Классификация уровня общего холестерина в крови

Уровень ХС	Общий ХС (ммоль/л)
Приемлемый	< 5,2
Пограничный	5,2-6,2
Повышенный	> 6,2

Наибольшей атерогенностью обладают липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), которые синтезируются в печени и являются основным холестеринсодержащим классом липопротеидов (ЛП), на долю которого приходится 70% общего холестерина плазмы крови.

КЛАССИФИКАЦИЯ УРОВНЯ ХОЛЕСТЕРИНА ЛПНП В КРОВИ

При отсутствии ИБС или другой сосудистой патологии атеросклеротического генеза:

Нормальный уровень < 3,4 ммоль/л

Пограничный уровень 3,4 – 4,1 ммоль/л

Повышенный уровень > 4,1 ммоль/л

У больных ИБС

Оптимальный уровень < 2,6 ммоль/л

ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Атеросклероз представляет собой сложный многоэтапный патологический процесс, поражающий внутреннюю оболочку (интиму) артерий крупного и среднего калибра. Важную роль в патогенезе играет эндотелий. Он выполняет роль полунепроницаемой мембраны, которая с одной стороны, является барьером между кровью и сосудистой стенкой, а с другой стороны – обеспечивает обмен молекулами между ними. На поверхности эндотелия расположены специализированные рецепторы к различным макромолекулам, в частности к ЛПНП.

СХЕМА ВЛИЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ НА СОСУДИТЫЙ ТОНУС, КРОВОТОК И ГЕМОКОАГУЛЯЦИЮ

ЭНДОТЕЛИЙ

Сосудорасширяющие

факторы

NO

простациклин

Сосудосуживающие

факторы

эндотелин

АТ II

Прокоагулянты

Тромбопластин

Фактор Виллебранда

Коллаген

Дилатация

↓ Агрегация

тромбоцитов

Защита сосудов

Сужение

Активация

↑ тромбоцитов

↑ серотонина

↑ агрегация

Согласно современным представлениям, важное место в патогенезе атеросклероза отводится возникающей под влиянием различных факторов дисфункции эндотелия, которая проявляется повышением проницаемости и адгезивности, а также увеличением секреции прокоагулянтов и сосудосуживающих факторов.

СХЕМА ВЛИЯНИЯ ФАКТОРОВ РИСКА НА ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДОВ

ХС ЛПНП

Артериальная гипертензия

Курение

ЭНДОТЕЛИЙ

ДИСФУНКЦИЯ

↓ NO

↓ простациклин

↑ Эндотелин

↑ АТ II

Ремоделирование сосудов

Повреждение

Атеросклероз

Ишемия

Сахарный

диабет

Наследственность

Возраст

Инфекционные

агенты (вирусы

герпеса и др.)

Гипокинезия

В роли наиболее важного повреждающего фактора выступает гиперхолестеринемия, при которой изменяется структура эндотелия: увеличивается содержание холестерина (ХС) в мембране эндотелиальных клеток, что приводит к нарушению барьерной функции эндотелия и повышению его проницаемости для ЛПНП и соотношение ХС/фосфолипиды. В результате возникает избыточная инфильтрация интимы в основном окисленными формами ЛПНП.

На следующем этапе происходит инфильтрация интимы циркулирующими моноцитами, которые трансформируются в макрофаги, осуществляющие захват окисленных ЛПНП с их последующей деструкцией. Происходит перерождение макрофагов в пенистые клетки, которые дают начало липидным полоскам – первой морфологической стадии атеросклеротической бляшки. Макрофаги также синтезируют биологически активные вещества: хемотаксины, митогены и факторы роста, которые стимулируют миграцию из медии в интиму гладкомышечных клеток и фибробластов, их пролиферацию, репликацию и синтез соединительной ткани.

Таким образом, атеросклероз представляет собой процесс, для которого характерны закономерности, свойственные любому воспалению: воздействие повреждающего фактора (окисленных ЛПНП), клеточная инфильтрация, фагоцитоз и формирование соединительной ткани. Кроме того, в клеточном инфильтрате на всех этапах развития бляшки присутствуют Т-лимфоциты, что свидетельствует о роли иммунных, а возможно, и аутоиммунных механизмов (не исключено, что антигенами являются окисленные ЛПНП). Все это позволяет сегодня рассматривать атеросклероз как воспалительную васкулопатию.

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА