290 Внутренние болезни Глава 18

её попаданию на поверхность альвеолярных клеток, что нарушает диффузию газов. Рефлекторно возникающий кашель отчасти улучшает проходимость бронхов, однако возрастание способности мокроты к адгезии (прилипанию) затрудняет её перемещение с воздушными толчками (при кашле). Вследствие блокады механизмов мукоцилиарного клиренса и гибели эпителия воздухо­носных путей развиваются местные воспалительные реакции в бронхах и прилежащих тканях (возможно развитие синдрома «лысого бронха», когда механизм эвакуации слизи практически не функционирует). У детей первых лет жизни при бронхите происходят гиперпродукция и повышение вязкости слизи в сочетании с отёком слизистой оболочки бронхов, что вторично нарушает мукоцилиарный клиренс и способствует обструкции дыхательных путей. У детей старшего возраста в патогенезе обструктивного синдрома на­ряду с этими факторами имеют значение бронхоспазм и дискинезия бронхов.

Нарушение местных защитных реакций слизистой оболочки бронхов

Наряду со слизеобразованием и мукоцилиарным клиренсом к механизмам защиты относят также гуморальное звено иммунитета — Ig, лизоцим, лак-тоферрин, антипротеазы, комплемент, интерферон; клеточное звено — аль­веолярные макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты, а также лимфоидную ткань, сопровождающую бронхи. На фоне нарушений одного или нескольких ком­понентов защитных реакций существенную роль начинает играть инфекция. Неполноценное функционирование фагоцитов в очаге воспаления при хрони­ческом обструктивном бронхите сочетается с увеличением количества внутри-и внеклеточно расположенных микроорганизмов.

Бронхообструктивный синдром

Бронхообструктивный синдром (бронхиальная обструкция) — нарушение бронхиальной проходимости (в отличие от рестрикции, для которой харак­терно снижение лёгочных объёмов). Обструкция при хроническом обструк­тивном бронхите имеет обратимый и необратимый компоненты. Обратимый компонент обусловлен сокращением гладких мышц бронхов, гиперсекрецией бронхиальных желёз и отёком слизистой оболочки бронхов. Необратимый компонент обструкции связан с деструкцией эластичной коллагеновой осно­вы бронхов и перибронхиальным фиброзом, изменением формы и облите­рацией бронхиол. Снижение пика скорости выдоха (ПСВ) при хроническом обструктивном бронхите объясняют потерей эластической тяги («отдачи») лёгкого, приводящей к падению давления в дыхательных путях во время форсированного выдоха при высоком внутригрудном давлении. Воспали­тельная перестройка и сокращение гладкой мускулатуры дыхательных путей повышают сопротивление потоку воздуха. Нарушение механических свойств дыхательных путей увеличивает их способность к спадению на выдохе. Раз­витие этого синдрома по принципу обратной связи усиливает мукоцилиар-ные нарушения, снижает местную защиту. Круг замыкается. Болезнь стано­вится неизлечимой.

Инфекционный фактор

Вирусная и бактериальная инфекция носит вторичный характер. Накоп­ление мокроты повышенной вязкости, снижение защитных сил, нарушение бронхиальной проходимости способствуют нисходящему распространению ин­фекции из верхних дыхательных путей и обострению заболевания.

Хронический обструктивный бронхит

291

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Начиная с ранних стадий хронического обструктивного бронхита в мелких дыхательных путях формируется метаплазия бокаловидных клеток, уменьша­ется число реснитчатых клеток и нарушается функция ресничек, возникают оголение стенки бронха (синдром «лысого бронха»), воспаление респиратор­ных бронхиол, отёк стенки, гипертрофия гладкой мускулатуры и периброн-хиальный фиброз. Перестройка стенки дыхательных путей при хроническом обструктивном бронхите является следствием увеличения подслизистой осно­вы и адвентициальной оболочки (отёк, отложения протеогликанов, коллагена), гиперплазии секреторных клеток.

Клиническая картина и диагностика

Хронический обструктивный бронхит развивается постепенно, его прогрес-сирование зависит от частоты обострений. В течение ряда лет пациент не обращается к врачу с такими жалобами, как покашливание, продолжительный кашель с мокротой уже после разрешения очередного простудного заболева­ния, снижение толерантности к физическим нагрузкам.

ЖАЛОБЫ

• Кашель с мокротой чаще возникает по утрам, при переходе из состояния покоя к двигательной активности, при выходе из тёплого помещения на холод. Вне бактериального обострения мокрота слизистая, при су­перинфицировании имеет слизисто-гнойный или гнойный характер. При сочетании хронического обструктивного бронхита с системной артериаль­ной гипертензией или выраженной эмфиземой лёгких может возникнуть кровохарканье.

• Одышка при физических нагрузках нарастает постепенно. Она усилива­ется при инфекционном обострении хронического обструктивного брон­хита. Постепенно больной отмечает затруднение выдоха сначала после значительной физической нагрузки или при форсированном выдохе, позд­нее при обычных нагрузках и даже в покое. Появляются слышимые или ощутимые при прикладывании ладони к грудной клетке дистанционные сухие хрипы или свисты. Колебания степени одышки в течение суток требуют исключения бронхиальной астмы.

• Субфебрильная температура тела, утомляемость, потливость, а также боли в различных группах мышц, связанные с их перенапряжением при кашле, появляются в период инфекционного обострения хронического обструк­тивного бронхита.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При осмотре больного длительное время не обнаруживают каких-либо осо­бенностей. Лишь при развитии эмфиземы лёгких выявляют бочкообразную ^ грудную клетку, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, цианоз, набухание шейных вен, изменение формы ногтей («часовые стёкла»).

Физикальные изменения нарастают по мере прогрессирования заболевания. Голосовое дрожание симметрично, по мере развития эмфиземы лёгких ослаб­ляется. Перкуссия лёгких в начальных стадиях хронического обструктивного