Моноциты лпнп

Эндотелий

фагоцитоз

Макрофаги Окисленные ЛПНП

Пенистые клетки

Липидные полоски

Соединительная Соединительная

т кань ткань

Гладкомышечные Фибробласты

клетки

Морфогенез

Термин атеросклероз происходит от греческих слов athere – кашица и sclerosis – уплотнение. Атеросклероз развивается в артериях эластического и мышечно-эластического типа большого (аорта) и среднего (венечные артерии) калибра.

Атеросклеротические бляшки имеют различные морфологические особенности, в зависимости от стадии развития. Выделяют:

а) молодые (желтые) бляшки, которые содержат много липидов и имеют тонкую соединительно-тканную оболочку. Они занимают лишь часть просвета сосудов, то есть расположены эксцентрично, что не сопровождается существенными нарушениями кровотока в пораженных сосудах. Однако эти бляшки легко ранимы, тонкая оболочка легко повреждается под воздействием как гемодинамических факторов (перепады давления в сосуде, компрессия и растяжение стенки), так и в результате выработки макрофагами и тучными клетками протеиназ (коллагеназа, желатиназа, стромелизин). Разрыв бляшки сопровождается тромбозом. Повреждение такой бляшки в коронарных сосудах, как правило, приводит к развитию острого коронарного синдрома.

б) старые (белые) фиброзные бляшки – плотные ригидные образования, имеющие плотную соединительно-тканную капсулу, содержат относительно мало липидов и много фиброзной ткани. Расположены обычно концентрически, часто вызывают гемодинамически значимое сужение просвета пораженной артерии (на 75% и более). При поражении коронарных сосудов такие бляшки являются морфологической основой стабильной стенокардии.

Таблица 2.4.

Классификация атеросклеротических изменений в сосудах

I тип (начальные изменения)	Накопление ЛП в интиме, а также липидов в макрофагах. Эти изменения выявляются только при микроскопии. Структурные изменения интимы отсутствуют.
II тип (жировые полоски)	Накопление ЛП а интиме, а также в макрофагах и гладкомышечных клетках. Эти изменения видны невооруженным глазом. Структурные изменения интимы все еще отсутствуют. II а - склонны к прогрессированию (сопровождаются специфическим адаптивным утолщением). II б - не склонны к прогрессированию.
III тип (преатерома)	Все изменения II а типа, а также многочисленные отложения внеклеточных липидов, микроскопические признаки повреждения и дезорганизации.
IV тип (атерома)	Все изменения II а типа, а также многочисленные отложения внеклеточных липидов (липидное ядро) с выраженным нарушением структурной целостности интимы.
V тип	Все изменения IV типа, а также развитие выраженных коллагеновых просклоек и пролиферации гладкомышечных клеток поверх липидного ядра.
VI тип (осложненные поражения)	Все изменения IV и V типов плюс тромботические наложения и/или кровоизлияния в толщу бляшки и/или изъязвления, либо разрыв VI а - разрыв VI б - кровоизлияние VI в - тромбоз
VII тип (кальцифициро-ванная)	Любая бляшка развитого типа, состоящая преимущественно из кальция. Выраженные структурные изменения.
VIII тип (склерозирован- ная)	Любая бляшка развитого типа, состоящая преимущественно из коллагена, липиды могут отсутствовать.