легких и головного мозга.

Крайне тяжелая степень СДР, наступающая при особенно обширных и длительных повреждениях (например, раздавливание обеих ног в течение более 6 часов), характеризуется развитием тяжелого прогрессирующего шокоподобного состояния, заканчивающегося смертью в течение 1-2 суток.

Лечение.

Лечение осуществляется совместно терапевтом, хирургом, реанимато­логом. Терапия должна быть направлена на:

1. Предупреждение и уменьшение воздействия токсических продуктов миолиза и протеолиза (поступающих из размозженных тканей) - нало­жение жгута и полноценная иммобилизация конечности, проксимальнее уровня жгута проводится футлярная новокаиновая блокада, в дальней­шем - широкое рассечение напряженных тканей

2. Борьбу с шоком (анальгетики, плазмозаменители, реополиглюкин и др.)

3. Предупреждение и лечение ОПН

4. Коррекцию электролитных нарушений - борьба с ацидозом (бикарбонат натрия)

5. Иммунокоррекцию

6. Предупреждение инфицирования раневых поверхностей (антибиотики)

Билет 34

Геморрагические диатезы. Гемофилия. Клиника. Лечение. Тактика стоматолога при лечении больных гемофилией.

Геморрагические диатезы - собирательное понятие, объединяющее группу различных по своей природе заболеваний, отличительным призна­ком которых является кровоточивость, то есть временная или постоянная врожденная или приобретенная наклонность организма к повторным кро­вотечениям, которые возникают как самопроизвольно, так и под влиянием незначительных травм.

Патогенетическая классификация геморрагических диатезов:

1. Коагулопатии, обусловленные нарушениями в системе свертывания крови. Тип кровоточивости гематомный.

2. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии - уменьшение числа тром­боцитов или нарушение их функции. Тип кровоточивости микроцирку­ляторный (петехиально-пятнистый)

3. Геморрагические вазопатии, обусловленные поражением сосудистой стенки.

Гемофилия - коагулопатия, обусловленная врожденным дефицитом VIII (гемофилия А), IX (гемофилия В) или XI (гемофилия С, болезнь Розен-таля) факторов свертывания крови. Дефицит VIII и IX факторов наследуется рецессивно сцепленно с половой X хромосомой, поэтому заболевание на­блюдается почти исключительно у мужчин. Клинические проявления гемо­филии А и В не имеют существенных различий и зависят от степени дефи­цита фактора свертывания. Наиболее частой формой является гемофилия А. Гемофилия С, как правило, протекает легче и, в отличие от гемофилии А и В, наблюдается у лиц обоего пола.

Гемофилия проявляется кровоточивостью обычно уже в детском воз­расте больных.

Тип кровоточивости i'сматомный:

1. Напряженные болезненные межмышечные и подкожные гематомы, возникающие под действием даже незначительных травм.

2. Длительные кровотечения при повреждении сосудов (при порезах, опе­рациях, экстракции зубов).

3. Кровоизлияния в крупные суставы (острые гемартрозы), плохо рассасы­вающиеся, приводящие к нарушению трофики тканей суставов и вто­ричной тяжелой деформации с ограничением подвижности суставов (хронические артропатии).

Изменения в полости рта в период ремиссии отсутствуют. Любые ма­нипуляции в полости рта с повреждением сосудов, а тем более хирурги­ческие вмешательства, опасны развитием длительных трудно останавли­ваемых кровотечений. При травмах мягких тканей в полости рта нередко возникают массивные гематомы, затрудняющие глотание, дыхание, склон­ные к нагноению.

Лабораторные критерии гемофилии: увеличение времени сверты­вания крови, увеличение времени рекальцификации плазмы. Для уточнения вида гемофилии используются методы количественного определения со­держания того или иного фактора.

Лечение гемофилии А:

1. Остановка кровотечений возможна только с помощью заместительной терапии: переливание препаратов VIII фактора свертывания крови (кри-опреципитат VIII фактора). Переливания производятся струйно для достижения быстрого эффекта. Могут быть использованы свежая нит­ратная плазма (VIII фактор быстро разрушается) и прямые переливания крови. Нельзя вводить препараты внутримышечно.

2. Кровь из суставов при острых гемартрозах удаляется путем пункции на фоне адекватной заместительной гемостатической терапии. Кратковре­менно (2-3 дня) создается покой суставу с последующей лечебной гим­настикой.

3. Хронические артропатии лечатся физиотерапевтическими методами и ЛФК.

Лечение гемофилии В проводится по тем же принципам. Различия со­стоят в выборе гемостатических препаратов. Наибольшая концентрация IX фактора свертывания крови содержится в препарате PPSB (протромбин, проконвертин, IX фактор, фактор Стюарта), DEF и др. Этот фактор более стабилен, поэтому возможны переливания плазмы обычных допустимых сроков хранения.

В целях профилактики кровотечений при манипуляциях в полости рта необходимо соблюдение ряда правил:

1. Удаление зубов и другие оперативные вмешательства у больных гемо­филией следует производить только в условиях специализированного гематологического стационара.

2. Предоперационная подготовка больного должна включать обще­клиническое и специальное гематологическое обследование с определе­нием степени дефицита фактора свертывания крови.

3. Профилактическую заместительную гемотерапию необходимо прово­дить накануне, во время хирургического вмешательства и после него, обеспечивая достаточную гемостатическую концентрацию дефицитного фактора.

4. Для обеспечения местного гемостаза используются гемостатическая губка, биологический антисептический тампон, тромбин, тромбопла-стин, I-аминокапроновая кислота. Необходимо обеспечить оптималь­ную тампонаду хирургической раны (предварительное изготовление ин­дивидуальной шины).

№1

Пац-т к стом., боли 30 мин.

1. ИБС. Нестабильн. стенокардия. (прогрессирующая стенокардия напряжения).

2. полноценное обезболиван., антиангинальные препараты в больших дозах (антагонисты Са-финоптин,коринфар;нитраты,В-адренергические блокаторы),антикоагулянты(гепарин).транспортировка в специализ. отделение(вызов кардиологической бригады скорой помощи).

Баротравма легких. Клиника. Неотложная помощь. Лече­ние.

Баротравма легких (БТЛ) представляет собой надрыв легочной ткани вследствие ее перерастяжения сверх физиологических пределов эла­стичности. Встречается у водолазов и аквалангистов при работе в кислород­ных изолирующих приборах.

Причины БТЛ:

1. Чрезмерно большая подача кислорода в дыхательный мешок аппарата

2. Быстрое всплытие с глубины на поверхность с закрытым травящим клапаном

3. Резкое нажатие на дыхательный мешок

4. Задержка дыхания в момент всплытия

В результате разрыва легочной ткани и кровеносных сосудов создаются усло­вия для проникновения пузырьков газа в кровеносное русло, подкожную клетчатку, рыхлую соединительную ткань вокруг бронхов, трахеи, пищевода и даже в брюш­ную полость (пневмоперитонеум), а также в плевральную полость. Сильное растя­жение легочной ткани вызывает острую буллезную эмфизему, рефлекторный ларин-госпазм, ателектаз легкого, острую эмфизему средостения, разрыв плевры, пневмо­торакс. Возникает рефлекторное падение АД вплоть до шока, возможно развитие плевропульмонального шока, ларингоспазма. Тяжесть состояния определяется также выраженностью газовой эмболии.

Клиническая картина

1. Кровохарканье или легочное кровотечение

2. Наличие подкожной эмфиземы (в области шеи и груди)

3. Боли в груди

4. Мучительный болезненный кашель

5. Тяжелая одышка экспираторного характера и диффузный цианоз

6. Симптомы, обусловленные газовой эмболией (кожные геморрагии, боли в глазных яблоках, суставах, мышцах, животе и др.)

Осложнения: пневмонии, стенокардия, острый инфаркт миокарда, ост­рое нарушение мозгового кровообращения (судорожный синдром, спа­стические и вялые параличи).

Лечение.

Неотложная помощь:

1. Лечебная рекомпрессия (см. предыдущий вопрос)

2. Борьба с плевропульмональным шоком - наркотические анальгетики в сочетании с дыхательными аналептиками (1 мл 1% р-ра морфина + 2 мл 25% р-р кордиамина, 2 мл 10% р-ра сульфокамфокаина)

3. Борьба с легочным кровотечением (в/в 10 мл 10% хлористого натрия, 6-10 г s-аминокапроновой кислоты, в/м 4-60 мл сыворотки или плазмы крови)

4. Для борьбы с кашлем - 2% р-р дионина по 8 капель внутрь

5. Борьба с ларингоспазмом (п/к 1 мл 0,1% р-ра атропина) и кислородным голоданием (немедленно приступить к даче кислорода).

Для профилактики пневмонии как можно раньше следует начать анти-биотикотерапию. После завершения рекомпрессии продолжают антибио-тикотерапию, оксигенотерапию и профилактику рецидивов легочного кро­вотечения (в/м введение 2 мл 1% р-ра викасола).