Информация для пациентки

Женщины с диффузным токсическим зобом должны планировать беременность, находиться под постоянным контролем акушера и эндокринолога. До клинического излечения заболевания целесообразно использовать гормональные контрацептивы. При появлении высокой лихорадки и болей в горле на фоне приёма тиреостатических препаратов необходимо экстренное обращение к врачу.

Оптимальным временем для планирования семьи считают полное устранение тиреотоксикоза с обязательным исчезновением из крови тиреостимулирующих иммуноглобулинов до наступления беременности. Во время беременности необходимо ежемесячное посещение эндокринолога и ежемесячное определение уровня fТ4.

После родов (через 2–3 мес), как правило, развивается рецидив тиреотоксикоза, требующий назначения (увеличения дозы) тиреостатика.

ГИПОТИРЕОЗ

Гипотиреоз — симптомокомплекс, который возникает при значительном ограничении поступления в организм тиреоидных гормонов из щитовидной железы.

СИНОНИМЫ

Первичный гипотиреоз иногда обозначают термином «микседема».

Выраженные формы гипотиреоза носят название микседемы; при атиреозе развиваются признаки кретинизма.

КОД МКБ-10

Е03 Другие формы гипотиреоза.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость клинически выраженного гипотиреоза в популяции составляет 0,5–2%, субклинического гипотиреоза — 5–10%. Врождённый гипотиреоз диагностируют с частотой 1 на 3000–4000 новорождённых.

Распространённость гипотиреоза среди беременных женщин составляет около 2%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают гипотиреоз первичный, развившейся в результате поражения самой щитовидной железы, и вторичный, возникающий в результате дефицита ТТГ гипофиза или тиреотропин-рилизинг гормона гипоталамуса. Первичный гипотиреоз, в свою очередь, подразделяют на врождённый и приобретённый. Приобретённый гипотиреоз может быть клинически выраженным (явным) и субклиническим, обнаруживаемым с помощью лабораторного обследования.

● Первичный гипотиреоз.

◊ Уменьшение объёма функционирующей ткани щитовидной железы:

 хронический аутоиммунный тиреоидит;

 транзиторный аутоиммунный тиреоидит («безмолвный»);

 радиойодтерапия или другие воздействия ионизирующего излучения;

 послеоперационный;

 дисгенез щитовидной железы;

 инфильтративные заболевания щитовидной железы.

◊ Дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов:

 врождённые дефекты;

 йодная недостаточность;

 избыток йода;

 антитиреоидные факторы.

● Вторичный гипотиреоз.

◊ Гипофизарный.

◊ Гипоталамический.

● Генерализованная резистентность к тиреоидным гормонам.

При лабораторной диагностике гипотиреоза используют термины «манифестный» и «субклинический» гипотиреоз. Под субклиническим гипотиреозом понимают изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровне свободного Т4, под манифестным гипотиреозом — сочетание повышения уровня ТТГ и снижение уровня свободного Т4.

Этиология

Наиболее частая причина развития гипотиреоза — деструкция щитовидной железы в результате аутоиммунного (послеродового) тиреоидита. Ятрогенные формы первичного гипотиреоза возникают после операций на щитовидной железе, радиойодтерапии или в результате передозировки тиреостатических препаратов при лечении диффузного токсического зоба. Относительно редко встречающийся гипофизарный гипотиреоз может быть связан с послеродовым некрозом гипофиза, его аутоиммунным поражением (аутоиммунный гипофизит), удалением или облучением гипофиза.

Врождённый гипотиреоз обусловлен или аплазией щитовидной железы (врождённый гипотиреоз без зоба), дефектами ферментных систем, обеспечивающих синтез тиреоидных гормонов, или выраженным дефицитом йода (врождённый гипотиреоз с зобом).