47 Внутренние болезни Глава 2

• Внутриаортальная баллонная контрпульсация. При наличии соответствую­щего оборудования и неэффективности лекарственного лечения кардио-генного шока проводят внутриаортальную баллонную контрпульсацию, суть которой заключается в механическом нагнетании крови в аорту с по­мощью насоса во время диастолы, что способствует увеличению кровотока в венечных артериях.

• Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика. Восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в первые 4—8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.

Наблюдение

При кардиогенном шоке рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (постоянный мочевой катетер), давления заклинивания лёгочных капилляров (баллонный катетер в лёгочной артерии), а также контроль сер­дечного выброса с помощью эхокардиографии или методом радионуклидной ангиографии.

Прогноз

Смертность при кардиогенном шоке составляет 50—90%. ОТЁК ЛЁГКИХ

Отёк лёгких подробно разобран в главе 10 «Сердечная недостаточность».

РАЗРЫВ СВОБОДНОЙ СТЕНКИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Разрыв стенки левого желудочка с тампонадой сердца возникает у 1—3% больных инфарктом миокарда. Из них у 30—50% больных разрыв возникает в течение первого часа, у 80—90% — в течение первых 2 нед. Разрыв свободной стенки левого желудочка чаще происходит при обширном инфаркте миокарда, а также на фоне артериальной гипертензии или при отсутствии предшествую­щей стенокардии. Клинически разрыв проявляется внезапным исчезновени­ем пульса, резким падением АД (при сфигмоманометрии не определяется) и потерей сознания при сохранении ЭКГ, что называют электромеханической диссоциацией. Как правило, разрыв сердца приводит к летальному исходу. В 25% случаев возникает подострый разрыв стенки левого желудочка, который может симулировать реинфаркт миокарда, поскольку повторно возникает боль и подъём сегмента ST при снижении АД. Развивается клиническая картина тампонады сердца, верифицируемой с помощью эхокардиографии. Единствен­ный метод лечения — хирургическое вмешательство.

РАЗРЫВ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

Разрыв межжелудочковой перегородки возникает у 1—3% больных с ин­фарктом миокарда, причём в 20—30% случаев развивается в течение первых 24 ч. После 2 нед вероятность возникновения разрыва межжелудочковой пе­регородки невелика. Летальный исход без хирургического вмешательства реги­стрируют у 54% больных в течение первой недели и у 92% в течение первого года. Основные клинические признаки острого разрыва межжелудочковой пе­регородки — громкий систолический шум с иррадиацией вправо от грудины и

Ишемическая болезнь сердца

48

клиническое ухудшение состояния больного из-за выраженной левожелудоч-ковой недостаточности (артериальная гипотензия, застой в лёгких). Следует помнить, что шум при остром разрыве может быть мягким или отсутствовать полностью. Основным методом, подтверждающим наличие дефекта, является эхокардиография в допплеровском режиме.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность митрального клапана незначительной степени (см. класси­фикацию в главе 7 «Приобретённые пороки сердца») при инфаркте миокарда отмечается почти у 50% больных, в то время как выраженная степень имеется у 4%; в последнем случае без оперативного лечения летальный исход наступает в 24%. Причинами недостаточности митрального клапана могут быть дисфунк­ция или разрыв сосочковых мышц.

• Дисфункция сосочковых мышц возникает чаще. Поражается, как правило, задняя сосочковая мышца, поскольку переднебоковая снабжается кровью из двух артерий. Возможна преходящая дисфункция сосочковых мышц при ишемии ближайшего сегмента левого желудочка. Клиническим про­явлением дисфункции сосочковой мышцы является систолический шум на верхушке сердца вследствие недостаточности митрального клапана. Дисфункцию выявляют при эхокардиографии, и она, как правило, не требует специальных вмешательств.

• Разрыв сосочковых мышц возникает у 1% больных инфарктом миокарда. Наиболее часто поражается задняя сосочковая мышца. Клинически раз­рыв проявляется внезапным возникновением грубого систолического шума и отёка лёгких на 2—7-е сутки от начала инфаркта миокарда. Выраженность отёка лёгких превышает таковую при разрыве (дефек­те) межжелудочковой перегородки. Диагноз подтверждают с помощью эхокардиографии: обнаруживают «молотящую» створку митрального клапана, при эхокардиографии в допплеровском режиме определяют степень выраженности недостаточности митрального клапана. Смерт­ность без хирургического вмешательства составляет 50% в первые 24 ч и 94% в течение 2 мес.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Нарушения ритма и проводимости могут приводить к летальному исходу.

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия возникает часто, особенно при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка. При выраженной артериальной гипотензии необходимо введение 0,3—0,5 мг атропина в/в, при необходимости — повтор­ные инъекции (максимальная суммарная доза 1,5—2 мг).

АВ-блокада

АВ-блокада I степени обычно не требует лечения. Возникновение АВ-бло-кады II степени 1-го типа (с периодикой Венкебаха) при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка редко приводит к нарушениям гемодинами­ки. При нарастании признаков нарушения гемодинамики вводят атропин либо устанавливают временный ЭКС. АВ-блокада II степени 2-го типа (Мобитца) и АВ-блокада III степени требуют установки временного ЭКС.

49

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ