ОСТЕОМИЕЛИТ

Остеомиелит – гнойное заболевание кости, включающее воспаление компактной и губчатой части (остит), костного мозга (остеомиелит) и надкостницы (периостит).

Таким образом, остеомиелит представляет собой сумму периостита, остита и остеомиелита в собственном смысле слова, т. е. является синонимом паностита. Термин «остеомиелит» был предложен Рейно в 1831 году. Определение «гематогенный остеомиелит» предложил Шассеньяк в 1853 году и дал описание его классической картины.

Классификация.

По этиологическому признаку:

а) неспецифический (вызывается гноеродными микробами);

б)специфический (туберкулезный, сифилитический, лепрозный, бруцеллезный).

В зависимости от путей проникновения инфекции:

а) гематогенный;

б) негематогенный (вторичный);

в) травматический;

г) огнестрельный (разновидность травматического);

д) остеомиелит, возникающий при переходе воспаления на кость с прилегающих тканей или органов (контактный остеомиелит).

По клиническому признаку:

а) острый;

б) хронический.

Формы острого остеомиелита по Т. Н. Краснобаеву (1939):

а) токсическая (адинамическая);

б) септикопиемическая (тяжелая);

в) местная (легкая).

Хронический остеомиелит:

а) хронический остеомиелит как исход острого;

б) первично-хронический остеомиелит.

в)хронический остеомиелит, возникающий после травматических повреждений, в том числе — огнестрельных ранений.

Первично-хронический остеомиелит:

а) склерозирующий остеомиелит Гарре;

б) альбуминозный остеомиелит Оллье

в) абсцесс Броди.

Острый гематогенный остеомиелит (ГО)

Острый гематогенный остеомиелит — распространенное заболевание. Страдают им преимущественно дети и подростки в 90% случаев. Мальчики болеют в 2—З раза чаще, чем девочки.

Заболеваемость гематогенным остеомиелитом в возрастном аспекте по данным разных авторов следующая:

• дети до 5 лет болеют от 20 до 30%,

• от 5 до 14лет— 70—75%.

Среди костей скелета чаще других поражаются бедренная и большеберцовая кости (поражение большеберцовой кости – 41,7%, бедренной кости – 46,1%), редко поражается надколенник, лопатки, ребра, позвонки, кости черепа.

Касаясь зон первичного воспаления длинных трубчатых костей, нужно отметить, что при поражении бедренной кости процесс чаще всего локализуется в области нижнего метафиза, а при поражении голени -— в верхнем метафизе, что, как известно, соответствует зонам максимального роста этих костей в длину.

Таким образом, из всех диафизарных костей конечности чаще других поражается кость, несущая наибольшую функциональную нагрузку, а на их протяжении воспалительный процесс, как правило, развивается вблизи самой активной ростковой пластинки.

Этиология:

Гематогенный остеомиелит вызывается гноеродными микробами:

• стафилококком в 60—80%,

• стрептококком в 5—30%,

• грамотрицательными бактериями (протей, синегнойная палочка и др.),

• неклостридиальными анаэробами,

• смешанной флорой в 10—15%.

Гематогенный остеомиелит — это пиогенная метастазирующая общая инфекция в аллергизированом организме. Соответственно этому имеется первичный очаг, который вследствие иммунобиологического статуса организма и анатомических особенностей ведет к появлению очага в костном мозге. Входными воротами инфекции у детей часто служат кожа и слизистые оболочки. Важным источником проникновения инфекции является лимфоидный аппарат носоглотки. При сопоставлении посевов микрофлоры носоглотки и гноя остеомиелитического очага. И. С. Венгеровский получил совпадение результатов у 82% процентов больных.

Первичным очагом могут быть также фурункулы, карбункулы, панариции, абсцессы, рожа, инфицированные ссадины и раны, кариозные зубы, хронические воспалительные процессы в придатках полости носа и уха. Микробы попадают в костный мозг через ток крови и при определенных условиях вызывают воспаление.

Патогенез:

1. Сосудистая теория а. А. Боброва (1888 г.).

А. А. Бобров считал основным фактором, определяющим возможное оседание инфекционного начала в кости, - особенность кровоснабжения кости, а именно – наличие широко петлистой сети разветвлений a.a. nutricia в области метафизов и замедление кровотока в системе капилляров.

2. Тромбоэмболическая теория Лексера (1894 г.).

Лекслер считал остеомиелит органным проявлением септикопиемии. Основу этой теории составляет положение, согласно которому происходит закупорка концевых костных кровеносных сосудов микроскопическим эмболом, который представлен, как считал Лексер, “стафилококковой кучкой”.

Виленский (1934), опираясь на концепцию Лексера, пытаясь полнее осветить патогенез остеомиелита, писал: “Вокруг закупоренных сосудов развивается тромбартериит и тромбофлебит. В дальнейшем тромбоз распространяется по сосудистой системе”. Процесс этот он назвал прогрессирующим тромбозом. В результате его возникает нарушение циркуляции крови, а в последующем - очаговые некрозы. Указанные обстоятельства в сочетании с инфекцией, по мнению автора, и составляют сущность гематогенного остеомиелита.

Теория Лексера была отвергнута в основном ее положении — наличии концевых сосудов в системе кровоснабжения костной ткани. Данные современных анатомических исследований концевой характер сосудов не подтверждают, поскольку установлено, что такое строение костных кровеносных сосудов имеется только при внутриутробном развитии плода.

3. Аллергическая теория с. М. Дерижанова (1937—-1940 гг.).

В основу теории С. М. Дерижанова был положен фактор сенсибилизации организма. С. М. Дерижанов утверждал, что в патогенезе остеомиелита тромбоз и эмболия сосудов кости никакого значения не имеют. Острый инфекционный остеомиелит развивается только в сенсибилизированном организме. Большое значение при этом имеет наличие в организме дремлющей инфекции, а также неспецифических раздражений (травма, охлаждение и др.). Форма остеомиелита, по его мнению, определяется не только характером возбудителя, но и реактивностью организма.