Значення слизу

Слиз вкриває всю внутрішню поверхню шлунка. Слизовий шар зберігається постійно. Після його механічного видалення або пептичного перетравлення утворюється знову. Слизовий шар називається - шаром Холандера. Він складається з:

1. Мукополіцукри і фактора Кастла.

2. Глікопротеїди (кінцеві вуглеводні залишки, що мають індивідуальну генетичну різницю, корелює з групої крові);

3. Залишки сталових кислот (взаємодіють з протеолітичними ферментами);

4. Фосфати і бікарбонати (нейтралізують HCl).

Значення слизу:

1. Захищає від самоперетравлення слизову шлунка;

2. Є протираковим бар'єром;

3. Зв'язує токсини, віруси і ушкодженні клітини;

4. Нейтралізує HCl;

5. Зв'язує протеоліт Еn;

6. Має антигенні властивості.

Значення пепсиногенів

Пепсиногени - це неактивна форма протеолітичних ферментів пепсинів. Пепсини розщеплюють білки до альбумоз і пептонів. 5 груп пепсинів утворюються в зоні дна шлунка, діють при рН = 2,5 і менше. 2 групи - в пілоричній частині, діють при рН = 3,5. Найпоширеніші пепсиногени:

1. Пепсиноген А - розщеплює всі білки, його кількість найбільша;

2. Пепсиноген В (желатіназа) розщеплює сполучнотканинні білки;

3. Пепсиноген С (гастриксин) розщеплює міоглобін;

4. Пепсиноген Д (ренін) розщеплює білки молока.

Пепсини синтезуються в неактивному вигляді. Активуються в два етапи:

1. Початкова активація;

HCl

П епсиноген пепсин + поліпептид інгібітор

2. Аутоактивація

Пепсину

Пепсиноген Пепсин + Поліпептид інгібітор.

Регуляція шлункової секреції

Натще серце залозами шлунку вивільнюється невелика кількість слизистого соку, в якому майже відсутня HCl і ферменти. Вживання їжі істотно стимулює секреторні процеси. Це відбувається під впливом низки нервових і гуморальних механізмів. Нервова регуляція здійснюється головним чином за рахунок n. vagus.

1) N. Vagus вивільнює медіатор ацетилхолін. який взаємодіє з М-холінорецепторами парієтальних клітин і стимулює секрецію вже готової HCl, а також пепсиногенів у головних клітинах і слизу у додаткових.

2) N. Vagus вивільнює ацетилхолін який взаємодіє з рецепторами G-клітин пілоричного відділу і стимулює секрецію гастрину. Гастрин взаємодіє з рецепторами парієтальних клітин, підвищує проникність їх мембрани для Са2+ і посилює секрецію готової HCl. Гастрин також стимулює виділення пепсиногенів і слизу.

Гастрин сприяє утворенню гістаміну тучними клітинами. який також сприяє секреції.

АсХол, гастрин, гістамін - є основними стимуляторами шлункової секреції. Вони взаємопосилюють дію один одного.

В клініці застосовують препарати, які блокують секрецію HCl декількома шляхами. Так, бензогексоній є гангліоблокаторами, тобто гальмує виділення АсХол. Атропін - блокатором М-холінорецепторів, тобто гальмує взаємодію АсХол з М-холінорецетором. Циметидин - блокатором Н2-гістамінових рецепторів, тобто блокує взаємодію гістаміну зі своїми рецепторами.

Гальмування шлункової секреції відбувається і тоді коли рН у 12-палій кишці знижується до 4. За цих умов в 12-п. кишці утворюється ГІГ -секретин, який знижує секрецію HCl, але посилює секрецію пепсиногенів. Якщо в 12-п. кишку потрапляє жирний хімус в ній утворюється ШІП, ХУКПЗ, які також гальмують секрецію HCl. Гальмують секрецію шлунка соматостатин, ентерогастрин, бульбогастрон, серотонін. Збудження СНС (сильні емоції, інтенсивна фізична робота, біль) також пригнічують шлункову секрецію, цей ефект обумовлений вазоконстрикторним впливом. Продукти розпаду їжі (особливо білків) після всмоктування в кров стимулюють залози шлунка. Вони впливають на них як безпосередньо так і через утворення гастрину і гістаміну.