Препарат гормону паращитоподібних залоз

Навколощитоподібні залоз и продукують паратгормон. Його фізіологічна дія заклювається в підвищенні рівня іонізованого кальцію в плазмі крові. Це досягається збільшенням всмоктування іонів Са²⁺ в шлунково-кишковому тракті, стимуляцією розмоктування (резорбції) кісткової тканини, підсилення реабсорбції кальцію в ниркових канальцях.

Паратиреоїдин для ін’єкцій (Рarathyreoidinum pro injectionibus) є препаратом паратгормону. Застосовується для попередження тетанії, зумовленої гіпокальціємією при гіпопаратиреозі. Дія препарату проявляється після підшкірного та внутрішньом’язового введення через 2-3 години. Тому при нападах тетанії його використання необхідно комбінувати із внутрішньовенним введенням кальцію хлориду.

Гормони підшлункової залози. Протидіабетичні засоби

(препарати інсуліну та синтетичні гіпоглікемічні засоби)

У панкреатичних острівцях Лангерганса. Які за об’ємом склдають 1-2% від маси підшлункової залози, утворюється 3 види гормонів: бет-клітини синтезують інсулін, альфа-клітини –глюкагон.дельт-клітини-сомтостатин.

Інсулін є складним білковим гормоном , який містить 2 амінокислотні ланцюги, сполучені двома дисульфід ними мостиками. Найбільш сильним специфічним стимулятором синтезу та секреції інсуліну є глюкоза.

Фізіологічна дія інсуліну полягає в регуляції вуглеводного, жирового та білкового обмінів. Основна біологічна роль гормону- зниження рівня цукру в крові. Це досягається стимуляцією траспорту глюкози в клітини та ви користання її у циклі Кребса. Інсулін підвищує захват глюкози печінкою та синтез із неї глікогену. З іншого боку, гормон пригнічує глікогеноліз (розкладання глікогену) та глюконеогенез ( синтез глюкози з не вуглеводних компонентів). Суть впливу інсуліну на жировий обмін полягає у стимуляції літогенезу (утворення жирів) і пригніченні лі полізу (розкладання жирів). У результ аті збільшується їх відкладання і зростає маса тіла. Інсулін проявляє анаболічну дію, одночасно гальмує розпад білків у м’язах та печінці.

Глюкагон є контрінсулярним гормоном. Під його впливом підвищується рівень цукру в крові.

При відсутності або недостатності секреції інсуліну розвивається цукровий діабет – diabetes mellitus,яким у світі хворіє понад 100 млн. людей.

Клінічна картина, патогенез та лікування цукрового діабету відмінні у хворих молодого та похилого віку, тому розрізняють 2 основні типи захворювання: діабет юнацький та діабет дорослих. За класифікацією ВООЗ (1999р.), вони вони відповідно називаються діабет I та II типу ( стара назва – інсулінозалежний та інсулінонезалежний). Вважають, що в етіології діабету I типу відіграє роль спровокований вірусною інфекцією автоімунний процес, який призводить до руйнування клітин, зниження або повного припинення синтезу інсуліну.

При цукровому діабеті спостерігається гіперглікемія: рівень цукру в крові перевищує 4,4-6,6 ммоль/л. Надлишок глюкози виділяється із сечею – розвивається глюкозурія. Підвищення осмотичного тиску в ниркових канальцях за рахунок глюкози спричинює збільшення діурезу – поліурія. Як наслідок, виникає сильна спрага та підвищується споживання рідини – полідипсія. Такі хворі худнуть в результаті підвищеного розкладання жирів та порушення їх синтезу, у них зростає кількість кетонових тіл в крові та розвивається ацидоз. У результаті зменшення синтезу білків, у тому числі утворення антитіл, зни жується імунітет, сповільнюється загоєння ран, розвиваються судинні ускладнення.

Для лікування цукрового діабету застосовують дієту, препарати інсуліну та пероральні проти діабетичні засоби. Не дивлячись на те, що цукровий діабет відомий людству багато століть, його ефективно лікують лише від 1922 року, коли Banting та Best відкрили інсулін. Лікування інсуліном – це замінна терапія, яка часто зберігає життя та працездатність хворого на цукровий діабет. Близько 4% населення індустріально розвинених країн змушені все життя вводити екзогенний інсулін за життєвими показниками.

Існує 4 групи препаратів інсуліну. 1 група – це препарати інсуліну короткої дії, або прості інсуліни. Зниження рівня цукру в крові після їх введення починається через 20-40 хв. Продовжується дія 6-8 годин. Вводять ці препарати підшкірно, внутрішньом’язово та внутрішньовенно.

2 група – препарати інсуліну середньої або проміжної дії. Ефект розвивається через 1-1,5 години після введення, триває 12-14 годин. Ці препарати ще називають інсуліни-semilente. Їх вводять тільки підшкірно або внутрішньом’язово.

3 група – препарати інсуліну тривалої дії (ultralente). Початок їх дії – через 6-8 годин, тривалість дії становить в середньому 24 години ( може бути до 36 годин). Вводять їх тільки підшкірно або внутрішньом’язово.

4 група – комбіновані препарати, що містять у своєму складі інсуліни 1 та 2 груп, наприклад 25% простого інсуліну та 75% інсуліну семіленте. Їх також вводять лише підшкірно або внутрішньом’язово.

Доза інсуліну в кожного хворого підбирається індивідуально в умовах стаціонару при постійному контролі рівня цукру в крові та сечі після призначення препарату. Перед тим хворого переводять на дієту №9, в якій обмежується кількіст ь легкозасвоюваних вуглеводів і збільшується кількість таких продуктів, що містять вуглеводи, які важко засвоюються (хліб з висівок, фрукти, овочі тощо).

Для грубого розрахунку потрібної добової дози інсуліну можна виходити з того, що 1 ОД інсуліну сприяє засвоєнню 4-5 г цукру, що виділяється з сечею.

Наприклад, якщо в добовій сечі хворого міститься 200 г цукру, то орієнтовно йому необхідно ввести 40-50 ОД інсуліну на добу. В наш час використовують більш точні методи розрахунку необхідної кількості препарату. Зокрема,якщо глікемія перевищує 16,5 ммоль/л, то лікування розпочинають із введення 20 ОД інсуліну на добу, якщо 11-16,5 ммоль/л – з 10 ОД інсуліну. Після цього дозу інсуліну коригують в більший або менший бік, щодобово змінюючи її на 4 ОД. Як правило, в більшості хворих добова потреба в інсуліні не перевищує 30-50 ОД. Якщо вона є більшою, то добову дозу треба ділити на декілька ін’єкцій. Прості інсуліни вводять за 30-45 хв до їди. Інсуліни середньої дії застосовують одноразово до сніданку. Препарати тривалої дії вводять хворому звечора.

Показання до застосування препаратів інсуліну такі: інсулінозалежний цукровий діабет, якщо дієтотерапія та інші цукрозни жувальні засоби не дають необхідного ефекту. Інсулін також застосовують при діабеті будь-якого типу, якщо він супроводжується ускладненнями (кетоацидозоь, приєднанням інфекції, гангреною тощо). При хірургічних втручаннях, при вагітності хворих на діабет також обов’язково переводять на інсулін. Він абсолютно показаний при діабетичній комі та прекомі.

Діабетична (кетоацидотична, гіперглікемічна) кома – це стан, що розвивається при недостатності інсуліну. Він характеризується накопиченням у крові кетонових тіл, метаболічним ацидозом, дегідратацією та гіповолемією, високим рівнем глікемії.Для лікування діабетичної коми використовують лише інсулін короткої дії. Існують різні методики його введення. Найоптимальніший спосіб – це введення інсуліну внутрішньовенно краплинно з розрахунку 0,1 ОД/кг маси хворого за годину. Протягом перших двох годин вводять інсулін із швидкістю 8 ОД/год. Для цього 1 мл інсуліну, що містить 40 ОД препарату, треба розчинити у 500 мл 0,9% розчину натрію хлориду та проводити інфузію зі швидкістю 30-35 крапель за хвилину.Якщо вихідна глікемія більша, ніж 33,3 ммоль/л, то в першу годину дозу інсуліну збільшують до 16 ОД. При зниженні рівня цукру на 25-50% від вихідного рівня швидкість введення інсуліну зменшують відповідно на 25-50%. Якщо глікемія ни жча 16,6 ммоль/л, то інсулін вводять із швидкістю 4 ОД/год.При зниженні рівня цукру менше. Ніж 11 ммоль/л, переходять на підшкірне введення препарату кожні 6-8 год.

Для ліквідації дегідратації та гіповаолемії хворому проводять внутрішньовенне краплинне введення рідин (краще розчину Рінгера), аж доки він не прийде до свідомості. З метою корекції ацидозу хворому інфузують розчин натрію гідрокарбонату. Для попередження реактивної гіпоглікемії через 4-5 годин від початку лікування починають внутрішньовенно краплинно вводити 5% розчин глюкози. Проводять також симптоматичне лікування. При цьому для корекції артеріального тиску можливе введення лише мезатону, оскільки інші адреноміметики стимулюють глікогеноліз і збільшують рівень цукру в крові.

Ускладненням інсулінотерапії діабету може бути гіпоглікемічна кома. При цьому рівень цукру в крові знижується до 2,78-3,33 ммоль/л і менше.Хворому необхідно ввести внутрішньовенно струйно 20-50 мл 40% розчину глюкози.Якщо стан не прокращується, то через 10-20 хв ін’єкцію повторюють. При відсутності ефекту переходять на внутрішньовенну інфузію 5% розчину глюкози краплинно. Для корекції артеріального тиску і стимуляції глікогенолізу вводять адреналіну гідрохлорид. Для профілактики і лікування набряку мозку показане введення маніту, глюкокортикостероїдів.

Пероральні протидіабетичні засоби поділяються на 2 групи: похідні сульфанілсечовини і бігуаніди. До перших належать бутамід, глібенкламід (манініл), до других – глібутид.

Глібенкламід (Glibenclamidum) є похідним сульфанілсечовини з цукрознижувальними властивостями. Випускається препарат в таблетках по 0,005 г. Механізм дїї препаратів цієї групи полягає в стимуляції секреції інсуліну β-клітинами острівців Лангерганса. Використовується для лікування хворих з інсулінонезалежним цукровим діабетом за таких умов: якщо вичерпані всі можливості дієтотерапії, якщо діабет виник після 40 років, якщо людина хворіє не більше 10 років і немає ускладнень. Препарат призначають по 1 таблетці 1-2 рази на день після їди. Дозу також підбирають індивідуально. При застосуванні глібенкламіду можуть спостерігатися диспепсичні розлади, алергічні реакції, розвиток лейко- та тромбоцитопенії. Внаслідок виснаження β-клітин може розвиватися вторинна резистентність до препарату.

При застосуванні таблетованих проти діабетичних засобів також можливий розвиток гіпоглікемії. Її небезпечність зростає при вживанні цукру та прийомі алкоголю.

Глібутид (Glibutidum) є похідним бігуанідів.Випускається в таблетках по 0,05 г. Цукрозни жувальний ефект препарату зумовлений підвищенням захоплення глюкози периферичними тканинами. Застосовується при інсулінонезалежній формі цукрового діабету, особливо при наявності ожиріння або ліпопротеїнемії, якщо в таких хвори х не вдасться покращити стан дієтою тап застосуванням похідних сульфанілсечовини. Бігуаніди зараз використовуються рідко, тому що на фоні терапії препаратами цієї групи може розвиватися лактоацидотична кома, яка часто призводить до загибелі хворого.

Rp.: Tab.Thyreoidini 0,05 N.50

D.S.По 1 таблетці 2-3 рази на день.

Rp.: Tab.Mercazolini 0,005 N.20

D.S. По 1-2 таблетки 3 рази на день після їди.

Rp.: Parathyreoidini pro injectionibus 2 ml

D.t.d.N. 10 in amp.

S.Внутрішньом’язово по 1 мл 1 рапз на день.

Rp.; Insulini pro injectionibus 5 ml ( 1ml- 40 OD)

D.S.Ввести підшкірно за 30 хв до їди:

зранку – 0,3 мл, в обід – 0,5 мл,

ввечері – 0,15 мл.

Rp.: Tab. Glibenclamidi 0,005 N.20

D.S.По 1 таблетці 1 раз на день після їди.

Препарати гормонів стероїдної будови

До гормонів стероїдної будови належать гормони кори надниркових залоз та гормони жіночих і чоловічих статевих залоз.

У корі надниркових залоз утворюється три групи гормонів: глюкокортикостероїди, мінералокортикостероїди та гормони із статевою активністю.

Препарати глюкокортикостероїдів

Під час різноманітних стресових станів, при збудженні центральної нервової системи в гіпоталамусі утворюється кортикотропін- фактор, який стимулює секрецію адренокортикотропного гормону гіпофіза. Він,у свою чергу,стимулює секрецію глюкокортикостероїдів (ГКС) корою надниркових залоз.Їх концентрація в крові зростає вже через 10-20 хв після початку дїї стресового фактора. Викликаючи зміни активності різних ферментних систем та перебудову обмінних процесів, ці гормони сприяють пристосуванню організму до надзвичайних умов існування. Стосовно цього гіпофіз-адреналова система доповнює симпато-адреналову.

До природних гормонів кори надниркових залоз належать гідрокортизон (кортизол), кортизон, кортикостерон, 11-дегідрокортикостерон. До препаратів гормонів кори надни ркових залоз належать гідрокортизон, преднізолон, тріамцинолон, дексаметазон та ін.

Швидкість виділення ГКС, як уже зазначалось, регулюється гіпоталамусом та гіпофізом за принципом зворотного зв’язку, що дозволяє говорити про гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову систему.

У клініці глюкокортикостероїди використовуються у зв’язку з наявністю в них протизапальної, протиалергічної, імунодепресивної, протишокової й антитоксичної дії.

Протизапальна дія ГКС є неспецифічною і проявляється як при системному, так і місцевому застосуванні препаратів. ГКС попереджують та пригнічують такі клінічні ознаки запалення, як місцеве підвищення температури, набряк, болючість. На тканинному рівні вони зменшують відкладання фібрину, розширення капілярів, міграцію фагоцитів та рубцювання. Правда, на вже сформовану сполучну тканину ГКС не діють.

Якщо протизапальну активність гідрокортизону прийнята за 1, то в преднізолону вона вища в 3-4 рази, в тріамцинолону – в 5 разів, в дексаметазону – в 30 разів.

У механізмі протизапальної дії ГКС відіграють роль зниження проникності стінки капілярів, стабілізація клітинних та лізосомальних мембран, пригнічення вивільнення гістаміну, серотоніну, брадикініну, метаболітів арахідонової кислоти.

ГКС використовують при лікуванні ревматизму та інших колагенозів, запальних процесів очей, шкіри, печінки, ни рок та ін. Необхідно пам’ятати, що вони застосовуються у випадку гіперергічного запального процесу, особливо тоді, коли він супроводжується автоімунними та алергічними проявами. У таких хворих запальний процес не виконує своєї захисної ролі, а виходить на перше місце у клінічній картині захворювання і може призвести до тяжких ускладнень.Обов’язковою умовою застосування ГКС є також ситуацуія, коли всі іншу можливості терапії вичерпані. З цих міркувань лікування препаратами цієї групи іноді називають терапією відчаю.

ГКС проявляють високу ефективність при алергічних проявах швидкого та сповільненого типів, зокрема при анафілактичному щоку, сироватковій хворобі, синній лихоманці, набряку Квінке, нападах бронхіальної астми тощо.

У циї випадках протиалергічна дія препаратів зумовлена стабілізацією клітинних мембран тучних клітин та базофілів, які містять медіатори алергії. З іншого боку, ГКС пригнічують утворення та функціонування імунокомпетентних клітин.

У реанімації ГКС часто застосовують у комплексі з іншими заходами для виведення хворих із шоку і колапсу різної етіології (травматичного, геморагічного, септичного, кардіогенного тощо).Механізм протишокової дії препаратів полягає у збільшенні реакції судин та ендо- та екзогенні судинозвужувальні речовини,зростанні концентрації катехоламінів у тканинах, зменшенні вивільнення біогенних амінів, що перешкоджає подальшому розширенню судин, зниженню артеріального та венозного тиску. ГКС проявляють також позитивну ізотропну дію, попереджують розвиток набряку мозку та легень.

Різновидом протикишкової активності ГКС можна вважати їх антитоксичну дію. Вона є важливим компонентом антистресорної дії цих препаратів і може бути використана при гострих бактеріальних. Вірусних інфекціях з тяжкою інтоксикацією та високою температурою ( у тому числі при септичному шоку). У таких випадках одночасно з ГКС необхідно призначити ефективну антибактеріальну, антивірусну терапію для попередження поширення інфекції.

У всіх гострих випадках (різні види шоку, колапсу, набряк мозку, легень, гортані, гострі алергічні реакції, трансфузійні реакції, гіпоглікемічна кома, загрожуючий перебіг автоімунних захворювань та ін.) ГКС вводять хворому короткочасно (1-3 дні), але у дуже великих дозах.У перерахунку нам преднізолон вони можуть становити від 200-500 до 800-1000 мг на добу. Вводять препарати внутрішньовенно, де можливо – всередину.

В інших випадках, при численних підгострих та вираженому загостренні хронічних процесів, ГКС призначають від 4-6 тиднів до декількох місяців у добовій дозі 20-50 мг (рідко до 200 мг). Таке лікування здійснюють при ревматизмі, інших колагенозах,виразковому коліті, хронічному активному гепатиті, автоімунній гемолітичній анемії, нефротичному синдромі, тяжкому перебігу бронхіальної астми тощо.

Іноді ГКС призначають протягом усього життя хворого як замінну терапію, по 2.5-10 мг/добу. Це необхідно при первинній і вторинній наднирковій недостатності (хворобі Адісона, крововиливах у кору надниркових залоз, гіпопітуітаризмі).

Преднізолон (Prednisolonum) – синтетичний препарат з глюкокортикостероїдною активністю. Випускається в таблетках по 0,001 г та 0,005 г; в ампулах (Prednisolonhemisuccinas) по 0,25г; 0,5% мазі по 10 г та 20 г. Перед введенням вміст ампули розчиняють у 5 мл води для ін’єкцій і вводять в м’язи. Внутрішньовенно краплинно препарат вводять на 250-500 мл 0,9% розчину натрію хлориду або 5% розчину глюкози.

Дексаметазон (Dexamethasonum)- синтетичний глюкокортикостероїдний препарат,який містить у молекулі атом фтору, що зумовлює його більшу протизапальну та протиалергічну дію, порівняно з преднізолоном. Випускається в таблетках по 0,0005 г, в ампулах (дексаметазон-фосфат) по 1 мл 0,4% розчину, в очних краплях – 0,1% суспензія по 10 мл у флаконах.

Як уже зазначалось, терапія глюкокортикостероїдами проводиться тоді, коли всі іншу можливості лікування вичерпані. У гострих випадках вона здійснюється фактично за життєвими показаннями. Ці обмеження в призначенні ГКС , не дивлячись на їх високу лікувальну активність, насамперед пов’язані з великою кількістю побічних ефектів і ускладнень, які можуть викликати ці препарати.

ГКС викликають гіперглікемію, глюкозурію, стимулюють катаболічні процеси в м’язах та лімфоїдній тканині ( лімфатичних вузлах, тимусі, селезінці). Ці прояви отримали назву стероїдний діабет, оскільки нагадують симптоматику цього захворювання, Як правило, після відміни ГКС вони зникають. Але в осіб із пре діабетом ГКС можуть провокувати маніфестацію захворювання, тому що вони до того ж пригнічують активність бета-клітин підшлункової залози.

Катаболічна дія ГКС призводить до атрофії м’язів (особливо характрерно для дексаметазону та тріамцинолону), до витончення шкіри, виникнення стрій. На фоні їх призначення погуршується захворювання ран.

Негативний вплив ГКС на лімфоїдну тканину призводить до зниження опірності організму до інфекцій ( бактеріальної, грибкової, вірусноЇ, паразитарної природи). Вони сприяють генералізації їнфекційних процесів. Ось чому, при наявності збудника, терапію ГКС допустимо проводити лише під прикриттям ефективних антибактеріальних, протигрибкових та інших препаратів.

ГКС здатні провокувати утворення пептичних виразок та загострення перебігу виразкової хвороби.

У дітей препарати цієї групи затримують ріст внаслідок порушення обміну кісткової тканини. У дорослих вони можуть викликати остеопороз їз розвитком патологічних переломів.

Під впливом ГКС відбувається перерозподіл жирової тканини: жир накопичується в ділянці шиї, над ключицями, на обличчі. Виникають такі ознаки,як “ горб буйвола”, “місяцеподібне обличчя”.А характерне ожиріння тіла отримало назву “ матронізм”( матронами в Стародавньому Римі називали заміжніх жінок із привілейованих верств суспільства).

Під впливом природніх гормонів, наприклад гідрокортизону, які мають иакож мінералокортикоїдну активність, збільшується реабсорбція в нирках Na⁺ і води, розвиваються набряки, підвищується виділення К⁺ із сечею. В синтетичних препаратів (тріамцинолону, дексаметазону) мінералокортикоїдні активність мінімальна.

ГКС нерідко викликають підвищення артеріального тиску і загострення перебігу гіпертонічної хвороби.

При застосуванні ГКС виникають зміни психічного стану: покращення настрою, ейфорія, тривога, депресія, іноді – психози, судомні напади. На фоні терапії ГКС може виникати гіперкоагуляція крові з тромбоемболічними ускладненнями. При призначенні ГКС дітям гальмується їх статеве дозрівання, в жінок може порушуватись менструальний цикл.

У деяких хворих одразу виникає декілька з описаних ускладнень (стероїдний діабет, гіпертензія, ожиріння та ін.) – так званий си ндром Іценко-Кушінга (первинна гіперфункція кори надниркових залоз називається хворобою Іценко-Кушінга).

Описані побічні ефекти розвиваються при тривалому використанні ГКС. Одноразове застосування цих препаратів або протягом 1-2 днів, навіть дуже великих доз, є нешкідливим. Вказані ускладненняч можуть спостерігатися не лише при системному застосуванні ГКС, але й при місцевому, зокрема у вигляді мазей, особливо при їх тривалому, безконтрольному застосуванні.

Серйозним ускладненням терапіх ГСК є зниження функціональної активності гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, яке може з часом проявлятися атрофією кори надниркових залоз. Якщо хворий приймав ГКС протягом тривалого часу, дозу препарату перед його відміноюб треба поступово зменшувати ( на 0,5 таблетки преднізолону кожні 3-7 днів).При деяких захворюваннях (ревматоїдному поліартриті, системному червоному вовчаку) ГКС відміняють ще довгий час ( за декілька місяців). Це роблять для профілактики синдрому відміни, що може розвиватися при раптовому припиненні прийому ГКС. Він проявляється загостренням захворювання, з приводу якого призначалися ГКС, неспецифічними симптомами, які нагадують ревматичну атаку, гострою наднирковою недостатніст ю. У таких випадках необхідно призначати ГКС у дозі, яка використ овувалась на початку лікування. Або навіть у вищій за неї. В подальшому, після зникнення вказаної симптоматики,необхідно проваодити відміну ГКС за сказаними правилами. Застосування АКТГ у кінці курсу лікування ГКС для стимуляції власних надниркових залоз тепер більшість спеціалістів вважають недоцільним, оскільки при цьому може поглиблюватись пригнічення гіпоталамо-гіпофізарного відділу.

Попередити розвиток гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової недостатності при тривалому застосуванні ГКС значною мірою вдається призначенням їх згідно з циркадним ритмом секреції цих гормонів. Відомо, що максимальне виділення ГКС у кров спостерігається між 6 та 8 годинами, поступово знижується протягом дня та досягає найменших величин опівночі. Введення ГКС між 6 та 8 годинами ранку, або 2/3 дози – зранку, 1/3 – до обіду, під час максимальної секреції ендогенних стероїдів, менше гальмує гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову систему. ГКС, які маюить пролонговану дію, наприклад дексаметазон, для циркадної терапії не придатні.

Протипоказаннями до застосування ГКС є вірусні кератити, виразкова хвороба, інфекційні захворювання, гіпертонічна хвороба, епілепсія, цукровий діабет.вагітність. Вони не є абсолютними. Якщо ГКС призначають за життєвими показаннями, на них не звертають увагу.

Rp.: Susp. Hydrocortisoni 2,5% 5 ml

D.t.d.N.5

S.По 5 мл вводити в м’язи, перед застосуваннім

ретельно збовтати.

Rp.: Prednisolonhemisuccinatis 0?025

D.t.d.n. 10 in amp.

S. Вміст ампули розчинити у 250 мл 5% розчину

глюкози, вводити внутрішньовенно краплинно.

Rp.: Tab.Prednisoloni 0,005 N.50

D.S. По 1 таблетці 3 рази на день.

Rp.: Susp.Dexamethasoni 0,1% ml

L.S. Закапувати в око по 1-2 краплі через 4-6 годин.