Занятие №15. Эпилепсия Вводная часть

Экзаменационные вопросы (лечебный):

2.26. Эпилепсия: этиология, патогенез, классификация (типы припадков и формы эпилепсии). Эпистатус.

2.27. Парциальные эпилепсии: этиология, клиника, лечение, экспертиза трудоспособности

2.28. Эпилепсия: клиника генерализованных форм, принципы терапии.

Эпилепсия и эпилептические синдромы

Эпилепсия - хроническое полиэтиологическое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными непровоцируемыми эпилептическими припадками (судорожными или бессудорожными), возникающими в результате чрезмерной электрической активности группы нейронов, спонтанно возникающих в различных отделах коры головного мозга и сопровождающееся разнообразными клиническими и параклиническими симптомами. Распространенность в популяции - 0,8-1,2 %

1. Терминология:

• Эпилептическая реакция - эпилептический приступ, возникающий в ответ на экстремальные воздействия или ситуацию.

• Эпилептический синдром - повторные эпилептические приступы, возникающие на фоне актуального заболевания головного мозга

• Эпилепсия - хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными непровоцируемыми приступами нарушений двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных или психических функций, возникающих вследствие чрезмерных нейронных разрядов (Мухин, Петрухин).

2. Этиология:

• генетические;

• дисгенезии мозга;

• мезиальный темпоральный склероз (склероз гиппокампа);

• сосудистые заболевания мозга;

• пре- и перинатальные поражения нервной системы;

• черепно-мозговая травма;

• опухоли мозга;

• дегенеративные заболевания ЦНС;

• инфекции;

• метаболические нарушения, интоксикации.

• действие токсических веществ и аллергенов

• наследственные заболевания (нейрофиброматоз, туберозный склероз)

3. Патогенез:

• Первичный дефект:

1) Дефект ингибирования ГАМК-А рецепторов – связаны с Cl- каналами – увеличение активности ГАМК-А рецепторов приводит к гиперполяризации мембран – регулируются бенздиазепинами (увеличивают частоту открытия), барбитуратами (увеличивают длительность открытия) и топираматом (увеличивает частоту открытия, но иным способом).

2) Дефект ингибирования ГАМК-Б рецепторов – связаны с Са++ каналами – увеличение активности ГАМК-Б рецепторов приводит к снижению выделения глутамата.

3) Дефект активации ГАМК нейронов – увеличение активности основных противосудорожных систем приводит к снижению активности гиппокампа и зубчатой извилины.

4) Дефект внутриклеточного накопления кальция (недостаток кальций-связывающих белков – парвалбулина и калбиндина) – увеличение накопления кальция приводит к снижению выделения глутамата из нейронов.

• Фазы эпилептогенеза:

1) Повышение активности глутаматных нейронов и повышение выделения глутамата - образование эпилептогенного очага

2) Эфаптическое распространение возбуждения (путем непосредственного контакта) - образование первичного эпилептического очага

3) Синхронизация работы мозга – формировнаие возвратных коллатеральных путей - образование эпилептических систем - эпилептизация мозга: