Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
инфаркт.rtf
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
9.23 Mб
Скачать

Тема 4. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) - неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате острой коронарной недостаточности, которая может быть следствием внезапного прекращения кровотока по коронарной артерии или невозможности адекватного кровоснабжения при резко возникшем повышенном потреблении кислорода миокардом.

Основные причины возникновения инфаркта миокарда

• атеросклероз коронарных артерий (90 – 95 % случаев )

• тромбоз

• эмболия

• спазм

• артерииты различной этиологии

• врожденные аномалии сосудов с поражение интимы

• болезни обмена

• заболевания аорты

Этиология (предрасполагающие факторы, факторы риска) – см. раздел

«Ишемическая болезнь сердца».

Инфаркт миокарда, развивающийся в рамках ИБС, является результатом коронарного атеросклероза. Непосредственной причиной инфаркта миокарда чаще всего служит окклюзия или субтотальный стеноз коронарной артерии, почти всегда развивающийся вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба, повышенной агрегацией тромбоцитов и сегментарным спазмом вблизи бляшки.

Патофизиологическая триада, приводящая к инфаркту миокарда, включает:

  • разрыв атеросклеротической бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкий подъем артериального давления, повышение частоты и силы сердечных сокращений, усиление венечного кровотока);

  • тромбоз на месте разорвавшейся или даже интактной бляшки в результате повышения свертывающей способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активации свертывающей системы и/или торможения фибринолиза);

  • вазоконстрикцию: локальную (участка венечной артерии, где находится бляшка) или генерлизованную (всей коронарной артерии);

Патогенез инфаркта миокарда

В формировании клинических проявлений ИМ участвуют ряд патогенетических факторов, связанных с острейшей ишемией и некрозом миокарда.

1. Перераздражение интеррецепторов миокарда, эндокарда продуктами распада формирует стрессовую реакцию. Активизируется система гипоталямус-гипофиз-надпочечники с повышением в крови концентрации катехоламинов. С этим связаны наблюдаемые в острейший период ИМ АГ, тахикардия, анэозинофилия. Однако, чрезвычайно интенсивная боль обуславливает затем развитие артериальной гипотензии и колляпса.

2. Острое уменьшение сердечного выброса вследствие прекращения сократительной деятельности некротизирующегося участка миокарда является причиной развития преходящей артериальной гипотензии и необратимого кардиогенного шока. Этим же объясняется развитие при ИМ сердечной астмы, отека легких, а также поражения внутренних органов: нарушения мозгового кровообращения, эрозивный гастрит, панкреатит, острая почечная недостаточность, парез кишечника и др. Вместе с тем в поражении указанных органов имеет значение повышение выделения катехоламинов (спазм сосудов), а также токсическое влияние продуктов распада некротизированного очага.

Атеросклероз венечных артерий

Функциональная перегрузка сердца

Недостаточность коллатерального кровообращения

Гистотоксический эффект катехоламинов

Изменения в свертывающей и антисвертывающей системе крови

Острая коронарная недостаточность

Некроз

3. Развитие резорбционно-некротического синдрома и асептического воспаления обусловлено высвобождением ферментов и токсических продуктов из некротизированных клеток.

4. Перераспределение электролитов в области, прилежащей к очагу некроза (периинфарктная зона), нарушение баланса внути- и внеклеточного К и Nа ведет к возникновению электрической нестабильности миокарда, в периинфарктной зоне, что создает предпосылки к развитию нарушений ритма сердца: желудочковых экстрасистолий, желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и др.

5. Распределение некроза или периинфарктной зоны на проводящую систему сердца формируют преходящие или стабильные нарушения проводимости – блокады.

6. Повышение КДД при обширном и глубоком очаге некроза создает предпосылки к развитию острой и подострой аневризмы сердца, а также – к разрыву сердца.

7. Распространение некроза на сосочковую мышцу ведет к тяжелой левожелудочковой застойной недостаточности.

8. Правожелудочковая недостаточность, которая в остром периоде ИМ наблюдается редко, может быть связана с несколькими причинами:

Инфаркт правого желудочка или распространение инфаркта левого на правый.

Разрыв межжелудочковой перегородки

Аневризма межжелудочковой перегородки с выпячиванием ее в полость правого желудочка (синдром Бейнгейма).

Сопутствующая эмболия легочного ствола и его ветвей.

Результаты клинико-эпидемиологиеских наблюдений свидетельствуют о том, что инфаркт миокарда развивается чаще:

Утром (особенно в течение первого часа после пробуждения)

Это касается также динамики развития внезапной смерти, инсульта,

преходящей немой ишемии миокарда (по Холтеру). Считается, что утрен-

нее повышение частоты развития сердечно-сосудистых катастроф связано

с подъемом в это время АД, повышением ЧСС, усилением агрегационных

свойств тромбоцитов и снижением фибринолитической активности плаз-

мы крови. Для уровня катехоламинов, АКТГ и кортизона в крови также

характерен утренний подъем.

По понедельникам (у работающих людей) – тяжелый день. Реже всего инфаркт

миокарда развивается по выходным дням.

В зимние месяцы, а также в более холодные дни года; вероятно это происходит за

счет спазма сосудов, подъема АД, повышения активности свертывающей

системы крови и ряда других факторов;

При резких колебаниях атмосферного давления.

Во время или непосредственно после сильного волнения – стресса.

Стресс сопровождается выбросом катехоламинов, а значит, учащением

пульса и сужением сосудов (подъем АД), при этом растет «двойное про

изведение», отражающее потребность миокарда в кислороде. Кроме того,

во время стресса повышается свертываемость крови.

Во время или сразу же после больших физических нагрузок.

В течение часа после тяжелой физической нагрузки риск развития ин

фаркта возрастает шестикратно, причем у лиц, ведущих малоподвижный

образ жизни, - в 107, а у людей, занимающихся интенсивыми физически

ми тренировками 5 раз в неделю, - лишь в 2,4 раза.