I. Начальный (продромальный) период.

Для начального периода характерны повышение температуры тела (выше 38 °С) с обильным потоотделением, симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Типично также пораже­ние желудочно-кишечного тракта (эзофагит, энтерит, колит).

Характерным проявлением начального периода СПИДа является гене­рализованная лимфаденопатия. Увеличение начинается чаще с шейных, подмышечных и затылочных лимфатических узлов. Для СПИДа характерно поражение лимфатических узлов не менее чем в двух местах и на протяже­нии 3 мес. и более. Лимфатические узлы могут увеличиваться до 5 см в диа­метре и оставаться безболезненными, отмечается тенденция к их слиянию.

У 20% больных с лимфаденопатией выявляется увеличение селезенки.

Более чем у половины больных развиваются различные кожные изме­нения - макулопапулезные элементы, себорейные дерматиты, экзема и др.

Клинические проявления начального периода болезни в лабораторные изменения обозначают как «симптомокомплекс, родственный СПИДу». Одновременное обнаружение двух и более клинических признаков, входя­щих в этот комплекс, и двух и более лабораторно-диагностических призна­ков позволяет с весьма высокой вероятностью говорить о том, что у больно­го развивается СПИД и что необходимо провести комплекс специальных исследований, который позволит поставить окончательный диагноз.

Симптомокомплекс, родственный СПИДу:

А. Клинические признаки (на протяжении 3 мес. и более):

1. немотивированная лимфаденопатия;

2. немотивированная потеря массы тела (более 7 кг или 10% массы тела);

3. немотивированная лихорадка (постоянная или перемежающаяся);

4. немотивированная диарея;

5. немотивированный ночной пот.

Б. Лабораторно-диагностические признаки:

1. снижение количества Т-хелперов;

2. снижение отношения Т-хелперы/Т-супрессоры;

3. анемия или лейкопения, или тромбоцитопения, или лим-фопения;

4. увеличение количества иммуноглобулинов G и А в сыворотке кро­ви;

5. снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов на митогены;

6. отсутствие кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа на несколько антигенов;

7. повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.

II. Манифестный период СПИДа (период разгара болезни) характери­зуется преобладанием клинических проявлений вторичной (оппортуни­стической) инфекции. Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), обусловленные чаще пневмоцистной пнев­монией. Она протекает тяжело, с летальностью 90-100%. Почти также тяжело протекают поражения легких, обусловленные легионеллой и други­ми бактериальными агентами.

У 30% больных на первый план выступают поражения ЦНС (цереб­ральная форма СПИДа). Чаще развивается картина энцефалита, обуслов­ленного генерализованной токсоплазмозной инфекцией, реже цитомегало-вирусной и герпетической.

При желудочно-кишечной форме СПИДа основными проявлениями служат длительная диарея, потеря массы тела, картина энтерита, обуслов­ленного криптоспоридиями и другими микроорганизмами.

Примерно у 30% больных развивается саркома Капоши. В обычных условиях это редкое заболевание пожилых лиц с преимущественным пора­жением кожи нижних конечностей. У больных СПИДом она поражает мно­гие группы лимфатических узлов, слизистые оболочки, кожу, протекает более агрессивно.

Заболевание неуклонно прогрессирует. Больные манифестными фор­мами СПИДа погибают в течение ближайших 1-2 лет.

Профилактика

Уже давно ведутся интенсивные поиски безвредной и эффективной вакцины. Для изготовления вакцины используют убитый вирус, синтетиче­ские пептиды, рекомбинантные вирусы. Однако вариабельность белков ВИЧ, его быстрая изменчивость затрудняют разработку вакцины для специ­фической профилактики. Поэтому пока меры профилактики направлены на прерывание путей передачи.

Основным методом профилактики ВИЧ-инфекции является обучение населения (начиная со школьного возраста) правильному половому поведе­нию, ограничению числа половых партнеров и правилам безопасного секса (использованию презервативов).

В качестве противоэпидемических мероприятий применяют обследова­ние доноров крови, спермы, органов; выявление источников инфекции (об­следование иностранцев, приезжающих на срок более 3 мес, российских граждан, вернувшихся из-за рубежа, где они пробыли более 1 мес, больных венерическими заболеваниями, гомосексуалистов, наркоманов, проститу­ток), а также обследование, проводимое по клиническим показаниям, и об­следование беременных. Проводят также тестирование контактных лиц и анонимное обследование.

Противоэпидемический режим в стационарах и обработка инструмен­тов такие же, как при вирусном гепатите В. Вирусоносители в специальной изоляции не нуждаются, но больные СПИДом госпитализируются в боксы инфекционной больницы для предотвращения их от заражения другими инфекциями

Билет 11

Ревматизм. Классификация (Нестеров А.И.). Роль очаговой инфекции. Клиника.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) - инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся диффузным поражением соединительной ткани преимущественно сердечно-сосудистой системы.

Классификация ревматизма.

По течению и активности:

1. Острый

2. Подострый

3. Вяло-затяжной

4. Непрерывно-рецидивирующий

5. Латентный - в анамнезе нет сведений об атаках ревматизма, но имеется сформированный порок сердца без явных на то причин

Фазы:

1. Активная (три степени активности -1, II, III) - имеются все клинические и/или лабораторные признаки. Протекает в течение 4-6 месяцев.

2. Неактивная - спустя 6 месяцев после атаки

Характеристика поражения сердца:

1. Острый ревмокардит

а) С пороком

б) Без порока

2. Рецидивирующий ревмокардит

3. Миокардиосклероз и ревматический порок сердца

Клиническая картина.

Началу заболевания, как правило, предшествует стрептококковая ин­фекция, которая может протекать под маской ОРВИ, а также проявляться ангиной, скарлатиной, стрептодермией, обострением хронического тонзил­лита.

Ревматическая атака обычно развивается через 3 недели после пере­несенной стрептококковой инфекции: повышается температура, появляется слабость, недомогание, вялость. Могут возникать боли в области сердца, к которым очень быстро присоединяются боли в суставах.

При ревматическом полиартрите наблюдается поражение крупных суставов - коленных, плечевых, тазобедренного, голеностопных и др. Ха­рактерна множественность, симметричность и летучесть поражения: боли исчезают в одних суставах и появляются в других, симметричных.

Миокард при ревматизме поражается в 100% случаев, эндокард - в 30%. Ревматический миокардит сопровождается колющими болями в области сердца, характерными объективными признаками (расширение границ серд­ца, глухость I тона, нарушения ритма, систолический шум). Проявления эндокардита в первое время уходят на второй план, но по мере стихания миокардита спустя 4-6 недель появляется дующий систолический шум, сви­детельствующий о формировании порока.

Ревматическая хорея - поражение ЦНС, в основном мозжечка, с раз­витием гиперкинеза, который проявляется немотивированным подергивани­ем конечностей, мимической мускулатуры и тд. Встречается в основном у детей.

Кольцевидная эритема - появление на коже высыпаний в виде бледно-розовых колец, безболезненных и не возвышающихся над поверхностью кожи.

Диагностика ревматизма осуществляется в соответствии с клинико-лабораторными диагностическими критериями Джонса-Нестерова,

которые делятся на «большие» (основные) и «малые» (дополнительные).

I. «Большие» (основные) критерии

1. Кардит

2. Полиартрит

3. Хорея

4. Кольцевидная эритема

5. Ревматические узелки

II. «Малые» (дополнительные) признаки:

1) Клинические:

Сведения о ревматической атаке в анамнезе или ревматическом по­ражении сердца Артралгия, лихорадка

Доказательства эффективности антиревматической терапии Утомляемость, боли в животе, носовые кровотечения и др.

2) Лабораторные:

Острые фазовые реакции (повышение СОЭ, СРБ, лейкоцитоз, по­вышение сиаловых кислот и др.)

Данные, подтверждающие стрептококковую инфекцию: повышен­ный титр антистрептокиназы, антистрептолизина и тд., высев из зе­ва (3-гемолитического стрептококка А. Изменения ЭКГ (удлинение интервала PQ) Повышение проницаемости капилляров

Диагноз ревматизма считается достоверным при наличии двух основных критериев или одного основного и двух дополнительных.

Бронхиальная астма. Неотложная терапия приступа в усло­виях стоматологической поликлиники и стационара (выписать

рецепты).

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся измененной реактивностью брон­хов и обратимостью бронхиальной обструкции, проявляющееся приступами удушья, а при отсутствии таковых приступами затрудненного дыхания, со­четающееся с внелегочными проявлениями аллергии, наследственной пред­расположенностью, эозинофилией крови и/или мокроты.

Необходимо использование индивидуальных аэрозольных ингаляторов, имеющихся у больного (беротек, сальбутамол, астмопент и тд.). При их отсутствии:

1. Внутривенно эуфиллин 2,4% 10,0 мл с 10-20 мл физиологического раствора.

2. При отсутствии эуфиллина - внутримышечно адреналин 0,1% - 0,5-1,0 мл и атропин 0,1 % - 1,0 мл в одном шприце

3. При затянувшемся тяжелом приступе удушья - вызов бригады ско­рой помощи

Rp.: Sol. Euphyllini 2,4%- 10 ml D.t.d. № 10 in amp.

S. 10 мл внутривенно капельно с 20 мл физиологического раствора

Rp.: Sol. Adrenalini hydrochloridi 0,1% - 1,0 ml D.t.d. № 10 in amp.

S. внутримышечно или подкожно 0,5 -1,0 мл

№17

В ПВМГ доставлен поражённый.

1.диагноз:Острая лучевая болезнь 3 степени тяжести. Период первичной реакции.

2.следует назначить:

А)противорвотные препараты: этаперазин по 0,04 3-4 раза в день или аэрон по 1 табл 1-2 раза в день; смесь платифилина (0,005), кофеина – бензоат натрия (0,15) и бромида натрия (0,15) по 1 табл 2 раза в сутки; сернокислый атропин 0,1%-1мл подкожно и антигистаминные препараты: димедрол 1%-2мл или пипольфен 2,5%-2мл. при неукротимой рвоте – в/в 10% р-р хлористого натрия по 20 – 40 мл.

Б)седативные средства: табл экстракта валерианы и адонис-брома по 1 табл 3 раза в день, седуксен по 0,005 3 раза в день, барбамил 0,2 на нось.

В)кардиотонические средства: кордиамин по 2 мл в/м или кофеин по 1 мл подкожно.

Билет 12

Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок).

Причины. Клиника. Неотложная помощь в условиях стоматоло­гической поликлиники и стационара (выписать рецепты). Обморок.

В основе патогенеза обморока лежит острая рефлекторная недостаточ­ность кровоснабжения головного мозга, что приводит к потере сознания.

Обморок бывает

1. Простой (35-40 с)

2. Судорожный (40 с - несколько минут, сопровождается судорогами) Простой обморок.

Чаше обморок развивается постепенно: появляется общая слабость, го­ловокружение, потемнение в глазах, пациент сильно бледнеет и теряет соз­нание. Дыхание становится редким и поверхностным, пульс малого напол­нения, давление снижено (90/50 мм. рт. ст.)

Реже обморок развивается внезапно.

Судорожный обморок.

По клинике похож на эпилептический припадок. При судорожном об­мороке исходя из названия кроме описанных выше симптомов имеют место судороги.

Неотложная помощь:

1. Больному придать горизонтальное положение с приподнятыми но­гами (15-20 градусов), расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха (открыть окно, убрать из помещения лиш­них людей и тд.).

2. Оросить лицо холодной водой

3. Вдыхание паров нашатырного спирта

4. Если указанные мероприятия не привели больного в сознание в те­чение 1-2 минут, то подкожно или внутримышечно вводят раствор кофеина 10 % 1-2 мл или 1-2 мл 25 % кордиамина

5. Резкое надавливание пальцем в точку, расположенную в области верхней губы сразу под носовой перегородкой также способствует возвращению сознания.

Коллапс.

Коллапс - продолжительное нарушение сосудистого тонуса в результа­те физического или эмоционального перенапряжения, интоксикации, крово-потери.

Сознание больного сохранено, состояние тяжелое, отмечается резкая общая слабость, головокружение. Кожные покровы бледные, холодные, влажные на ощупь (липкий, холодный пот). Пульс (определяется на сонных артериях) частый, малого наполнения вплоть до нитевидного, может быть аритмичен. Артериальное давление резко снижено (ниже 80 мм. рт. ст.), дыхание поверхностное.

Неотложная помощь:

1. Срочно вызвать кардиологическую бригаду скорой помощи.

2. Придать больному горизонтальное положение с приподнятыми ногами.

3. Срочно ввести внутримышечно растворы:

• мезатон 1 % 2 мл + кордиамин 25 % 2 мл

• промедол 1 % 1 мл

4. Наладить внутривенное капельное вливание растворов

• дофамин

• гидрокортизон 125-250 мг или преднизолон 30-60 мг (2-3 мл 3 % раствора)

• строфантин 0.05 % 0.3-0.5 мл

• панангин 40 мг на физ. растворе 250-500 мл

5. Реополиглюкин 500 мл внутривенно.

Шок.

Наиболее серьезным видом острой сосудистой недостаточности являет­ся шок. Это - собирательное понятие, характеризующее острую недостаточ­ность системной гемодинамики при самых различных состояниях (кардио­генный шок, инфекционно-токсический шок, травматический шок, ожого­вый шок, болевой шок, анафилактический шок и тд.).

Непосредственной причиной может быть резкое снижение сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда (кардиогенный шок), снижение ОЦК вследствие кровопотери или дегидратации (кровопо-теря в результате травмы, ожога, операционного кровотечения, потеря жид­кости при холере и тд.) или депонирование крови в сосудах микроциркуля-торного русла в результате их расширения (рефлекторного - например, при болевом шоке или же под действием различных биологически активных веществ - например, при анафилактическом, септическом шоке).

В любом случае шок проявляется резким снижением АД и нарушением функций жизненно важных органов вследствие их гипоперфузии.

Лечение шока требует стабилизации гемодинамики с помощью внут­ривенного введения жидкости и вазоконстрикторов для поддержания пер­фузии жизненно важных органов. Одновременно диагностируют и лечат основное заболевание - причину шока.

В практике врача-стоматолога наиболее реально столкнуться с анафи­лактическим шоком - см. отдельный вопрос.

Rp.: Sol. Cordiamini 25% -2 ml

Dt.d. N10 in amp.

S: подкожно, внутримышечно

Rp.: Sol. Mesatoni 1 % - 1 ml D.t.d. N10 in amp. S.: внутримышечно

№6

Пац-тки 32 лет.

1.инфекционно-зависимая ьронхиальная астма,течение средней тяжести. ДН 1ст. Астматическое состояние?

2.бронхолитики (симпатомиметики – адреналин, эфедрин, эуспиран,беротек,сальбутамол,миолитики – эуфиллин).

3.глюкокортикоиды.

4.отхаркивающие средства.

5.десенсибилизирующая терапия.

6.профилактика простудных заболеваний,загрязнения воздушной среды,эффективное лечение воспалит.заболеваний.

Дифтерия. Классификация. Клиника. Диагностика. Прин­ципы терапии. Противоэпидемические мероприятия в оча­ге.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечно­сосудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринозного налета.

Возбудитель - Cory neb acterium diphteriae.

Эпидемиология

Источник инфекции - больные или бактерионосители (90 % случаев)

Пути заражения: воздушно-капельный и воздушно-пылевой (основ­ные), контактно-бытовой, алиментарный.

Восприимчивость людей к дифтерии определяется наличием антиток­сического дифтерийного иммунитета.

Характерна осенне-зимняя сезонность.

Патогенез

Входные ворота - слизистая оболочка ротоглотки (наиболее часто), намного реже - гортани, носа, конъюнктив, половых органов, раневая поверхность, кожа и др.

Токсигенные коринебактерии фиксируются на клетках тканей, размножаются и в процессе жизнедеятельности продуцируют экзотоксин, оказывающий местное и общее воздействие, обусловливающее практически все проявления патологического

процесса. Микробные клетки за пределы тканей, являющихся воротами ин­фекции, как правило, не распространяются и непосредственного участия в пора­жении макроорганизма не принимают.

Дифтерийный экзотоксин состоит из нескольких фракций, каждая из которых обладает самостоятельным биологическим действием.

гиалуронидаза: разрушает гиалуроновую кислоту капилляров и повышает их проницаемость -> выход за пределы сосудов жидкой части крови

некротоксин: вызывает некроз эпителия на месте ворот инфекции, сопровож­дающийся выделением из эпителиальных клеток тромбокиназы -> превращение фибриногена в фибрин -» образование на поверхности пораженных тканей фибринной пленки.

истинный дифтерийный токсин (основной компонент): способен вытеснять из клеточных структур цитохром Б и таким образом блокировать в них процессы клеточного дыхания и синтеза белковых молекул. Наиболее чувствительными к этим изменениям являются миокард, капилляры и нервные клетки.

_ Симптомы и течение

Клиническая классификация дифтерии:

I. Дифтерия зева

а) Атипичная форма (катаральная)

б) Типичная форма

1. Локализованная форма (в пределах миндалин) - 92 %

Пленчатая Островчатая

2. Распространенная (за пределы миндалин)

3. Токсическая

I степени

II степени

III степени

4. Субтоксическая

5. Гипертоксическая

П.Дифтерия гортани (истинный круп) - 1 %

1. Локализованная (только гортань)

2. Распространенная (+ трахея и бронхи)

III. Более редкие формы (дифтерия носа, глаз, кожи и др.)

Дифтерия зева

Общие признаки типичных форм:

1. Начало острое или постепенное.

2. Продолжительность лихорадки сравнительно небольшая (3-5 сут). При этом на фоне нормализации температуры инфекционный процесс про­должает прогрессировать.

3. Интоксикация характеризуется, в основном, тяжестью в голове, вяло­стью, адинамией, сонливостью и бледностью кожи.

4. Местный воспалительный процесс сопровождается слабо выраженной (по сравнению с ангиной - дифференциальный признак!) болью в горле при глотании, неяркой гиперемией с синюшным оттенком пораженных тканей, наличием на них пленчатого (фибринозного) налета, а также пропорционально его площади - отека миндалин.

Фибринозный налет выступает над поверхностью тканей. В первые 2-3 дня заболевания он имеет белый цвет, а затем - серый или желтовато-серый, плотно спаян с тканями и снимается с трудом (его можно снять только с помощью пинцета). Часто на этом месте остается кровоточащий дефект ткани. Налет имеет вид пленки плот­ной консистенции (не растирается твердыми предметами), не способной растворяться в воде и тонущей при погружении в сосуд с водой.___

Локализованная дифтерия зева - характеризуется наличием налета только на миндалинах. Протекает в виде островчатой (налет в виде островков размером до 5 мм в диаметре) и пленчатой (налет в виде пленки) форм заболевания. Локализованная дифтерия в течение 6-7 сут заканчивает­ся исчезновением основных проявлений заболевания или переходит в более тяжелую форму.

Распространенная дифтерия зева может возникать первично или раз­виваться из локализованной, характеризуется изменениями за пределами миндалин (поражение небных дужек, язычка, мягкого неба). При благопри­ятном течении заболевания основные его проявления сохраняются 6-10 сут.

Токсическая дифтерия зева может быть первичной или развиваться из распространенной формы заболевания. В первом случае она начинается остро, а во втором - постепенно. Токсическая дифтерия всегда имеет тяже­лое течение. Отмечаются выраженные головная боль, сонливость, апатия, адинамия, высокая температура тела, боль в горле при глотании, застойно-синюшного цвета гиперемия и резко выраженный отек миндалин (миндали­ны полностью закрывают зев), покрытых грубым пленчатым налетом, рас­пространяющимся на окружающие ткани ротоглотки. Углочелюстные лим­фатические узлы увеличены до 3,5-4,0 см в диаметре и болезненны.

Классическим признаком токсической дифтерии зева является отек подкожной клетчатки шеи.

Степень токсической формы дифтерии	Характеристика
Субтоксическая	Отек односторонний
Токсическая I степени	Отек двусторонний, распространяется до середины шеи
II степени	Отек двусторонний, распространяется до ключиц
III степени	Отек двусторонний, опускается на грудную клетку

Катаральная форма - проявляется 1-2-дневной субфебрильной темпе­ратурой тела, незначительной болезненностью в горле при глотании, гипе­ремией миндалин, увеличением до 0,5-1,0 см в диаметре углочелюстных лимфатических узлов. Отмеченные изменения постепенно (в течение 3-4 дней) исчезают или прогрессируют, и заболевание переходит в более тяже­лую форму.

Дифтерия гортани

Отсутствие клетчатки в гортани ограничивает резорбцию дифтерийного токсина и не способствует развитию лихорадки и интоксикации. В связи с этим заболевание характеризуется субфебрильной температурой тела и не­значительным нарушением самочувствия.

Периоды течения:

1. Катаральный (дисфонический) - кашель с мокротой и осиплостью голоса (2-е суток).

2. Стенотический - потеря голоса, кашель становится беззвучным, за­трудняется вдох - отмечается втяжение податливых мест грудной клетки на вдохе, (от нескольких часов до 1-2 сут.)

3. Асфиктический период - присоединение возбуждения, потливости, цианоза, ослабления дыхания, тахикардии, аритмии, сонливости.

Локализованная форма дифтерии гортани в связи со сравнительно большими размерами дыхательного отверстия у взрослых людей крайне редко сопровождается острой дыхательной недостаточностью. Возник­новение ее, как правило, является результатом распространения инфекцион­ного процесса на трахею, бронхи, а нередко и на бронхиолы (распростра­ненная дифтерия гортани).

Диагностика

Из лабораторных методов основное значение имеет бактериологиче­ское исследование - посев слизи из зева и носоглотки, пленок с миндалин на элективные среды (среда Леффлера, Клауберга и др.)

Лечение

Необходима строгая изоляция больного и лечение только в условиях больницы.

Главным в лечении всех форм дифтерии является нейтрализация диф­терийного токсина. Для этого используется антитоксическая противо­дифтерийная сыворотка. Очень существенными в успехе терапии являют­ся сроки введения противодифтерийной сыворотки: чем раньше она введе­на, тем эффективнее ее действие и лучше результат.

При локализованной форме дифтерии сыворотку вводят внутримышеч­но однократно, при токсической - по 2-3 раза в сутки в течение первых 2-4 дней. Дозы в зависимости от тяжести заболевания могут колебаться от 10 000-30 000 до 250 000-350 000 ME.

Применяют также полоскания горла, симптоматическую терапию.

Профилактика

Основным методом профилактики является массовая вакцинация против дифтерии.

Детям проводят прививки АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина), АДС (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин) или АДС-М (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов) в установ­ленные сроки.

Для вакцинации взрослых по эпидемиологическим (во время групповых заболеваний дифтерией) используют препарат АД-М (адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов). Его вводят однократно в/м или п/к в дозе 0.5 мл

Большую роль в предупреждении распространения инфекции играет раннее выявление больных дифтерией, в т. ч. стертыми формами, путем бактериологического обследования больных ангиной, перитонзиллярным абсцессом; выявление носителей токсигенных коринебактерий в очагах инфекции и при обследовании коллективов риска.

Больные дифтерией и носители токсигенных коринебактерий подлежат изоляции и лечению в стационаре.

Билет 13

Очаговая пневмония. Этиология. Клиника. Диагностика. Ле­чение (выписать рецепты).

Очаговая пневмония (бронхопневмония) - острый воспалительный процесс в легком, локализующийся в отдельных дольках или группах долек легкого с вовлечением в процесс бронхов. Является наиболее частой фор­мой пневмоний.

Этиология и патогенез.

Основную роль в развитии очаговой пневмонии играют пневмококки, реже - другие бактериальные возбудители (клебсиелла пневмонии, кишечная палочка, синегнойная палочка и др.). Кроме того, пневмония может быть вызвана вирусами, хламидиями, микоплазмами, грибами, паразитами. Раз­витие заболевания возможно при аспирации (вдыхании) посторонних тел (пища, рвотные массы и тд.), а также при вдыхании раздражающих (бензин, бензол, толуол) и токсичных веществ.

Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, сопут­ствующие респираторные заболевания, застойные явления в легких и др. В любом случае развитие очаговой пневмонии связано с переходом воспали­тельного процесса с бронхов и бронхиол на легочную ткань. Инфекция про­никает в легкие по бронхам, а чаще перибронхиально - по лимфатическим путям и альвеолярным перегородкам.

Клиническая картина.

При типичном течении заболевание обычно развивается после вирус­ной инфекции. С первых дней появляется кашель - сначала сухой, а затем влажный, слизистый или слизисто-гнойный. Наблюдается незначительное повышение температуры, в пожилом возрасте температура может отсутст­вовать. При вовлечении плевры в патологический процесс (если очаг распо­лагается на периферии легкого близко к плевре) наблюдаются боли в груд­ной клетке при кашле и глубоком дыхании.

При объективном обследовании на начальной стадии заболевания вы­являются признаки, характерные для бронхита - жесткое дыхание, сухие хрипы; затем - симптомы уплотнения легочной ткани (усиление голосового дрожания, притупление при перкуссии, бронхиальное дыхание). В то же время физикальные данные зависят от глубины залегания и размеров очагов - при небольших, глубоко расположенных очагах перкуссия и аускультация могут не выявить патологических изменений. При вовлечении в процесс плевры появляется шум трения плевры.

Кроме типичного варианта клинической картины пневмония может протекать по типу обострения хронического бронхита, нередко с астма­тическими явлениями.

Кроме того, возможен вариант со слабо выраженными симптомами ин­токсикации, когда на первый план выходит упорный кашель.

Диагностика.

Решающими в постановке диагноза являются асимметрия физикальных данных (выявляются на одной стороне) в сочетании с локальными субъек­тивными ощущениями, симптомами интоксикации, рентгенологическим данными.

В анализе крови выявляются умеренные воспалительные изменения (небольшое увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз).

Целесообразно проведение микробиологического исследования мокро­ты с определением чувствительности к антибиотикам.

При рентгенологическом исследовании обнаруживаются участки затем­нения, соответствующие очагам воспалительной инфильтрации (синдром очагового затемнения).

Лечение очаговой пневмонии обычно проводится амбулаторно, если нет показаний для госпитализации.

Госпитализации подлежат больные со средним и тяжелым течением; пожилые больные; больные при наличие серьезных сопутствующих заболе­ваний, наличии осложнений (эмпиема плевры, менингит, артрит, эндокардит и др.); при невозможности проведения пероральной терапии; наличии дыха­тельной, сердечно-сосудистой недостаточности и нарушений ритма.

Принципы лечения:

1. Надлежащий режим (в разгар заболевания - постельный, затем - лечеб­ная физкультура, физиотерапия и тд.)

2. Применение антибиотиков в течение 7-10 дней - полусинтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин, ампиокс), макролиды (макро-пен, азитромицин), цефалоспорины Н-Ш. Желательно применение анти­биотиков с учетом чувствительности выделенной флоры.

3. Дезинтоксикационная терапия

4. Восстановление бронхиальной проходимости (эуфиллин, муколитики)

5. Нормализация иммунологической резистентности организма

Rp.: Ampicillini 0,5

D.t.d. № 100 in caps. S. По 1 капсуле 3 раза в день

Rp.: Tab. Euphyllini 0,15 D.t.d. №30

S. По одной таблетке 2 раза в день

Клиническая смерть (фибрилляция желудочков, асистолия желудочков). Диагностика. Реанимационные мероприятия при клинической смерти в условиях стоматологической поликлиники и стационара.

Клиническая смерть является последней обратимой фазой умирания, при которой несмотря на отсутствие кровообращения в организме, в течение некоторого времени еще сохраняется жизнеспособность всех тканей и орга­нов.

Внешние признаки клинической смерти:

1. Внезапная потеря сознания

2. Резкая бледность кожных покровов или их синюшность

3. Отсутствие пульса на сонных артериях

4. Отсутствие дыхания

5. Расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет

На ЭКГ при клинической смерти обычно регистрируется фибрилля­ция желудочков, которая затем может перейти в асистолию.

Реанимационные мероприятия при клинической смерти:

1) Срочно вызвать кардиологическую бригаду скорой помощи

2) Придать больному горизонтальное положение и срочно начать проведе­ние непрямого массажа сердца и искусственной вентиляции легких доступным методом (с помощью лицевой маски и дыхательного мешка, «изо рта в рот» или «изо рта в нос»). Если реанимационные мероприятия проводит один человек, то соотношение между ИВЛ и закрытым масса­жем сердца должно составлять 2:15. Если помощь оказывают два чело­века, то соотношение 1:5

3) Внутривенное или внутрисердечное введение адреналина и атропина -по 0.5 мл 0.1 % раствора в одном шприце вместе с хлоридом кальция 10 % 5 мл.

4) При наличии дефибриллятора - электрическая дефибрилляция сразу после введения адреналина и атропина (200 Дж для первых двух разря­дов и 360 Дж для последующих), химическая дефибрилляция (лидока-ин 100 мг в/в струйно)

Критериями эффективности проведения реанимационных мероприя­тий являются сужение зрачков, появление пульса на сонных артериях, появ­ление спонтанного дыхания, исчезновение цианоза.

№21

Водолаз 26 лет.

1.диагноз: декомпрессионная болезнь, легкая форма.

2.Лечение:

А)срочная лечебная рекомпрессия в специальных барокамерах.

Б)рекомендуется обильное горячее питьё, грелки, массаж конечностей и парентерльное введение 2 мл 50% р-ра анальгина, 2-4 мл 1% р-ра дибазола и 0,5-1,0мл 0,1% р-ра атропина.

Билет 14

Крупозная пневмония. Этиология. Клиника. Диагностика. Ос­ложнения. Лечение (выписать рецепты).

Крупозная пневмония (долевая пневмония, плевропневмония) - острый воспалительный процесс в легочной паренхиме с захватом сегментов или долей. Протекает значительно тяжелее чем очаговая пневмония.

Этиология и патогенез.

В подавляющем числе случаев крупозная пневмония вызывается пнев­мококком (Streptococcus pneumoniae).

Основной путь инфицирования - бронхогенный. Воспаление начинается с альвеол, постепенно распространяясь по легочной ткани и в последующем захватывая бронхи.

Чаще развитию заболевания способствует резкое переохлаждение, за­стойные явления в легких при сердечной недостаточности, хронические и острые заболевания верхних дыхательных путей, авитаминозы, переутомле­ние и тд.

Клиническая картина.

Для заболевания характерно острое начало: появляются боли в груд­ной клетки (вовлечение в процесс плевры), повышение температуры до 39-40°С, чувство заложенности в груди, ощущение разбитости, общей слабости (признаки интоксикации).

В связи с массивностью поражения легочной ткани у больного имеется одышка. В начале заболевания отмечается покашливание, переходящее обычно на 2-3-й день в кашель с трудно отделяемой слизисто-гнойной «ржавой» мокротой.

При осмотре обращает внимание бледность больных, раздувание при дыхании крыльев носа, герпетические высыпания на губах (появляются через 1-2 дня после начала заболевания). Заметно также отставание одной половины грудной клетки при дыхании.

При физикальном обследовании выявляются признаки уплотнения ле­гочной ткани (усиление голосового дрожания, притупление при перкуссии, бронхиальное дыхание). В связи с вовлечением плевры отмечается крепита­ция.

У больных хроническим бронхитом симптоматика может напоминать обострение хронического бронхита (сухие хрипы, затруднение выдоха и тд.)

В ряде случаев крупозная пневмония может протекать под масками «острого живота», инфаркта миокарда, церебральных нарушений.

Диагностика.

Диагноз в типичном случае не представляет трудностей и ставится на основании характерных клинических признаков (острое начало заболевания, выраженная интоксикация, кашель с «ржавой» мокротой), физикальных данных, рентгенологической картины.

Рентгенологически выявляется затемнение обычно нижнедолевой ло­кализации различной степени распространенности.

В анализе крови обнаруживают выраженные (в отличии от очаговой пневмонии) воспалительные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, уменьшение эозинофилов и базофилов, значительное повышение СОЭ.

Летальность от крупозной пневмонии в настоящее время составляет 2.7-5 %. Основными осложнениями заболевания являются:

1. Развитие ДВС-синдрома

2. Инфекционно-токсический шок

3. Развитие экссудативного плеврита

4. Инфекционная деструкция легких с развитием выраженной дыха­тельной недостаточности

Лечение крупозной пневмонии в целом проводится по тем же принци­пам, что и очаговой (см. предыдущий вопрос), но обычно более интенсивно.

Заболевание протекает тяжелее, чаще возникают осложнения, в связи с чем обычно требуется госпитализация, а в ряде случаев - проведение интен­сивной терапии. При тяжелом течении, особенно у пожилых больных, сле­дует назначать комбинированную антибактериальную терапию (например, полусинтетический пенициллин + макролид). Важное значение уделяется интенсивной дезинтоксикационной терапии, лечению дыхательной недоста­точности, других осложнений.

Rp.: Ciprobay 50 ml

D.t.d № 10

S. Внутривенно no 100 мг (один флакон) 2 раза в день

Rp.: Ampicillini-natrii 0,5

D.t.d№ 10

S. Содержимое I флакона растворить в 2 мл воды для инъекций, вводить внутримышечно через 6-8 ч

Rp.: Sol. Glucosae 5% - 500 ml D.S. Внутривенно капельно

Хроническая почечная недостаточность. Причины. Класси­фикация (Рябов СИ., Бондаренко Б.Б.). Клиника. Изменения в полости рта. Диагностика.

Хроническую почечную недостаточность (ХПН) рассматривают как осложнение прогрессирующих хронических заболеваний почек вследствие гибели большого числа нсфронов.

Причины ХПН:

1. Первичное поражение клубочкового аппарата почек (хронический гломерулонефрит, гломерулосклероз).

2. Первичное поражение канальцев (хроническая гиперкальциемия, врож­денная оксалурия, хронические отравления тяжелыми металлами)

3. Вторичные поражения канальцев (хронический пиелонефрит).

4. Системные коллагенозы (СКВ, склеродермия, узелковый периартериит, ревматоидный артрит и др.).

5. Заболевания почек обменного генеза (сахарный диабет, подагра с моче-кислой нефропатией, первичный гиперпаратиреоидизм и др.).

6. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, по-ликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников и др.).

7. Обструктивные заболевания верхних и нижних мочевых путей (МКБ, опухоли мочеточников, мочевого пузыря, аномалии шейки мочевого пу­зыря и шейки мочеиспускательного канала, стриктуры уретры, аденома и рак предстательной железы и др.).

Классификация.

В соответствии с классификацией С. И. Рябова и Б. Б. Бондаренко выделяют 3 степени хронической почечной недостаточности:

степень	Фа за	Креатинин крови (моль\л)	клинические проявления	нарушения ф-ции почек
I (латентная)	А	не изменен (до 0,136)	отсутствуют	выявляются только при нагрузочных пробах
	Б	несколько повышен (0,136-0,18)	отсутствуют	Клиренс креатинина 65мл\мин. максимальная плотность мочи по пробе Зиминицкого менее 1018 колебания ее не менее 10
II (азотемическая)	А	0,19-0,44	практически нет	клубочковая фильтрация снижается до 20-50 % от должной
	Б	0,45-0,71	проходящие, умеренные	клубочковая фильтрация снижается до 10-20 % от должной
III (уремическая)	А	0,72-1,24	постоянные	клубочковая фильтрация снижается до 5-10 % от должной
	Б	1,25 и более	выраженные	клубочковая фильтрация ниже5% от должной

_{Клинические проявления.}

На поздних стадиях страдает общее состояние больного. Первоначаль­ные жалобы на бессонницу, раздражительность, быструю утомляемость дополняются в дальнейшем сонливостью днем, апатией, безразличием к окружающему, вялостью. В III стадии возможно развитие уремической ко­мы.

Кожные покровы бледно-желтого цвета, сухие, в уремической стадии характерен сильный кожный зуд.

Со стороны органов дыхания при выраженном отечном синдроме мо­жет отмечаться гидроторакс. В уремической стадии ХПН может появляться дыхание Куссмауля.

Со стороны сердечно-сосудистой системы на поздних стадиях ХПН обнаруживаются признаки левожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, уремического вы потного перикардита.

Желудочно-кишечный тракт также существенно страдает при почеч­ной недостаточности. Постоянное компенсаторное выделение в просвет желудка и кишечника продуктов азотистого метаболизма приводит к тошно­те, рвоте, потере аппетита, неприятным ощущениям во рту. При хрониче­ской уремии часто наблюдается язвенный стоматит, гингивит, гастроэн-тероколит, язвенные изменения в желудке и кишечнике.

Изменения костно-суставного аппарата при ХПН обусловлены нару­шением обмена кальция, фосфора, мочевой кислоты. Развивается суставной синдром, обусловленный отложением в суставах мочевой кислоты (вторич­ная подагра), остеопороз, остеофиброз. У детей отмечается задержка в рос­те.

Со стороны системы кроветворения у больных с ХПН, как правило, отмечается выраженная анемия, что связано со снижением выработки эри-тропоэтина в почках. Также может наблюдаться тромбоцитопения, связан­ная с угнетающим действием токсических продуктов на костный мозг, и приводящая к геморрагическому синдрому.

Диагностика.

1) Сбор анамнеза

2) Клинические данные (на поздних стадиях)

3) Лабораторные методы

Снижение величины клубочковой фильтрации

Нарушение концентрационной функции почек в пробе Зимницкого

Повышение уровня мочевины и креатинина в крови

Изменения в анализе мочи, характерные для основного заболевания

4) Инструментальные методы Радиоизотопная ренография Спинтиграфия почек Экскреторная урография Хромоцистоскопия и др.

№19

Больной 28 лет

1. диагноз:ожог пламенем 32% поверхности тела 2 степени, участки ожога 3-4 степени (25%). Ожоговая болезнь. Тяжёлый ожоговый шок. Токсическая почка с явлением острой почечной недостаточности.

2. а)для борьбы с интоксикацией и обезвоживанием вводят в вену капельно в течение суток 3-4 л жидкости: 250 – 500 мл консервированной крови, 500-700 мл плазмы, 1000-15000мл изотонического р-ра хлорида натрия.

б) в/м или в/в ввести антигистаминные препараты (2-3 мл 1% р-ра димедрола, 1-2 мл р-ра супрастина (2%) или р-ра пипольфена (2,5%) в сочетании с аскорбиновой кислотой 2-4 мл 5% р-ра. Кроме антигистаминных препаратов можно ввести в/в стероидные препараты: гидрокартизон (100-150мг) или преднизолон (30-90мг).

В)обезболивающие препараты:1мл 1% р-ра морфия, 1мл 2%р-ра пантопона или промедола, ингаляция смеси заксими азота с кислородом в соотношении 1:1.

Г) АБ:пенициллин по 500 000ЕД 4 раза в день, стрептомицин по 0,5 2 раза в день и др 7-10 дн.

Д)в последующем необходимо бороться со сгущением крови, обезвоживанием, гипохлоремией, расстройством углеводного обмена,ацидозом и интоксикацией. Необходимо постоянно следить за состоянием водного баланса больногог,добиваясь выделения им в сутки около 2 л мочи. Для этого больной должен получать ежесуточно до 3 – 3,5 л жидкости (при отсутствии поражения почек).

Больным следует вводить витамин С, витамины комплекса В (В1, В2, В12) витамины А и Д. при анемии показаны повторные переливания 250 мл крови или 100 – 200 мл эритроцитарной массы с интервалом 3-5 дней. Целесообразно также переливание кровезаменителей, введение изотонического р-ра глюкозы (до1-2 л в сутки). Необходимо кроме диеты, богатой белками и витаминами, вводить парентеральным путём белкове гидролизаты, аминокислоты, применять натуральный желудочный сок, пепсин, панкреатин.

Билет 15

Хронический бронхит. Клинические формы. Диагностика. Ле­чение (выписать рецепты).

О хроническом бронхите говорят в том случае, если у больного имеется кашель с отделением мокроты по меньшей мере 3 месяца в году на протя­жении 2-х лет.

Классификация.

I. По наличию бронхиальной обструкции

обструктивный,

необструктивный

II. По характеру воспаления

катаральный

гнойный

Клиническая картина.

Характерными симптомами являются:

1. Кашель - чаще появляется по утрам, сопровождается отделением вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

2. Одышка - формируется, как правило, при длительном течении заболева­ния, носит экспираторный характер при дистальном бронхите и смешан­ный характер при сочетании бронхита с эмфиземой и проксимальном поражении.

3. Общие симптомы - повышенная утомляемость, недомогание, потли­вость и тд.

При аускультации выявляется жесткое дыхание над всей поверхно­стью легких, в период обострения - сухие свистящие или жужжащие хрипы.

Диагностика.

1. Клиническая картина (кашель с отделением мокроты по меньшей мере 3 месяца в году на протяжении 2-х лет)

2. Физикальные данные

3. Данные дополнительных методов (исследование функции внешнего дыхания, цитологическое исследование мокроты, рентгенография, бронхоскопия, КТ и др.)

Осложнения:

1. Эмфизема легких

2. Хроническое легочное сердце

3. Дыхательная недостаточность

Лечение. Цели терапии:

1. Уменьшить темпы прогрессирования диффузного поражения бронхов

2. Уменьшить частоту обострений

3. Увеличить длительность ремиссий

4. Увеличить толерантность к физической нагрузке и повысить качество жизни больного

Алгоритм ведения больных с хроническим бронхитом: /. Отказ от курения

2. Восстановление бронхиальной проходимости и улучшение состояния мукоциллиарного клиренса

1) ингаляционные холинолитики и (3₂-адреномиметики

2) пролонгированный эуфиллин, муколитики

3) блокаторы Са-каналов

3. Борьба с инфекцией (назначение антибиотиков в период обострения)

Rp: Tab. EuphyUiniO,15

D.t.d. №30

S. По одной таблетке 2 раза в день

Rp.: Ampicillini 0,5

D.t.d. №100 in caps.

S. По 1 капсуле 3 раза в день

Rp.: Tab. Bromhexini 0,008 D.t.d. №50

S. По 1 таблетке 3 раза в день

Острая почечная недостаточность. Причины. Клиника. Диаг-

ностика. Лечение.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - неспеиифический син­дром, развивающийся вследствие острого транзиторного или необратимого снижения функции почек, который обусловлен гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным поражением канальцев.

В отличие ОТ хронической недостаточности изменения потенциально обратимы.

Причины ОПН.

I Преренальнаи (гемодннамическая) ОПН

1. Гиповолемия при форсированном диурезе, кровотечении, диарее, неук­ротимой рвоте, проливных потах, потере жидкости через 3-е простран­ство (ожоговая болезнь, синдром длительного раздавливания, перито­нит, панкреатит).

2. Патология сердечно-сосудистой системы: хроническая сердечная не­достаточность, острый инфаркт миокарда, тампонада перикарда, ТЭЛА.

3. Периферическая вазодичатация - может возникнуть при сепсисе, пере­дозировке гипотензивных средств

4. Нарушение регионарного кровотока - при эмболии и тромбозе почеч­ной артерии, различных хирургических патологиях и др.