
- •Тема 4. Инфаркт миокарда
- •Патогенез инфаркта миокарда
- •Классификация
- •Клиническая картина
- •Диагностические критерии
- •Перечень вопросов, обязательных при анализе болевого синдрома в случае подозрения на острый инфаркт миокарда
- •Лабораторная диагностика инфаркта миокарда
- •Локализация инфаркта миокарда по данным экг
- •Другие методы инструментальной диагностики
- •Главные особенности мелкоочагового ( не-q ) им
- •Инфаркт правого желудочка
- •Критерии диагноза « Острый инфаркт миокарда»
- •Структура диагноза « Острый инфаркт миокарда»
- •Осложнения инфаркта миокарда
- •Гипоксемия
- •Факторы риска развития кардиогенного шока
- •1. По клиническим вариантам
- •2. По степени тяжести (для истинного кш)
- •Нарушения ритма и проводимости
- •Разрывы миокарда
- •Аневризма левого желудочка
- •Тромбоэмболии
- •Перикардит
- •Тромбэндокардит
- •Острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, кровотечения
- •Постинфарктный синдром (пс) – синдром Дресслера
- •Рецидивирование инфаркта миокарда
- •Расширение зоны инфаркта
- •Постинфарктная стенокардия
- •Примеры формулировки диагноза им
- •Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда
- •I. Заболевания сердечно-сосудистой системы:
- •II. Заболевания легких:
- •III. Заболевания органов пищеварения:
- •Л ечение инфаркта миокарда Показания к госпитализации
- •Основные направления терапии и лекарственные средства, способы, применяемые в острейшей стадии неосложненного инфаркта миокарда
- •Алгоритм оказания медицинской помощи больным острым инфарктом миокарда на догоспитальном этапе
- •Нитраты при инфаркте миокарда
- •Относительные противопоказания к назначению b-блокаторов в остром периоде инфаркта миокарда
- •Ингибиторы апф в остром периоде инфаркта миокарда Показания к назначению ингибиторов апф при инфаркте миокарда
- •Гепарин при инфаркте миокарда
- •Препараты магния при инфаркте миокарда
- •Проведение тромболизиса (тл) при инфаркте миокарда
- •Противопоказания к тромболитической терапии
- •Показания к проведению коронарографии
- •Показания к проведению внутриаортальной баллонной контрпульсации при инфаркте миокарда
- •Диетические рекомендации для больных с острым инфарктом миокарда
- •Воздерживаться от приема пищи до осмотра врача
- •Расширение двигательного режима при инфаркте миокарда Общие рекомендации
- •Средние сроки активизации больных при различных формах и течении инфаркта миокарда
- •Психотерапия
- •Подготовка к выписке из стационара
- •Рекомендации при выписке из стационара
- •Тактика лечения осложненного инфаркта миокарда
- •Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда
- •Контрольные вопросы и задания
- •Ситуационные задачи Задача № 1
- •Задача № 2
- •Задача № 3
- •Задача № 4
Тема 4. Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда (ИМ) - неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате острой коронарной недостаточности, которая может быть следствием внезапного прекращения кровотока по коронарной артерии или невозможности адекватного кровоснабжения при резко возникшем повышенном потреблении кислорода миокардом.
Основные причины возникновения инфаркта миокарда
• атеросклероз коронарных артерий (90 – 95 % случаев )
• тромбоз
• эмболия
• спазм
• артерииты различной этиологии
• врожденные аномалии сосудов с поражение интимы
• болезни обмена
• заболевания аорты
Этиология (предрасполагающие факторы, факторы риска) – см. раздел
«Ишемическая болезнь сердца».
Инфаркт миокарда, развивающийся в рамках ИБС, является результатом коронарного атеросклероза. Непосредственной причиной инфаркта миокарда чаще всего служит окклюзия или субтотальный стеноз коронарной артерии, почти всегда развивающийся вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба, повышенной агрегацией тромбоцитов и сегментарным спазмом вблизи бляшки.
Патофизиологическая триада, приводящая к инфаркту миокарда, включает:
разрыв атеросклеротической бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкий подъем артериального давления, повышение частоты и силы сердечных сокращений, усиление венечного кровотока);
тромбоз на месте разорвавшейся или даже интактной бляшки в результате повышения свертывающей способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активации свертывающей системы и/или торможения фибринолиза);
вазоконстрикцию: локальную (участка венечной артерии, где находится бляшка) или генерлизованную (всей коронарной артерии);
Патогенез инфаркта миокарда
В формировании клинических проявлений ИМ участвуют ряд патогенетических факторов, связанных с острейшей ишемией и некрозом миокарда.
1. Перераздражение интеррецепторов миокарда, эндокарда продуктами распада формирует стрессовую реакцию. Активизируется система гипоталямус-гипофиз-надпочечники с повышением в крови концентрации катехоламинов. С этим связаны наблюдаемые в острейший период ИМ АГ, тахикардия, анэозинофилия. Однако, чрезвычайно интенсивная боль обуславливает затем развитие артериальной гипотензии и колляпса.
2. Острое уменьшение сердечного выброса вследствие прекращения сократительной деятельности некротизирующегося участка миокарда является причиной развития преходящей артериальной гипотензии и необратимого кардиогенного шока. Этим же объясняется развитие при ИМ сердечной астмы, отека легких, а также поражения внутренних органов: нарушения мозгового кровообращения, эрозивный гастрит, панкреатит, острая почечная недостаточность, парез кишечника и др. Вместе с тем в поражении указанных органов имеет значение повышение выделения катехоламинов (спазм сосудов), а также токсическое влияние продуктов распада некротизированного очага.
-
Атеросклероз венечных артерий
Функциональная перегрузка сердца
Недостаточность коллатерального кровообращения
-
Гистотоксический эффект катехоламинов
Изменения в свертывающей и антисвертывающей системе крови
-
Острая коронарная недостаточность
-
Некроз
3. Развитие резорбционно-некротического синдрома и асептического воспаления обусловлено высвобождением ферментов и токсических продуктов из некротизированных клеток.
4. Перераспределение электролитов в области, прилежащей к очагу некроза (периинфарктная зона), нарушение баланса внути- и внеклеточного К и Nа ведет к возникновению электрической нестабильности миокарда, в периинфарктной зоне, что создает предпосылки к развитию нарушений ритма сердца: желудочковых экстрасистолий, желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и др.
5. Распределение некроза или периинфарктной зоны на проводящую систему сердца формируют преходящие или стабильные нарушения проводимости – блокады.
6. Повышение КДД при обширном и глубоком очаге некроза создает предпосылки к развитию острой и подострой аневризмы сердца, а также – к разрыву сердца.
7. Распространение некроза на сосочковую мышцу ведет к тяжелой левожелудочковой застойной недостаточности.
8. Правожелудочковая недостаточность, которая в остром периоде ИМ наблюдается редко, может быть связана с несколькими причинами:
• Инфаркт правого желудочка или распространение инфаркта левого на правый.
• Разрыв межжелудочковой перегородки
• Аневризма межжелудочковой перегородки с выпячиванием ее в полость правого желудочка (синдром Бейнгейма).
• Сопутствующая эмболия легочного ствола и его ветвей.
Результаты клинико-эпидемиологиеских наблюдений свидетельствуют о том, что инфаркт миокарда развивается чаще:
Утром (особенно в течение первого часа после пробуждения)
Это касается также динамики развития внезапной смерти, инсульта,
преходящей немой ишемии миокарда (по Холтеру). Считается, что утрен-
нее повышение частоты развития сердечно-сосудистых катастроф связано
с подъемом в это время АД, повышением ЧСС, усилением агрегационных
свойств тромбоцитов и снижением фибринолитической активности плаз-
мы крови. Для уровня катехоламинов, АКТГ и кортизона в крови также
характерен утренний подъем.
По понедельникам (у работающих людей) – тяжелый день. Реже всего инфаркт
миокарда развивается по выходным дням.
В зимние месяцы, а также в более холодные дни года; вероятно это происходит за
счет спазма сосудов, подъема АД, повышения активности свертывающей
системы крови и ряда других факторов;
При резких колебаниях атмосферного давления.
Во время или непосредственно после сильного волнения – стресса.
Стресс сопровождается выбросом катехоламинов, а значит, учащением
пульса и сужением сосудов (подъем АД), при этом растет «двойное про
изведение», отражающее потребность миокарда в кислороде. Кроме того,
во время стресса повышается свертываемость крови.
Во время или сразу же после больших физических нагрузок.
В течение часа после тяжелой физической нагрузки риск развития ин
фаркта возрастает шестикратно, причем у лиц, ведущих малоподвижный
образ жизни, - в 107, а у людей, занимающихся интенсивыми физически
ми тренировками 5 раз в неделю, - лишь в 2,4 раза.