6.5. Генетические взаимодействия между вирусами

Заражение культур клеток вирусов позволило выявить функциональное группирование мутантов (комплементация) или физическое взаимодействие между генами - рекомбинация.

Комплементация. Если один вирус деффективен или оба вируса дефективны по разным генным продуктам, то они оба продолжают расти в смешанно-инфицированных культурах клеток. Если оба вируса имеют дефекты по одному и тому же генному продукту, то не будет комплементации, т.к. они не могут обеспечить партнера недостающей функцией. Тест на комплектацию легче проводить с условно-летальными мутантами. Комплементацию мерят по увеличению урожая (выходу массы вирионов) при смешанной инфекции. Неаллельная или межгенная комплементация наиболее типична, при ней мутанты по разным функциям, помогают друг другу в репликации. Аллельная или внутригенная форма комплементация достаточно редкая и проявляется, если генный продукт дефектен у обоих вирусов. Образуется мультимерный белок. Это дефекты в разных доменах одного и того же белка.

Рекомбинации. Это взаимодействие между геномами вирусов в смешанно-зараженной клетке. Возникают дочерние геномы, содержащие генетическую информацию в сочетаниях, отсутствующих у родителей. У вирусов с сегментированным геномом наблюдается частота рекомбинаций или очень высокая или не обнаруживается, т.е. проходит по типу все или ничего. У вирусов с одной геномной молекулой частота рекомбинаций составляет 50 %.

Генетическая реактивация. Это частный случай рекомбинации. Когда один или оба партнера неинфекционны, но при смешанном заражении дают потомство, которое несет инфекционные признаки. Такой тип генетических взаимодействий элиминирует у потомков генетические повреждения родителей, на что указывает появившаяся инфекционность.

6.6. Негенетические взаимодействия между вирусами

Этот тип взаимодействия часто приводит к фенотипическому маскированию истинного вирусного генома. Различают несколько типов негенетических взаимодействий вирусов:

1. Гетерозиготность. Это означает состояние, при котором диплойдные хромосомы различаются по аллельным маркерам в одном или нескольких локусах (аллели – варианты). Ретровирусы могут быть гетерозиготны.

2. Интерференция. У вирусов найдено несколько типов интерференции. Большой интерес представляет гомологичная интерференция, которая проявляется по отношению к гомологичному вирусу. Дефектный интерферирующий вирус конкурирует за компоненты репликационного аппарата с полными вирусами. Они не обязательно мешают репродукции полного вируса.

3. Супрессия. Подавление мутантного феномена последующей мутацией, названной супрессорной. Фенотип вирусной мутации подавляется второй мутацией в вирусе, либо в клетке, приводя к реверсии фенотипа вируса в состояние, которое было до исходной его мутации (псевдоревертант). Супрессорная (вторая) мутация приводит к преодолению дефекта исходной мутации.

4. Фенотипическое смешивание. Это процесс, когда потомок - индивидуальная вирусная частица, образовавшаяся при смешанной инфекции, получает структурные белки капсида или оболочки, происходящие от разных родительских вирусов. В крайнем варианте - дочерний геном, идентичный геному одного из родителей, упаковывается в капсид, определяемый другим родителем. Образуются вирусы, в которых фенотипические свойства не отражают фенотипических потенций генома. Экспрессия генома при других заражениях клеток приводит к образованию потомства, в котором фенотип соответствует генотипу. Это проходящий феномен. Фенотипическое смешивание широко распространено у вирусов без оболочки, близкородственных и у ряда вирусов РНК и ДНК-содержащих - с оболочкой.