2. При всех дискинезиях возможно нарушение концентрационной функ-

ции желчного пузыря I - II степени.

Таблица N 8

Схема лечения и лечебный комплекс для больных с дискинезиями желчных

путей, направленных на нормализацию функции системы пищеварения и

повышения защитных сил организма.

г===========T=================T================================================¬

¦ ПОКАЗАНИЯ ¦ ОСОБЕННОСТИ ¦ ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ¦

¦ ¦ ДИЕТЫ ¦ ¦

¦===========+=================+================================================¦

¦ Аллергия ¦ Основная диета ¦ Ведение пищевого дневника, выявление и исклю- ¦

¦ ¦ N 5. Кулинарная ¦ чение пищевого аллергена и других аллергенов. ¦

¦ ¦ обработка пищи, ¦ Антигистаминные и десесибилизирующие (димед- ¦

¦ ¦ обеспечивающая ¦ рол, пипольфен, супрастин, тавегил) препараты. ¦

¦ ¦ денатурацию ал- ¦ Неспецифическая десенсибилизация гистаглобули- ¦

¦ ¦ лергенов (отва- ¦ ном. Наблюдение лечение у аллерголога. Возмож- ¦

¦ ¦ ривание,запека- ¦ на специфическая десенсибилизация. Антипарази- ¦

¦ ¦ ние, тушение). ¦ тарная терапия (по показаниям). ¦

¦-----------+-----------------+------------------------------------------------¦

¦Дистрофи- ¦ Оптимальное со- ¦ Комплексная витаминная терапия (аскорбиновая ¦

¦ческий ¦ держание белка, ¦ кислота, рутин, галаскорбин, витамины В1, В2, ¦

¦синдром, ¦ жиров, углево- ¦ В6, В3, РР, В15). Средства улучшающие регене- ¦

¦полигипо- ¦ дов, минераль- ¦ рацию слизистых оболочек (витамин А, расти- ¦

¦витаминоз. ¦ ных солей, мик- ¦ тельное масло, в т.ч. облепиховое, шиповника). ¦

¦ ¦ роэлементов. По ¦ Пиримидиновые производные (пентоксил, метилу- ¦

¦ ¦ показаниям - ¦ рацил, апилак), анаболические стероиды (нера- ¦

¦ ¦ дотация белков ¦ бол). ¦

¦ ¦ и других ингра- ¦ ¦

¦ ¦ диентов. ¦ ¦

¦-----------+-----------------+------------------------------------------------¦

¦Анемия ¦ Фрукты и овощи ¦ Противоанемические препараты (оксиферрискар- ¦

¦ ¦ богатые микроэ- ¦ бон, сироп алое с железом и другие) - по пока- ¦

¦ ¦ лементами. ¦ заниям. ¦

¦-----------+-----------------+------------------------------------------------¦

¦Невроти- ¦ Правильная ор- ¦ Создание благоприятных условий быта и учебы, ¦

¦ческие ¦ ганизация про- ¦ устранение стрессовых ситуаций, эмоциональных ¦

¦расстройс- ¦ цесса кормле- ¦ нагрузок, достаточный сон, его нормализация. ¦

¦тва. ¦ ния. Воспитание ¦ Седативные или тонизирующие средства, малые ¦

¦ ¦ интереса к еде, ¦ транквилизаторы (седуксен, элениум), бромиды, ¦

¦ ¦ еда с аппети- ¦ валериана, пустырник. Ганглиоблокаторы (квате- ¦

¦ ¦ том. Не допус- ¦ рон). Глицерофосфат, поливитамины, электросон. ¦

¦ ¦ кать насильст- ¦ Хвойные, родоновые ванны. ¦

¦ ¦ венного кормле- ¦ ¦

¦ ¦ ния или его эк- ¦ ¦

¦ ¦ вивалентов. ¦ ¦

¦-----------+-----------------+------------------------------------------------¦

¦Повышение ¦ Диета N 1б на 3 ¦ Антацидные средства обладающие нейтрализующим ¦

¦кислотооб- ¦ - 5 дней, затем ¦ действием (окись магния, бикарбонат натрия, ¦

¦разующей ¦ диета N 1 или ¦ альмагель, альмагель А - при болевом синдроме) ¦

¦функции ¦ диета N 5. Не- ¦ и вяжущие (викалин, висмут). Необходимо осто- ¦

¦желудка ¦ кислый сок, ¦ рожно применять медикаменты для внутреннего ¦

¦или гаст- ¦ свежий карто- ¦ назначения. ¦

¦рит с по- ¦ фельный сок. ¦ ¦

¦вышенным ¦ ¦ ¦

¦кислотооб- ¦ ¦ ¦

¦разовани- ¦ ¦ ¦

¦ем. ¦ ¦ ¦

¦-----------+-----------------+------------------------------------------------¦

¦Понижение ¦ Диета N 2 или ¦ Соляная кислота с пепсином, бетацид, аци- ¦

¦кислотооб- ¦ N 5. Кислые со- ¦ дин-пепсин, натуральный или искусственный же- ¦

¦разующей ¦ ки, свежий ка- ¦ лудочный сок, витамин В2, сок подорожника, ¦

¦функции ¦ пустный сок. ¦ абомин. ¦

¦желудка ¦ ¦ ¦

¦или гаст- ¦ ¦ ¦

¦рит с по- ¦ ¦ ¦

¦ниженной ¦ ¦ ¦

¦кислот- ¦ ¦ ¦

¦ностью. ¦ ¦ ¦

¦-----------+-----------------+------------------------------------------------¦

¦Функцио- ¦ Диета N 5, N 1 ¦ Для снятия болевого синдрома антиспастические ¦

¦нальные ¦ или N 2. ¦ препараты (метацин, атропин, платифиллин, ¦

¦нарушения ¦ ¦ но-шпа, беладонна, галидор), новокаин внутрь. ¦

¦ДПК или ¦ ¦ Противовоспалительные средства и адаптогены с ¦

¦дуоденит ¦ ¦ учетом секреторной функции желудка (антацидные ¦

¦(гастроду- ¦ ¦ или ферментные препараты). Электрофорез с но- ¦

¦оденит). ¦ ¦ вокаином на верхнюю половину живота. Не показ- ¦

¦ ¦ ¦ ны тюбажи с сульфатом магния, можно проводить ¦

¦ ¦ ¦ их с минеральной водой слабой минерализации, а ¦

¦ ¦ ¦ также с ксилитом, сорбитом. Соблюдать осторож- ¦

¦ ¦ ¦ ность при пероральном назначении лекарственных ¦

¦ ¦ ¦ препаратов, угнетающих функцию энтероцитов и ¦

¦ ¦ ¦ обладающих цитотоксическим действием (левоми- ¦

¦ ¦ ¦ цетин, нитрофурантоин, хлортетрациклин и др.). ¦

¦ ¦ ¦ Избегать полипрагмазии. ¦

¦-----------+-----------------+------------------------------------------------¦

¦Усиление ¦ В остром перио- ¦ Антиферментные препараты (трасилол, контри- ¦

¦секретор- ¦ де полный голод ¦ кал), панзинорм, панкреатин. ¦

¦ной функ- ¦ или несладкий ¦ ¦

¦ции подже- ¦ чай каждые 2 - ¦ ¦

¦лудочной ¦ 3 часа. Расши- ¦ ¦

¦железы. ¦ рение диеты ¦ ¦

¦ ¦ осторожно с ин- ¦ ¦

¦ ¦ дивидуальным ¦ ¦

¦ ¦ подходом. Огра- ¦ ¦

¦ ¦ ничение жира. ¦ ¦

¦ ¦ Показан лимон- ¦ ¦

¦ ¦ ный, клюквенный ¦ ¦

¦ ¦ сок разведенный ¦ ¦

¦ ¦ в 10 раз. ¦ ¦

¦-----------+-----------------+------------------------------------------------¦

¦Нарушение ¦ Диета N 5, оп- ¦ Устранение застоя желчи, т.е. лечение желчных ¦

¦функций ¦ тимальное коли- ¦ путей путем назначения спазмолитических и жел- ¦

¦печени. ¦ чество белка и ¦ чегонных препаратов, тюбажей. При синдроме хо- ¦

¦ ¦ витаминов. ¦ лестаза, кроме того, тепловые процедуры на ¦

¦ ¦ ¦ область печени (озокерит, парафин), электрофо- ¦

¦ ¦ ¦ рез с новокаином. ¦

¦ ¦ ¦ При цитолитическом и гепатопривном синдроме - ¦

¦ ¦ ¦ стимулирующее лечение, соблюдение осторожности ¦

¦ ¦ ¦ при назначение химиотерапии по поводу интерку- ¦

¦ ¦ ¦ рентных и сопутствующих заболеваний. Противо- ¦

¦ ¦ ¦ показаны антибиотики с энтеропатической цирку- ¦

¦ ¦ ¦ ляцией и гепатотоксическим действием. При ме- ¦

¦ ¦ ¦ зенхимально-воспалительном синдроме - противо- ¦

¦ ¦ ¦ воспалительные и десенсибилизирующие средства. ¦

¦ ¦ ¦ При хроническом течении и выявлении аутоиммун- ¦

¦ ¦ ¦ ных процессов по показаниям - иммунодепрессан- ¦

¦ ¦ ¦ ты. ¦

¦-----------+-----------------+------------------------------------------------¦

¦ Дискинезии¦ Основная диета ¦ Седативные препараты, малые транквилизаторы, ¦

¦ кишечника ¦ N 5. ¦ спазмолитические средства, ганглиоблокаторы. ¦

¦ гипретони-¦ ¦ Укропная вода, отвар или настой ромашки. Теп- ¦

¦ ческого ¦ ¦ ловые хвойные ванны, горячие (сидячие) пресные ¦

¦ типа. ¦ ¦ ванны, на область живота - парафин, озокерит. ¦

¦ ¦ ¦ Физические упражнения, направленные на укреп- ¦

¦ ¦ ¦ ление мышц туловища, брюшной стеки, конеч- ¦

¦ ¦ ¦ ностей, легкий массаж живота. Кальций - элект- ¦

¦ ¦ ¦ рофорез, гальванизация воротниковой зоны. ¦

¦-----------+-----------------+------------------------------------------------¦

¦ Дискинезии¦ В диету вво- ¦ Закаливающие процедуры: обтирания, обливания, ¦

¦ кишечника ¦ дятся продукты ¦ души, соленые ванны, УФО. Тонизирующие препа- ¦

¦ гипотони- ¦ богатые расти- ¦ раты: прозерин, галантами; витамины группы В; ¦

¦ ческого ¦ тельной клет- ¦ слабительные средства (сенна, жостер, ревень, ¦

¦ типа. ¦ чаткой. ¦ крушина и т.д.). Минеральные воды с учетом ¦

¦ ¦ ¦ секреции желудка. ЛФК направленная на укрепле- ¦

¦ ¦ ¦ ние мышц брюшного пресса и спины, массаж живо- ¦

¦ ¦ ¦ та и поясницы. Электрофорез тиамина, аскорби- ¦

¦ ¦ ¦ новой кислоты, электростимуляция мышц живота. ¦

¦-----------+-----------------+------------------------------------------------¦

¦ Синдром ¦ При установле- ¦ Ферменты (абомин, панкреатин, желудочный сок), ¦

¦ нарушенно-¦ нии энзимного ¦ стимулирующие и десенсибилизирующие препараты, ¦

¦ го всасы-¦ дефекта - соот- ¦ анаболические гормоны. Поливитамины внутрь ¦

¦ вания, на-¦ ветствующая ¦ (повышенные дозы) и витамины в иньекциях. При ¦

¦ рушенного ¦ коррекция дие- ¦ воспалительных процессах в кишечнике, кишечной ¦

¦ перевари- ¦ ты. ¦ инфекции - соответствующее обследование, анти- ¦

¦ вания. ¦ ¦ бактериальная терапия и противовоспалительное ¦

¦ ¦ ¦ лечение. ¦

¦-----------+-----------------+------------------------------------------------¦

¦ Лямблиоз ¦ Рекомендуется ¦ Фуразолидон, флагил (трихопол, метронидазол) 2 ¦

¦ ¦ клюква, брусни- ¦ - 3 цикла по 5 - 7 дней с 7 - 10 дневным пере- ¦

¦ ¦ ка, свежая ка- ¦ рывом. Последующий контроль - исследование ¦

¦ ¦ пуста, морковь ¦ теплых испражнений и теплого, только что полу- ¦

¦ ¦ кефир, отварное ¦ ченного дуоденального содержимого. Энтеросеп- ¦

¦ ¦ мясо. ¦ тол, интестопан, мексаформ. ¦

¦-----------+-----------------+------------------------------------------------¦

¦ Дизбакте- ¦ Рекомендуются ¦ Нестатин, леворин, мексаза, мексаформ, энте- ¦

¦ риоз. ¦ кисломолочные ¦ росептол, интестопан, колибактерин, лактобак- ¦

¦ ¦ продукты. ¦ терин, бифидобактерин, бификол. ¦

L===========¦=================¦================================================-

СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ И ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ БОЛЬНЫХ.

г========T==============================T=========T============================¬

¦ ГРУППЫ ¦ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ¦ ДИЕТА ¦ ПРОТИВОРЕЦИДИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ¦

¦ УЧЕТА ¦ ¦ ¦ ¦

¦========+==============================+=========+============================¦

¦ ¦ г=====================¦=========¦=======¬ ¦

¦ ¦ ¦ ДИСКИНЕЗИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ¦ ¦

¦ ¦ L=====================T=========T=======- ¦

¦ Стадия ¦ Клинические проявления бо- ¦Диета N 5¦ После выписки из стациона- ¦

¦ рекон- ¦ лезни минимальные (непосто- ¦по Певз-¦ ра профилактическое лече- ¦

¦ валес- ¦ янные диспепсические расст- ¦неру в ¦ ние 3 месяца. Ежемесячно ¦

¦ цеции ¦ ройства, нарушения ритма ¦течение 6¦ по 10 дней желчегонными ¦

¦ ¦ желчеотделения). Кратность ¦месяцев с¦ средствами или холекинети- ¦

¦ ¦ наблюдения 2 раза в год (в ¦последую-¦ ками. Тюбажи 1 раз в неде- ¦

¦ ¦ осенне-весенний период). Ду- ¦щим рас-¦ лю. Противорецедивное ле- ¦

¦ ¦ оденальное зондирование пе- ¦ширением.¦ чение 2 раза, в осен- ¦

¦ ¦ ред переводом в следующую ¦ ¦ не-весенний период по в ¦

¦ ¦ группу учета или при ухудше- ¦ ¦ течение месяца желчегонны- ¦

¦ ¦ нии состояния, холеграфия - ¦ ¦ ми средствами, витаминоте- ¦

¦ ¦ по показаниям. Занятия физ- ¦ ¦ рапия, тюбажи 1 раз в не- ¦

¦ ¦ культурой в подготовительной ¦ ¦ делю. Пионеский лагерь са- ¦

¦ ¦ группе. Профилактические ¦ ¦ наторного типа. ¦

¦ ¦ прививки через 6 месяцев ¦ ¦ При гипертонической, гип- ¦

¦ ¦ после последнего обострения. ¦ ¦ рекинетической дискинезии: ¦

¦ ¦ ¦ ¦ индуктотермия на область ¦

¦ ¦ ¦ ¦ печени ежедневно, на курс ¦

¦ ¦ ¦ ¦ 10 - 12 процедур или элек- ¦

¦ ¦ ¦ ¦ торофорез магния. При ги- ¦

¦ ¦ ¦ ¦ потонической дискинезии - ¦

¦ ¦ ¦ ¦ электрофорез магния на об- ¦

¦ ¦ ¦ ¦ ласть печени ежедневно, на ¦

¦ ¦ ¦ ¦ курс 10 - 12 процедур. ¦

¦--------+------------------------------+---------+----------------------------¦

¦ Cтадия ¦ Клинических проявлений бо- ¦Стол об-¦ Два раза в год (осень, ¦

¦ ремис- ¦ лезни нет от 1 до 2 лет. Об- ¦щий с ог-¦ весна) в течение месяца ¦

¦ сии ¦ щий и биохимический анализ ¦раничени-¦ желчегонные средства, ви- ¦

¦ ¦ крови без изменений. Уроби- ¦ем пряно-¦ таминотерапия, тюбажи 1 ¦

¦ ¦ лин мочи - отрицательный. ¦стей и ¦ раз в неделю. Санация хро- ¦

¦ ¦ Минимальный срок наблюдения ¦жареных ¦ нических очагов инфекции. ¦

¦ ¦ - 2 года, кратность - 2 раза ¦блюд. ¦ Пионерский лагерь санатор- ¦

¦ ¦ в год (осень, весна). Лабо- ¦ ¦ ного типа. ¦

¦ ¦ роторно-диагностическое ¦ ¦ ¦

¦ ¦ исследование по показаниям ¦ ¦ ¦

¦ ¦ (дуоденальное зондирование ¦ ¦ ¦

¦ ¦ не реже 1 раза в год). Заня- ¦ ¦ ¦

¦ ¦ тия физкультурой в подгото- ¦ ¦ ¦

¦ ¦ вительной группе. Проведение ¦ ¦ ¦

¦ ¦ профилактических прививок не ¦ ¦ ¦

¦ ¦ противопоказано. ¦ ¦ ¦

¦--------+------------------------------+---------+----------------------------¦

¦ Стадия ¦ Клинических проявлений бо- ¦Cтол ¦ Санация хронических очагов ¦

¦ стой- ¦ лезни нет до 3 лет. Общий и ¦общий. ¦ инфекции. ¦

¦ кой ¦ биохимический анализ крови ¦ ¦ ¦

¦ ремис- ¦ без изменений. Срок наблюде- ¦ ¦ ¦

¦ сии ¦ ния - в год 1 раз. Осмотр ¦ ¦ ¦

¦ ¦ врача - 1 раз в год. Лаборо- ¦ ¦ ¦

¦ ¦ торно-диагностическое иссле- ¦ ¦ ¦

¦ ¦ дование по показаниям. Заня- ¦ ¦ ¦

¦ ¦ тия физкультурой в основной ¦ ¦ ¦

¦ ¦ группе. Проведение профилак- ¦ ¦ ¦

¦ ¦ тических прививок не проти- ¦ ¦ ¦

¦ ¦ вопоказано. Снятие с учета ¦ ¦ ¦

¦ ¦ при отсутствии обострений в ¦ ¦ ¦

¦ ¦ течение 3 лет. ¦ ¦ ¦

¦ ¦ г=================¦=========¦¬ ¦

¦========+============¦ ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ ¦===========================¦

¦ ¦ L=================T=========T- ¦

¦ Стадия ¦ Клинические признаки мини- ¦Диета N 5¦ После выписки из стациона- ¦

¦ рекон- ¦ мальные (кратковременные бо- ¦по Певз- ¦ ра проводится профилакти- ¦

¦ валес- ¦ ли в животе, непостоянные ¦неру. ¦ ческое лечение желчегонны- ¦

¦ ценции ¦ диспепсические расстройства, ¦ ¦ ми средствами в течение 6 ¦

¦ ¦ умеренная болезненность при ¦ ¦ месяцев по 10 дней еже- ¦

¦ ¦ глубокой пальпации в правом ¦ ¦ месячно. При гипертони- ¦

¦ ¦ подреберье). Общий анализ ¦ ¦ ческом состоянии назнача- ¦

¦ ¦ крови без изменений. Уроби- ¦ ¦ ются холеретики (аллохол, ¦

¦ ¦ лин мочи - положительный. ¦ ¦ холгон, холензим, кукуруз- ¦

¦ ¦ Симптом холестаза (увеличе- ¦ ¦ ные рыльца, бессмертник и ¦

¦ ¦ ние ферментативной актив- ¦ ¦ т.д.), при гипотоническом ¦

¦ ¦ ности ЩФ сыворотки крови не ¦ ¦ состоянии холекинетики (10 ¦

¦ ¦ выше 15 - 16 ЕД). Незначи- ¦ ¦ - 20% р-р ксилита, сорби- ¦

¦ ¦ тельные нарушения ритма жел- ¦ ¦ та, маннит, желатин, пре- ¦

¦ ¦ чеотделения и химизма желчи, ¦ ¦ параты барбариса и др.). 1 ¦

¦ ¦ снижение лизоцимной актив- ¦ ¦ раз в неделю тюбажи. Про- ¦

¦ ¦ ности желчи до 30%. Наруше- ¦ ¦ тиворецедивное лечение 2 ¦

¦ ¦ ние моторной функции желчно- ¦ ¦ раза в год (осень, весна) ¦

¦ ¦ го пузыря, концентрационной ¦ ¦ в течение месяца: витами- ¦

¦ ¦ - I степени. Наблюдение ¦ ¦ нотерапия (С, В1, В2, В6), ¦

¦ ¦ ежеквартально в течение го- ¦ ¦ противовоспалительные ¦

¦ ¦ да. Контрольное дуоденальное ¦ ¦ средства (никодин, оксафе- ¦

¦ ¦ зондирование в конце года, ¦ ¦ намид, циквалон),тюбажи, ¦

¦ ¦ холеграфия - по показаниям ¦ ¦ желчегонные средства, ми- ¦

¦ ¦ (при наличие аномалии со ¦ ¦ неральная вода (Сла- ¦

¦ ¦ стороны желчного пузыря). ¦ ¦ вянская, Смирновская, ¦

¦ ¦ Биохимия крови по показани- ¦ ¦ Ижевская, Боржоми) в по- ¦

¦ ¦ ям. Занятия физкультурой в ¦ ¦ догретом виде, t = 40 гра- ¦

¦ ¦ специальной или подготови- ¦ ¦ дусам Цельсия, при пони- ¦

¦ ¦ тельной группе. Профилакти- ¦ ¦ женной кислотности - за 20 ¦

¦ ¦ ческие прививки через 6 ¦ ¦ минут до еды, при повышен- ¦

¦ ¦ месяцев после последнего ¦ ¦ ной - за 1 - 1.5 часа до ¦

¦ ¦ обострения. Срок наблюдения ¦ ¦ еды, назначается в течение ¦

¦ ¦ - 1год при отсутствии обост- ¦ ¦ месяца. Санаторное лечение ¦

¦ ¦ рений. ¦ ¦ на бальнеологических ку- ¦

¦ ¦ ¦ ¦ рортах или в пионерском ¦

¦ ¦ ¦ ¦ лагере санаторного типа, ¦

¦ ¦ ¦ ¦ не раньше, чем через 6 ¦

¦ ¦ ¦ ¦ месяцев после последнего ¦

¦ ¦ ¦ ¦ обострения. ¦

¦ ¦ ¦ ¦ Физиолечение 2 раза в год. ¦

¦ ¦ ¦ ¦ Применяют магний, электро- ¦

¦ ¦ ¦ ¦ форез на область печени, ¦

¦ ¦ ¦ ¦ ежедневно, на курс 10 - 12 ¦

¦ ¦ ¦ ¦ процедур; или индуктотер- ¦

¦ ¦ ¦ ¦ мия, на курс 15 процедур; ¦

¦ ¦ ¦ ¦ или парафинофые, озокери- ¦

¦ ¦ ¦ ¦ товые аппликации на об- ¦

¦ ¦ ¦ ¦ ласть печени, на курс 8 - ¦

¦ ¦ ¦ ¦ 15 аппликаций. ¦

¦--------+------------------------------+---------+----------------------------¦

¦ Стадия ¦ Отсутствуют клинические про- ¦Диета N 5¦ Два раз в год (осень, ¦

¦ ремис- ¦ явления болезни от 1 до 2 ¦по Певз- ¦ весна) в течение месяца ¦

¦ сии ¦ лет. Общий и биохимический ¦неру. До-¦ желчегонные средства, ви- ¦

¦ ¦ анализ крови без изменений. ¦пускается¦ таминотерапия, тюбажи 1 ¦

¦ ¦ Уробилин мочи - положитель- ¦легкое ¦ раз в неделю. Минеральные ¦

¦ ¦ ный. Данные холеграфии - без ¦обжарива-¦ воды в зависимости от сек- ¦

¦ ¦ изменений.Минимальный срок ¦ние.Овощи¦ реторной функции желудка в ¦

¦ ¦ наблюдения - 2 года, крат- ¦и мясо не¦ течение месяца. Лечение ¦

¦ ¦ ность - 2 раза в год (осень, ¦протер- ¦ сопутствующих заболеваний, ¦

¦ ¦ весна). Дуоденальное зонди- ¦тые, не- ¦ санация хронических очагов ¦

¦ ¦ рование 1 раз в год. Занятия ¦концент- ¦ инфекции. Санаторное лече- ¦

¦ ¦ физкультурой в подготови- ¦рирован- ¦ ние на бальнеологических ¦

¦ ¦ тельной группе. Проведение ¦ные буль-¦ курортах или в пионерском ¦

¦ ¦ профилактических прививок не ¦оны. ¦ лагере. ¦

¦ ¦ противопоказано. ¦ ¦ Грязевые аппликации через ¦

¦ ¦ ¦ ¦ день, на курс 10 - 12 про- ¦

¦ ¦ ¦ ¦ цедур. ¦

¦--------+------------------------------+---------+----------------------------¦

¦ Стадия ¦ Отсутствуют клинические про- ¦Стол ¦ Лечение сопутствующих за- ¦

¦ стой- ¦ явления болезни более 2 лет. ¦общий. ¦ болеваний, санация хрони- ¦

¦ кой ¦ Общий и биохимический анализ ¦ ¦ ческих очагов инфекции. ¦

¦ ремис- ¦ крови без изменений. Уроби- ¦ ¦ Санаторное лечение в пио- ¦

¦ сии ¦ лин мочи - отрицательный. ¦ ¦ нерском лагере санаторного ¦

¦ ¦ Данные холеграфии - без па- ¦ ¦ типа. ¦

¦ ¦ тологии. Срок наблюдения - 2 ¦ ¦ ¦

¦ ¦ года, кратность - 1 раза в ¦ ¦ ¦

¦ ¦ год (осень - весна). Лаборо- ¦ ¦ ¦

¦ ¦ торно-рентгенологическое ¦ ¦ ¦

¦ ¦ исследование - по показани- ¦ ¦ ¦

¦ ¦ ям.Занятия физкультурой в ¦ ¦ ¦

¦ ¦ основной группе. Проведение ¦ ¦ ¦

¦ ¦ профилактических прививок не ¦ ¦ ¦

¦ ¦ противопоказано. Снимается с ¦ ¦ ¦

¦ ¦ учета при отсутствии обост- ¦ ¦ ¦

¦ ¦ рения в течение 4 лет. ¦ ¦ ¦

L========¦==============================¦=========¦============================-

ДИСКИНЕТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И ВИДЫ НАРУШЕНИЯ МОТОРИКИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ.

г=====================================================================================================================¬

¦ ¦

ЛЕКЦИЯ N 27

Тема: ДИСБАКТЕРИОЗ У ДЕТЕЙ.

При рождении ребенок переходит от стерильных условий

внутриутробного развития к жизни в окружении многообразного

мира микробов. С первых же минут жизни ребенка происходит

интенсивное заселение микроорганизмами кожных покровов, сли-

зистых и внутренних органов, прежде всего системы дыхания и

пищеварения, и формирование МИКРОЭКОЛОГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ орга-

низма ребенка.

МИКРОЭКОЛОГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА - это состояние динамического

равновесия, которое зависит от физиологических и иммунологи-

ческих особенностей ребенка, с одной стороны, и от видового

и количественного состава микробных ассоциаций, от их биохи-

мической активности, с другой стороны (И.Б.Куваева,1986 г.).

ЭКЗОМИКРОЭКОЛОГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА ребенка определяется мик-

роорганизмами, выделяемыми матерью, начиная с ее родовых пу-

тей, персоналом родильного дома, зависит от санитарно - ги-

гиенического состояния родильного дома.

Формирование ЭНДОМИКРОЭКОЛОГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ новорожден-

ных зависит от СЛЕДУЮЩИХ ФАКТОРОВ:

1. Состояния микробиоценоза родовых путей матери;

2. Особенностей микробного загрязнения окружающей среды,

наличия в ней сапрофитов, условно-патогенных бакте-

рий, вирусов, грибов, простейших и т.д.;

3. Определяется активностью генетических защитных факто-

ров самого новорожденного:

- бактерицидность и резистентность кожных покровов,

- активность макрофагов,

- лизоцима, пероксидазы и других защитных ферментов;

4. Обусловлена наличием и активностью пассивного иммуни-

тета специфического и неспецифического, передаваемого

матерью плоду, особенно в последние 8 недель беремен-

ности, и, особенно!, с МОЛОКОМ матери с первого же

прикладывания к груди;

5. Особенностями антигенной совместимости.

Физиологический состав микрофлоры кишечника и его откло-

нения при разных видах вскармливания приведены в следующих

таблицах.

СОСТАВ КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ НОВОРОЖДЕННЫХ НА ГРУДНОМ

ВСКАРМЛИВАНИИ (по Мамоновой Л.Г. и др., 1985).

г======================T=================T=================¬

¦ НАИМЕНОВАНИЕ ГРУППЫ ¦ КОЛИЧЕСТВО ¦ ЧАСТОТА ОБНАРУ- ¦

¦ МИКРООРГАНИЗМОВ ¦ lg(КОЕ/г) М+/-м ¦ ЖЕНИЯ (%) ¦

¦======================+=================+=================¦

¦Общее количество ана- ¦ 9,3 +/- 0,4 ¦ 100 ¦

¦ эробов ¦ ¦ ¦

¦Бифидобактерии ¦ 9,0 +/- 0,4 ¦ 100 ¦

¦Бактероиды ¦ 7,8 +/- 1,0 ¦ 100 ¦

¦Общее количество ¦ 7,9 +/- 0,5 ¦ 100 ¦

¦ аэробов ¦ ¦ ¦

¦Лактобациллы (1) ¦ 6,1 +/- 1,1 ¦ 100 ¦

¦Стрептококки ¦ 7,5 +/- 0,9 ¦ 100 ¦

¦Энтерококки ¦ 6,3 +/- 1,2 ¦ 100 ¦

¦Общее число кишечных ¦ 7,6 +/- 0,5 ¦ 100 ¦

¦палочек ¦ ¦ ¦

¦Клостридии ¦ Не обнаружены ¦ 0 ¦

¦Стафилококки (2) ¦ 4,3 +/- 0,2 ¦ 100 ¦

¦Дрожжи и дрожжеподоб- ¦ 3,9 +/- 1,6 ¦ ¦

¦ные ¦ ¦ ¦

¦Протей ¦ Обнаружены ¦ 15 ¦

¦Условно-патогенные ¦ Не обнаружены ¦ 0 ¦

¦энтеробактерии ¦ ¦ ¦

L======================¦=================¦=================-

Примечание:

(1) - количество лактобацилл, выращенных в аэробных услови-

ях.

(2) - учитывались все стафилококки выросшие, без выделения

S. aureus.

ХАРАКТЕРИСТИКА МИКРОБНЫХ АССОЦИАЦИЙ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ

АЛИМЕНТАРНОГО ФАКТОРА И КРИТЕРИИ ДИСБИОТИЧЕСКИХ ОТКЛОНЕНИЙ.

г========================T================================T====================¬

¦ ГРУППЫ МИКРООРГАНИЗМОВ ¦ ЭУБИОЗ (lg КОЕ/кг) ¦ Дисбиотические от- ¦

¦ ¦---------------T----------------+ лонения от нормы ¦

¦ ¦ На грудном ¦ При искусст- ¦ ¦

¦ ¦ вскармливании ¦ венном вскар- ¦ ¦

¦ ¦ ¦ мливании ¦ ¦

¦========================+===============+================+====================¦

¦ АНАЭРОБНАЯ АССОЦИАЦИЯ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ - 95 - 99% : ¦ ¦ ¦ ¦

¦ - Общее количество ¦ ¦ ¦ ¦

¦ анаэробов ¦ 9 - 10 ¦ 8.5 - 10 ¦ ниже lg 8.5 ¦

¦ - бифидобактерий ¦ 9 - 10 ¦ 8 - 9 ¦ lg 7 и ниже ¦

¦ - бактероидов ¦ 7 - 8 ¦ 8 - 9 ¦ lg > 9 и < 7 ¦

¦ - клостридий (суль- ¦ Отсутствуют ¦ В отдельных ¦ lg 3 и более ¦

¦ фитредуцирующее) ¦ ¦ случаях до lg3 ¦ ¦

¦------------------------+---------------+----------------+--------------------¦

¦ АЭРОБНАЯ АССОЦИАЦИЯ - ¦ ¦ ¦ ¦

¦ 1.5 - 5% : ¦ ¦ ¦ ¦

¦ - общее количество ¦ 7 - 8 ¦ 7.5 - 8.5 ¦ Выше lg 9 ¦

¦ аэробов ¦ ¦ ¦ ¦

¦ - лактобацилл ¦ 6 - 7.5 ¦ 7 - 8 ¦ lg 5 и ниже или ¦

¦ ¦ ¦ ¦ снижение кислото-

¦ ¦ ¦ ¦ образования

¦ - кишечные палочки: ¦ ¦ ¦ ¦

¦ - с типичными свой- ¦ 7 - 8 ¦ 7 - 8 ¦ lg 8.5 и выше ¦

¦ ствами ¦ ¦ ¦ ¦

¦ - с измененными био- ¦ Отсутствуют ¦ Не более 10% ¦ 20% и более ¦

¦ логическими свой- ¦ ¦ ¦ ¦

¦ ствами (2) ¦ ¦ ¦ ¦

¦ - стрептококки ¦ 6.5 - 7.5 ¦ 7.5 - 8.5 ¦ Гемолизируюшие ¦

¦ ¦ ¦ ¦ штаммы ¦

¦ - энтерококки ¦ 5 - 7 ¦ 7 - 8 ¦ Доминирование в ¦

¦ ¦ ¦ ¦ аэробной флоре ¦

¦ - общее количество ¦ 3 - 5 ¦ 4 - 6 ¦ lg 6.5 и выше ¦

¦ стафилококков ¦ ¦ ¦ ¦

¦ - стафилококки, коагу- ¦ Отсутствуют ¦ Периодически ¦ lg 4 и выше ¦

¦ лирующие плазму ¦ ¦ до 1 - 3 ¦ ¦

¦ - бактерии рода ¦ Отсутствуют ¦ До 1 - 3 ¦ lg 4 и выше ¦

¦ ????????????????? ¦ ¦ ¦ ¦

¦ - общее количество ¦ 1 - 3.5 ¦ 2 - 4 ¦ lg 4 и выше ¦

¦ дрожжей и дрожжепо- ¦ ¦ ¦ ¦

¦ добных грибков ¦ ¦ ¦ ¦

¦ - грибы рода Candida ¦ Отсутствуют ¦ Отсутствуют(3) ¦ lg 4 и выше ¦

L========================¦===============¦================¦====================-

(1) Не выявляются при посеве 1 мл фекалий в разведение 1 : 10.

(2) Кишечные палочки с замедленным гидролизом лактозы, цитратассимилирующие и

слизеобразующие представители семейства энтеробактерий; гемолизирующие

штаммы кишечных палочек и др.

(3) Периодическое выделение условно-патогенных микроорганизмов до lg 3 у 20%

практически здоровых детей отмечается многими авторами в последние годы.

Распределение микрофлоры в желудочно-кишечном тракте

(ЖКТ) неравномерно, каждому отделу ЖКТ свойственна своя мик-

рофлора.

В ПОЛОСТИ РТА имеются анаэробы, аэробы. В 1 МЛ СЛЮНЫ

взрослого человека содержится АЭРОБОВ - 10в(7), а АНАЭРОБОВ

- 10в(8); встречаются стрептококки, стафилококки, энтерокок-

ки, грибы. ВЛИЯЕТ БАКТЕРИЦИДНОЕ СВОЙСТВО СЛЮНЫ.

В желудке - 10в(4) на 1 мл содержимого желудка. Это сар-

цины, стафилококки, молочно-кислые бактерии, грибы, хорошо

переносящие кислую среду желудочного сока и бактерицидные

свойства соляной кислоты.

В ТОНКОЙ КИШКЕ микробов еще меньше, чем в желудке, осо-

бенно в верхнем отделе ее. В дуоденум и тощей кишке химус

стерилен, что обеспечивается бактерицидными свойствами желу-

дочного сока, соляной кислоты, слюны, желчи. В нижележащих

отделах тонкой кишки обнаруживаются энтерококки, кишечные и

ацидофильные палочки.

При анацидном гастрите, после резекции желудка происхо-

дит заселение и верхних отделов ЖКТ микробами.

В ТОЛСТОЙ КИШКЕ разнообразен состав микрофлоры и преоб-

ладают у взрослых и детей БИФИДОБАКТЕРИИ - анаэробы

(80 - 90%).

АЭРОБНЫЕ БАКТЕРИИ:

- кишечные палочки,

- лактобациллы - составляют 1 - 4%.

- Бактероиды (грам-отрицательные).

Стафилококки, протей, клостридии, грибы составляют 0,01

- 0,001% общей микрофлоры.

Состав микрофлоры ЖКТ зависит от питания, что видно из

таблиц (см. страницы ХХ - ХХ).

ФУНКЦИИ МИКРОФЛОРЫ ЖКТ -

1. ЗАЩИТНАЯ, что обеспечивается такими ее свойствами,

как:

1. Иммунологическая функция.

2. Антагонистическая функция.

3. Ферментативная.

4. Витаминообразование.

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ:

1. Бифидофлора обеспечивает выработку секреторных имму-

ноглобулинов - S, Ig A, M, G, E.

2. Выполняет запуск фагоцитоза, т.е. - неспецифической

защиты;

3. Лактобактерии продуцируют лизоцим.

АНТАГОНИСТИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ:

Обеспечивается выработкой микрофлорой органических

кислот, в том числе альфа-МОЛОЧНОЙ, и ФЕРМЕНТОВ с бактери-

цидными и бактериостатическими свойствами типа антибиотиков,

которые подавляют рост патогенных дизентерийных, холерных,

брюшно-тифозных возбудителей, условно-патогенных, вирусов

ЭХО-КОКСАКИ и др.

Установлено, что штаммы кишечной палочки ЭШЕРИХИЯ КОЛИ

М-17 вырабатывает ЭНДОТОКСИНЫ - КОЛИЦИНЫ, которые оказывают

бактерицидное действие.

ФЕРМЕНТАТИВНАЯ ФУНКЦИЯ.

Микрофлора кишечника:

1. Выделяют ферменты, которые расщепляют органические

вещества, что способствует ПИЩЕВАРЕНИЮ.

2. Расщепляет ЦЕЛЛЮЛОЗУ, ИНАКТИВИРУЕТ ЩФ и ЭНТЕРОКИНАЗУ.

У здоровых - эти ферменты в кале отсутствуют.

3. Способствует АБСОРБЦИИ желчных кислот в кишечнике,

способствует обмену липидов, нейтральных жиров, жирных

кислот, холестерина.

4. МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА, образуемая микрофлорой, обусловли-

вает подкисление среды, что улучшает гидролиз - пищеварение.

5. Бактерии кишечника, благодаря выделяемым ими фермен-

там, участвуют в биохимических процессах РАСЩЕПЛЕНИЯ ЖИРНЫХ

КИСЛОТ И ОБРАЗОВАНИЯ в толстой кишке СТЕРКОБИЛИНА, КОПРОСТЕ-

РИНА, ДЕЗОКСИХОЛЕВОЙ КИСЛОТЫ, которые способствуют ПЕРИС-

ТАЛЬТИКЕ КИШЕЧНИКА, процессам всасывания солей,воды, микроэ-

лементов, витаминов в толстой кишке, образованию кала.

6. Ферменты нормальной микрофлоры кишечника участвуют в

инактивации многих БАВ (гистамин).

ВИТАМИНООБРАЗОВАНИЕ - 9 витаминов:

- Максимальный синтез витамина В12 происходит в слепой

кишке.

_ Синтез витамина К.

- Синтез витаминов группы В (тиамин, рибофлавин, пири-

доксин - В1, В2, В6).

- Синтез НИКОТИНОВОЙ КИСЛОТЫ,

- БИОТИНА, ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ.

- ПАНТОТЕНОВОЙ КИСЛОТЫ.

- Даже АСКОРБИНОВУЮ КИСЛОТУ синтезируют бифидобактерии.

ДИСБАКТЕРИОЗ - это качественный и количественный дисба-

ланс облигатной флоры с увеличением числа и активацией ус-

ловно-патогенной флоры,сопровождающийся КИШЕЧНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ

и МАЛЬАБСОРБЦИЕЙ.

ДИСБАКТЕРИОЗ - это состояние срыва адаптации, нарушения

защитных и компенсаторных механизмов с заселением патологи-

ческой флорой тонкого кишечника, двенадцатиперстной кишки,

желудка.

ФАКТОРЫ РИСКА ДЛЯ ДИСБАКТЕРИОЗА:

I. Специальные исследования новорожденных на 6 - 7 день

жизни (бак. посевы) показали, что 50% из них ИМЕЮТ ДЕФИЦИТ

БИФИДОФЛОРЫ и, как следствие этого, - заселение условно-па-

тогенной микрофлорой, чаще стафилококками (В.Г. Дорофейчук с

соавторами, 1983 год), эшерихиями, грибами и др. При этом

доказано, что МИКРОФЛОРА НОВОРОЖДЕННОГО ЗАВИСИТ от флоры ро-

довых путей матери, и от флоры ПЕРСОНАЛА детских палат ро-

дильных домов, выделенной со слизистой их ЛОР-органов и из

кишечного содержимого.

II. ЧАСТОТА ФАКТОРОВ РИСКА И ИХ НОРМАТИВНАЯ ЦЕННОСТЬ ПРИ

ДИСБАКТЕРИОЗЕ КИШЕЧНИКА У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ ПО СРАВНЕНИЮ С

КОНТРОЛЬНОЙ (Г.К. Буланова с соавт., Пенза, 1983).

г==========================T==================T=====T======¬

¦ ФАКТОРЫ РИСКА ¦ ЧАСТОТА В % ¦ Р ¦ БИТЫ ¦

¦ ¦---------T--------+ ¦ ¦

¦ ¦Основная ¦Контроль¦ ¦ ¦

¦ ¦ группа ¦ ¦ ¦ ¦

¦==========================+=========+========+=====+======¦

¦ ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ 1. Прием антибиотиков во ¦ 1.9 ¦ - ¦0.05 ¦ 5.6 ¦

¦ время беременности ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ 2. Анемия ¦ 1.9 ¦ - ¦0.05 ¦ 5.6 ¦

¦ 3. Угроза прерывания бе- ¦ 6.2 ¦ - ¦0.01 ¦ 4.1 ¦

¦ ременности ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ 4. Нефропатия ¦ 5.6 ¦ 0.6 ¦0.01 ¦ 2.6 ¦

¦ 5. Возраст матери старше ¦ 5.6 ¦ 1.2 ¦0.01 ¦ 2.6 ¦

¦ 30 лет ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ 6. Токсикоз I половины ¦ 25.6 ¦ 15 ¦0.02 ¦ 0.8 ¦

¦ беременности ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦--------------------------+---------+--------+-----+------¦

¦ ПАТОЛОГИЯ РОДОВ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ 7. Криминальные вмеша- ¦ 1.2 ¦ - ¦0.001¦ 6.6 ¦

¦ тельства и домашние роды ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ 8. Гнойно-септические ¦ 8.1 ¦ 0.6 ¦0.001¦ 3.0 ¦

¦ заболевания матери после ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ родов ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ 9. Длительный безводный ¦ 5.0 ¦ 0.6 ¦0.05 ¦ 2.3 ¦

¦ период ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦--------------------------+---------+--------+-----+------¦

¦ СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ НОВО- ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ РОЖДЕННЫХ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ 10. Заболевания пупка ¦ 16.2 ¦ 1.2 ¦0.001¦ 4.0 ¦

¦ (омфалит) ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ 11. Молочница ¦ 2.5 ¦ - ¦0.05 ¦ 5.0 ¦

¦ 12. Позднее прикладыва- ¦ 13.7 ¦ 1.2 ¦0.001¦ 4.2 ¦

¦ ние к груди ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ 13. Энтероколит ¦ 31.2 ¦ 1.9 ¦0.001¦ 3.9 ¦

¦ 14. Гнойничковые заболе- ¦ 10.0 ¦ - ¦0.001¦ 3.3 ¦

¦ вания кожи ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ 15. Применение антибио- ¦ 35.2 ¦ 5.0 ¦0.001¦ 2.8 ¦

¦ тиков ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ 16. Гнойный коньюктивит ¦ 6.2 ¦ 0.6 ¦0.01 ¦ 2.6 ¦

¦ 17. Пневмония ¦ 24.3 ¦ 5.6 ¦0.001¦ 2.0 ¦

¦ 18. Асфиксия ¦ 18.7 ¦ 6.2 ¦0.001¦ 1.7 ¦

¦ 19. Острые респираторные ¦ 8.1 ¦ 3.1 ¦0.05 ¦ 1.4 ¦

¦ заболевания ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ 20. Раннее искусственное ¦ 33.1 ¦ 13.7 ¦0.001¦ 1.2 ¦

¦ вскармливание ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ 21. Внутриутробная гипо- ¦ 17.5 ¦ 8.1 ¦0.01 ¦ 1.2 ¦

¦ трофия ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

L==========================¦=========¦========¦=====¦======-

III. Доказано отечественными и зарубежными исследовате-

лями, что на фоне ВИРУСНОЙ И ЛЮБОЙ ДРУГОЙ КИШЕЧНОЙ ИНФЕКЦИИ

ВСЕГДА развивается дисбактериоз (А.В. Чебуркин 1991 г.)

вследствие нарушения местного и общего иммунитета.

IV. Все ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ риска, особенно их сочета-

ние, обусловливая ГИПОКСИЮ и АЦИДОЗ в системе: мать-плацен-

та-плод, ГИПОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЦНС И ВНС, ведут к функцио-

нальным нарушениям ЖКТ с периода новорожденности, прежде

всего, к ФЕРМЕНТАТИВНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ и нарушению функции

КЛАПАННЫХ СТРУКТУР ЖКТ, к развитию рефлюксов (срыгивание,

рвота), а следовательно, и к нарушению пищеварения и всасы-

вания, к дефициту белков, жиров, углеводов, витаминов, мик-

роэлементов, к нарушению иммунного статуса - к иммунодефици-

ту и к развитию дисбактериоза кишечника, особенно, при позд-

нем прикладывании к груди и раннем искусственном вскармлива-

нии новорожденных.

ПАТОГЕНЕЗ.

При дисбактериозе происходит срыв 3-х функций микрофло-

ры, т.е.:

1. Нарушается защитная функция ЖКТ;

2. Нарушается синтез витаминов группы В, фолиевой и нико-

тиновой кислоты; нарушается синтез ферментов и наруша-

ется инактивация БАВ в кишечнике, накопление гистамина

в организме;

3. Нарушается иммуногенез ( S Ig A.)

Это обусловливает патогенетическую роль дисбактериоза в

развитии разной патологии у детей:

1. Нарушения функционального состояния кишечника, а,

следовательно, развития нарушения переваривания и всасывания

- СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ.

2. При отсутствии бифидофлоры происходит РЕЗКОЕ ПОВЫШЕ-

НИЕ уровня ЭНТЕРОКИНАЗЫ И ЩФ.

3. Раннее развитие диатезов, анемии, рахита, гипотрофии.

4. Развитие генерализованной стафилококковой и другой

инфекции в первые месяцы жизни и далее СЕПСИСА.

5. Развитие хронических гастроэнтерологических заболева-

ний (гастродуоденит, энтероколит, дискинезии ЖВС, псевдо-

цина и лизоцима в кишечнике и разрушение клеточных структур

кишечной стенки, развитие энтероколита. Развивается ИММУНО-

ДЕФИЦИТ, который составляет крайне НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ПРЕМОР-

БИДНЫЙ ФОН детей для гастродуоденальной, гепатобилиарной,

панкреато-кишечной зоны.

Доказано, что дисбактериоз кишечника имеет место:

- у 100% больных энтероколитами,

- у 78% больных с патологией гепатобилиарной системы,

- у 70% - 80% больных с гастродуоденитами,

т.е., играет ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКУЮ РОЛЬ: дефицит бифидум -

заселение условно-патогенной флоры - воспалительный процесс.

7. Образование токсинов (индола, скатола, фенола) и по-

вышение концентрации перекисей при дисбактериозе является

одним из факторов КАНЦЕРОГЕНЕЗА (А.И. Волков с соавторами,

1991).

8. Нарушается всасывание вторичных желчных кислот, идет

накопление холестерина в организме.

КЛИНИКА ДИСБАКТЕРИОЗА:

1. Жалобы: - чувство тяжести и распирания в животе;

- урчание;

- вздутие живота;

- боли в животе разной локализации;

- боли вокруг пупка, в левой или правой подв-

здошной зоне или их сочетание.

2. ДИСПЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ :

- диарея в анамнезе;

- кашицеобразный стул;

- чередование запоров и поносов;

- нарушение пищеварения;

- повышение скорости протеолиза альбумина;

- снижение гидролиза жира;

- снижение всасывания белков, жиров и углево-

дов.

Отмечается часто сочетание дисбактериоза с ЛАКТАЗНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И ЛЯМБЛИОЗОМ (В.Л. Земляков, Челябинск,

1986 г.):

- У 100% детей с лямблиозом имел место дисбактериоз.

3. При дисбактериозе выделяют:

- упорный ЭНТЕРОКОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (стул до 8 - 12

раз, гнилостный, примеси слизи, зелени, прожилки крови).

- СИНДРОМ ИНТОКСИКАЦИИ с повышением температуры и экси-

козом;

- развитие анорексии, снижение аппетита;

- развитие гипотрофии I степени,полигиповитаминоза, ане-

мии, рахита;

- гепато-лиенальный синдром (56% больных).

4. УПОРНЫЙ ЭНТЕРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ :

- стул 4 - 8 раз, обильный, водянистый, пенистый, зло-

вонный с примесями слизи и зелени.

5. ВТОРИЧНАЯ МАЛЬАБСОРБЦИЯ :

- креаторея,

- стеаторея,

- амилорея,

- положительная реакция кала на выделение белковых тел

(признак деструкции тонкого кишечника).

6. ВТОРИЧНАЯ ЛАКТАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ это поражение ще-

точной каймы энтероцитов, обусловленное :

- дисбактериозом,

- рота-вирусами,

- антибиотиками.

При этом не расщепляется ЛАКТОЗА; в толстом кишечнике

ЛАКТОЗА разлагается бактериальной лактозой до моносахаридов,

органических кислот - молочной и уксусной кислоты, которые

обладают СИЛЬНЫМ осмотическим действием, задерживая в

толстом кишечнике много воды. Органические кислоты

способствуют образованию ГАЗОВ, изменяют pH кала - ниже 5,0,

это обусловливает:

- непереносимость молока,

- боли в животе,

- метеоризм,

- диарею,

- лактозурию,

- гипотрофирование ребенка,

- кроме этого, ЛАКТОЗА оказывает токсическое действие на

паренхиму ПЕЧЕНИ и ПОЧЕК и развивается их ДИСТРОФИЯ.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСБАКТЕРИОЗА.

ДИСБАКТЕРИОЗ I СТЕПЕНИ:

Бифидо- и лактобактерии составляют 10в(7) - 10в(8), или

один из них равен 10в(8) - 10в(10), а условно-патогенные вы-

деляются в количестве не менее 10в(2) - 10в(4) и не менее

2-х видов условно-патогенных микробов.

ДИСБАКТЕРИОЗ II СТЕПЕНИ:

- выравнивание количества анаэробов и аэробов;

(в сумме)

- условно - патогенные выделяются из разведений 10в(4) -

10в(6);

- уменьшается количество нормальных кишечных палочек,

появляются ее АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ:

- лактозонегативные,

- гемолитические.

ДИСБАКТЕРИОЗ III СТЕПЕНИ:

- преобладает АЭРОБНАЯ флора,

- отсутствуют бифидо- и лактобактерии, или снижается их

количество до 10в(5) и менее.

ДИСБАКТЕРИОЗ IV СТЕПЕНИ:

Кроме того различают:

1 - компенсированные формы, когда нет клинических про-

явлений.

2 - субкомпенсированная или локализованная форма.

3 - декомпенсированная, т.е. генерализованная форма по

типу сепсиса с очагами в желчных, мочевыделительных путях.

УНИФИЦИРОВАННАЯ РАБОЧАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ФАЗ РАЗВИТИЯ ДИСБАКТЕРИОЗА В КИШЕЧНИКЕ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

(монография И.Б. Куваева, К.С. Ладодо, 1991 год).

г=====================================================================================================================¬

¦ ФАЗЫ И КРИТЕРИИ ДИСБАКТЕРИОЗА ¦

¦=======================T========================T==================================T=================================¦

¦ I. ЛАТЕНТНАЯ ФАЗА ¦ II. ПУСКОВАЯ ФАЗА ¦ III. ФАЗА РАСТОРМАЖИВАНИЯ И ¦ IV. ФАЗА АССОЦИАТИВНОГО ¦

¦ ¦ ¦ АГРЕССИИ АЭРОБНЫХ АССОЦИАЦИЙ ¦ ДИСБАКТЕРИОЗА ¦

¦=======================+========================+==================================+=================================¦

¦ Превышение общего ко- ¦ Общее количество анаэ- ¦ Общее количество равно или ниже¦ Общее количество анаэробов рав- ¦ ¦

¦ личества анаэробов ¦ робов равно или превы- ¦ общего количества аэробов. ¦ но или ниже общего количества ¦

¦ над общим количеством ¦ шает общее количество ¦ ¦ аэробов. ¦

¦ аэробов. ¦ аэробов. ¦ ¦ ¦

¦-----------------------+------------------------+----------------------------------+---------------------------------¦

¦ Снижение количества ¦ Снижение количества ¦ Снижение содержания бифидобакте- ¦ Отсутствие бифидобактерий (ниже ¦

¦ бифидобактерий до ¦ бифидобактерий до lg7. ¦ рий ниже lg 6. ¦ lg 6). ¦

¦ lg7. ¦ ¦ ¦ ¦

¦-----------------------+------------------------+----------------------------------+---------------------------------¦

¦ Снижение количества ¦ Снижение содержания ¦ Снижение содержания лактобацилл ¦ Снижение содержания лактобацилл ¦

¦ лактобацил до lg5, ¦ лактобацилл ниже lg 5 ¦ ниже lg 5, снижение их кислото- ¦ ниже lg 5, снижение кислотооб- ¦

¦ или снижение только ¦ и/или снижение их ¦ образования и антагонистической ¦ разующей и антагонистической ¦

¦ кислотообразования. ¦ кислотообразования. ¦ активности. ¦ активности. ¦

¦-----------------------+------------------------+----------------------------------+---------------------------------¦

¦ Содержание кишечных ¦ Изменение содержания ¦ Снижение количества полноценных ¦ Размножение ассоциаций из 4 - 7 ¦

¦ палочек с измененными ¦ кишечных палочек (бо- ¦ эшерихий (менее 50%). ¦ представителей условно-патоген- ¦

¦ биологическими ¦ лее lg 8.5 или менее ¦ ¦ ной флоры. Обнаружение массив- ¦

¦ свойствами составляет ¦ lg 6). ¦ ¦ ного роста P. vulgaris, P.mira- ¦

¦ около 20%. ¦ ¦ ¦ bilis, P. netgerella и т.п. и ¦

¦-----------------------+------------------------+----------------------------------+---------------------------------¦

¦ Размножение некоторых ¦ Нарастание (более20%) ¦ Нарастание лактозоотрицательных, ¦ активности. ¦

¦ представителей услов- ¦ количества лактозоот- ¦ гемолизирующих или цитратассими- ¦ Содержание бактерий рода Klebsi ¦

¦ но-патогенной флоры ¦ рицательных или цитра- ¦ лирующих энтеробактерий. ¦ ella, Enterobacter, Citrabacter ¦

¦ до lg 3 (например: S. ¦ тассимилирующих вари- ¦ Размножение представителей родов ¦ и т.п. достигает lg 5 и выше, ¦

¦ aureus, или P. mira- ¦ антов энтеробактерий ¦ Klebsiella, Enterobacter, Citra- ¦ возможно вегетирование несколь- ¦

¦ bilis, или P. vulga- ¦ (представителей родов ¦ bacter,Hafnia, Serratia и т.п. ¦ ких видов одного из этих родов ¦

¦ ris и т.д.). ¦ Klebsiella, Enterobac- ¦ до lg 5 и выше. ¦ (например: Klebsiella pneumonia ¦

¦ ¦ ter, Citrabacter, Haf- ¦ Появление гемолитических стреп- ¦ + K. oxytoca, Enterobacter ae- ¦

¦ Остальные показатели ¦ nia, Serratia и т.д.). ¦ тококков, стафилококков и энте- ¦ rogeus + E. agglomeraus и ¦

¦ в пределах нормальных ¦ Появление гемолизирую- ¦ рококков. ¦ т.п.). ¦

¦ величин. ¦ щих кокков и палочек. ¦ Количество энтерококков может ¦ Размножение гемолизирующих ва- ¦

¦ ¦ Размножение S. aureus ¦ превышать количество энтеробак- ¦ риентов палочковидных и кокко- ¦

¦ ¦ до lg 5, или грибов ¦ терий. ¦ вых форм микроорганизмов. ¦

¦ ¦ рода Candida до lg 4, ¦ Размножение ассоциаций из 2 - 3 ¦ Размножение S. aureus до lg 5 и ¦

¦ ¦ или Proteus vulgaris. ¦ представителей условно-патоген- ¦ выше. ¦

¦ ¦ ¦ ной флоры до lg 5 - 6 и выше ¦ Превышение количества стрепто- ¦

¦ ¦ ¦ (например: S. aureus + P.mirabi- ¦ кокков и энтерококков над коли- ¦

¦ ¦ ¦ lis, или S. aureus + в-гемолити- ¦ чеством энтеробактерий. ¦

¦ ¦ ¦ ческие стрептококки, S. aureus + ¦ ¦

¦ ¦ ¦ Klebsiella pneumonia + E. agglo- ¦ ¦

¦ ¦ ¦ meraus). ¦ ¦

¦ ¦ ¦ Появление сульфидредуцирующих ¦ ¦

¦ ¦ ¦ клостридий до lg 4 - 5. ¦ ¦

L=======================¦========================¦==================================¦=================================-

ДИАГНОСТИКА:

1. Факторы риска.

2. Клинические симптомы.

3. Копрограмма с признаками мальабсорбции (креаторея,

стеаторея, слизь, зелень).

4. Кал на дисбактериоз расшифровывает этиологию процес-

са.

5. Исследование слизи из сигмовидной кишки, взятой при

ректоскопии, выявляет дисбактериоз чаще, чем исследования

фекалий.

6. Качественная реакция на тканевые белки (обусловливает

прогноз).

7. Биопсия ворсин и крипт.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ :

- с муковисцедозом,

- целиакией,

- экссудативной энтеропатией,

- с кишечными инфекциями (дизентерия, сальмонеллез, ко-

ли-инфекция и др.)

СХЕМА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА:

г============================T=============================¬

¦ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ ¦ ДИЗБАКТЕРИОЗ ¦

¦============================+=============================¦

¦ Острое начало ¦ Начало постепенное с латен- ¦

¦ ¦ тной формы ¦

¦----------------------------+-----------------------------¦

¦ Течение острое, цикличное ¦ Течение длительное, торпид- ¦

¦ ¦ ное ¦

¦----------------------------+-----------------------------¦

¦ Выражена интоксикация ¦ Умеренная интоксикация ¦

¦----------------------------+-----------------------------¦

¦ Изменения периферической ¦ Не характерны, кроме гене- ¦

¦ крови ¦ рализованной формы ¦

¦----------------------------+-----------------------------¦

¦ Результаты бакпосева - с ¦ Условно-патогенная флора и ¦

¦ массивным высевом дизенте- ¦ ее отношение к бифидо-лак- ¦

¦ рийной, сальмонеллезной, ¦ тофлоре ¦

¦ коли-инфекции и др ¦ ¦

L============================¦=============================-

ЛЕЧЕНИЕ ДИСБАКТЕРИОЗА:

I - ЭТИОТРОПНОЕ.

II - ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ.

III - ПОСИНДРОМНОЕ.

ДИЕТОТЕРАПИЯ:

- сухие бактерийные препараты: колибактерин, лактобакте-

рин, бифидумбактерин и их ассоциации;

- лучше кисломолочный лактобактерин и обогащенный его

вариант бифидобактериями и аминокислотами.

Молочно-кислые биопрепараты более эффективны, чем сухие.

- БИОЛАКТ.

СХЕМА - АЛГОРИТМ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ :

1. Отмена антибиотиков !

2. Антигистаминные : тавегил, фенкорол, супрастин и

т.д., со сменой препарата каждые 7 - 10 дней.

3. Ферменты : фестал, панзинорм, дигестал, панкреатин и

др. МЕКСАЗА ! по 1 драже 3 - 4 раза в день, 7 - 14 дней.

4. Все витамины курсом 3 - 4 недели : А, Е, И, С, РР, Р,

В1, В2, В5, В6, В15, В12 - при анемии !!

5. Лизоцим по 150 мг, 2 - 3 раза в день, курс - 7 дней.

6. Этимизол по 1 мг/кг, курс - 14 дней.

7. Короткий курс гормонов при III-IV степени дисбактери-

оза и анаболики.

8. Ретаболил N 8-10 1 раз в 2 - 3 недели !!

9. Стимуляторы лейкопоэза - пентоксил 0,2 - 0,3 3 - 4

раза в день; метилурацил по 0,5 - 3 - 4 раза в день.

10. Иммуноглобулины с учетом анамнеза и анализа на

дисбактериоз:

- АНТИСТАФИЛОКОККОВЫЙ - ежедневно, курс N 3 - 5 в/мышеч-

но.

11. Лактоглобулин.

12. При тяжелых формах дисбактериоза проводят курс АНТИ-

БИОТИКОВ, с учетом чувствительности высеянной флоры.

13. ФАГИ: назначают после курса антибиотиков с учетом

высева и чувствительности,

- колибактерийный бактериофаг (при протейном! дисбакте-

риозе) 2 - 3 курса!!

В первые 5 - 7 дней по 20 - 30 мл фага 3 раза в день за

час до еды. Перерыв между курсами по 3 дня.

- Стафилококковый бактериофаг. В первые 5 - 7 дней дают

внутрь по 20 мл 3 раза в день, либо в/м и в/в.

14. После курса фагов назначаются биопрепараты:

- Бифидумбактерин по 1 дозе - 2 - 3 раза в день, 2 - 3

недели!

- Колибактерин по 1 дозе - 2 - 3 раза в день от 1 до 6

месяцев и более.

- Лактобактерин по 2 - 3 дозы 2 раза в день - 2 - 3

недели, одновременно с бифидо-колибактерином.

- Бификол! - перспективный препарат. Доза: 1 - 2 дозы и

даже по 5 - 10 доз - 1 - 2 раза и даже 3 - 4 раза в день,

10 - 14 дней или от 1 до 3 месяцев (при тяжелой форме - доза

для взрослых). Лечение бификолом повторяют 2 - 3 раза в год.

Следует учитывать, что по последним рекомендациям дают:

- На 1 году жизни - бифидобактерин и лактобактерин;

- После 1 года - колибактерин. Он противопоказан при

НЯК, его курс не более 2-х недель (см. схему-таблицу на

стр. ХХ).

БИОПРЕПАРАТЫ, НОРМАЛИЗУЮЩИЕ КИШЕЧНУЮ МИКРОФЛОРУ.

г==================T===========T==============T==========T=========T=========T===================T================¬

¦ ПРЕПАРАТ ¦ До 6 мес. ¦ 6 мес.-1 год ¦ 1-3 года ¦ 3-5 лет ¦ 5 лет ¦ Способ введения ¦ Курс ¦

¦==================+===========+==============+==========+=========+=========+===================+================¦

¦ Бифидум бактерин ¦ 5 ¦ 10 ¦ 15 ¦ 15 ¦ 15 ¦ Внутрь 2 - 3 раза ¦ 3 - 4 недели ¦

¦ сухой (в дозах) ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ за 20 мин. до еды ¦ ¦

¦------------------+-----------+--------------+----------+---------+---------+-------------------+----------------¦

¦ Лактобактерин ¦ 1 - 2 ¦ 2 - 3 ¦ 3 - 4 ¦ 4 - 6 ¦ 6 - 10 ¦ То же ¦ 2 недели - ¦

¦ (в дозах) ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ 1.5 - 2 месяца ¦

¦------------------+-----------+--------------+----------+---------+---------+-------------------+----------------¦

¦ Колибактерин ¦ - ¦ - ¦ 4 - 6 ¦ 6 - 9 ¦ 6 - 9 ¦ То же ¦ Не более 2-х ¦

¦ сухой (в дозах) ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ недель ¦

¦------------------+-----------+--------------+----------+---------+---------+-------------------+----------------¦

¦ Колибактерин ¦ - ¦ - ¦ - ¦ 6 - 9 ¦ 6 - 9 ¦ То же ¦ Не более 2-х ¦

¦ (в таблетках) ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ недель ¦

¦------------------+-----------+--------------+----------+---------+---------+-------------------+----------------¦

¦ Бификол ¦ - ¦ - ¦ 5 - 10 ¦ 5 - 10 ¦ 5 - 10 ¦ За 1.5 часа до ¦ 2 недели ¦

¦ (в дозах) ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ еды ¦ ¦

¦==================+===========+==============+==========+=========+=========+===================+================¦

¦ БАКТЕРИОФАГИ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ - Колипротейный ¦ 10 - 20 ¦ 20 - 30 ¦ 30 - 40 ¦ 40 - 60 ¦ 40 - 60 ¦ Внутрь 2 раза, 1 ¦ 2-3 курса по 5 ¦

¦ (в мл) ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ раз в клизме ¦ дней с интер- ¦

¦------------------+-----------+--------------+----------+---------+---------+-------------------+----------------¦

¦ - Синегнойный ¦ 10 - 20 ¦ 20 - 30 ¦ 30 - 40 ¦ 40 - 60 ¦ 40 - 60 ¦ Внутрь 2 раза, 1 ¦ 2-3 курса по 5 ¦

¦ (в мл) ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ раз в клизме ¦ дней с интер- ¦

¦------------------+-----------+--------------+----------+---------+---------+-------------------+----------------¦

¦ - Стафилококко- ¦ - ¦ - ¦ - ¦ - ¦ - ¦ - ¦ - ¦

L==================¦===========¦==============¦==========¦=========¦=========¦===================¦================-

15. Бактисуптил применяется при Грам(+) и при Грам(-)

флоре. Но его нельзя сочетать с ферментами!

16. При тяжелой генерализованной форме дисбактериоза III

- IV степени, показана дезинтоксикация и общая стимуляция в

ранние сроки лечения путем в/в капельных вливаний в составе:

- антистафилококковая плазма N 3-5 раз;

- чередовать с антистафилококковым иммуноглобулином

N 3 - 5, ежедневно, либо через день;

- альбумин;

- гемодез, реополиглюкин;

- раствор Рингера;

- антибиотики, с учетом чувствительности флоры;

- гепарин и другие - посиндромно!

17. После ликвидации токсикоза, вслед за в/венным ка-

пельным вливанием для реабилитации, после стафилококкового

дисбактериоза и выработки активного иммунитета, ПОКАЗАНА АК-

ТИВНАЯ ИММУНОТЕРАПИЯ СТАФИЛОКОККОВЫМ АНАТОКСИНОМ подкожно

в дозе - по схеме: 0,1 - 0,3 - 0,5 - 0,7 - 1,0 - 1,5 - 1,7 -

2,0 мл.

На курс 8 - 10 инъекций с интервалом между инъекциями 3

- 5 дней.

Возможны побочные реакции: температура, головная боль,

озноб, потливость, гиперемия и инфильтрация на месте уколов,

жидкий стул, метеоризм.

18. Кроме и вместо анатоксина можно провести курс актив-

ной иммунотерапии АНТИФАГИНОМ.

Его вводят в/мышечно, ежедневно, N 9 инъекций в возраст-

ной дозировке.

19. При непереносимости антибиотиков или их злоупотреб-

лении в анамнезе, показано применение нитрофуранов, а лучше

5-НОК по 1 - 2 драже (200 - 400 мг) 4 раза в день, курс -

10 - 14 дней. Либо БИСЕПТОЛ.

20. При грибковом дисбактериозе показаны НИСТАТИН до

500.000 ЕД 4 раза в день, курс 10 - 14 дней, ЛЕВОРИН в той

же дозе, либо ДЕКАМИН и другие препараты.

РЕЦЕПТ ДЛЯ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ЭУБИОЗА:

1. Молочная кислота 40% - 0,1 мл

2. Уксусная кислота - 0,2 мл в аптеку

3. Дистиллированная вода - 1 л

pH = 4-5

Детям до 3-х лет по 1 чайной ложке 3 раза в день

Детям старше 3-х лет по 1 десертной ложке перед едой

2 курса по 2 недели, перерыв 1 неделя и повторный курс.

г==========================================================¬

¦ ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННЫЕ ¦

¦ РЕЦЕПТЫ ¦

¦ ¦

¦ 1. Морковь - 600 г. ¦

¦ 2. Шпинат - 400 г ( 1 литр сока ) ¦

¦ ¦

¦ ¦

¦ 1. Морковь - 620 г ¦

¦ 2. Свекла - 190 г ( 1 литр сока ) ¦

¦ 3. Огурцы - 190 г ¦

L==========================================================-

ФИТОТЕРАПИЯ: при анаэробном дисбактериозе

1. Старше года :

- гвоздика

- корица

- петрушка

- морковь

- лавровый лист

- перец

- сельдерей

2. При гнилостной флоре:

- полынь

- укроп

- мелисса

- шалфей

3. При Грам (+) флоре

- горчица

- хрен

- шиповник

- рябина

- черника

- земляника

4. При кандидозах - брусника

5. Широкий спектр у лука и чеснока. Они стимулируют вы-

работку БАВ и рекомендуются медицинскими курсами по 30 дней.

6. Минеральные воды - между курсами лечения:

- Славянская и другие минеральные воды минимальной мине-

рализации.

ЛИТЕРАТУРА

1. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей. И.Б. Ку-

ваева, К.С. Ладодо, Москва, Медицина, 1991 год на стр. 44

- 49 - классификация дисбактериоза. на стр. 131 - дисбак-

териоз и аллергодерматозы.

2. Дисбактериоз кишечника. В.Н. Красноголовец, Москва, Меди-

цина, 1989 год.

3. Журнал "Вопросы материнства и детства", статья А.В. Че-

буркина из ЦИУВ (от Н.А. Коровиной) 1991, N9, стр. 64-66.

4. Журнал "Педиатрия", 1991 год, N9, стр. 73 - 76 статья

В.Г.Дорофейчук с соавт. из Горьковского НИИ.

5. Журнал "Педиатрия", 1990 год, N11, стр. 48 - 51.

6. Сборники трудов Горьковского НИИ педиатрии с 1980 года.

7. Журнал "Клиническая медицина", 1986 год, N11, стр. 37 -

44. "Дисбактериозы кишечника и их клиническое значение"

Е.Л. Беюл, И.Б. Куваева и другие.

ЛЕКЦИЯ N 28

Тема: ДИСКРИНИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ.

Дискриния - нарушение секреторной функции слизистой обо-

лочки желчного пузыря.

Основные критерии - наличие в пузырной желчи при мик-

роскопическом исследовании различных осадочных элементов, в

основном - кристаллов солей, хлопьев слизи, цилиндрического

эпителия.

ДИСХОЛИЯ.

Дисхолия - нарушение биохимического состава желчи.

Различают: - алиментарную или экзогенную дисхолию,

обусловленную нерациональным питанием ( повышение содержания

в пищевом рационе жиров, увеличение суточного объема кало-

рийности рациона);

- метаболическую, обусловленную нарушением

обмена веществ в организме.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ.

ХОЛАНГИТЫ.

ХОЛАНГИТ - воспалительное заболевание желчных протоков.

Холангит у детей редко бывает основным заболеванием, в

большинстве случаев возникает вторично, являясь следствием

ЖКБ или бескаменного холецистита.

Классифицируя воспалительный процесс в желчных ходах по

локализации:

- ХОЛАНГИОЛИТ - поражение мелких желчных протоков;

- ХОЛАНГИТ - поражение более крупных желчных протоков

внутри и внепеченочных;

- ХОЛЕДОХИТ - поражение общего желчного протока.

По клинической картине различают острые, хронические,

стенозирующие, септические холангиты.

Наибольшее значение имеют острые и хронические холангиты.

ЭТИОЛОГИЯ.

Холангит - чаще всего вызывается кишечной палочкой и

кокковой флорой. Известную роль играет паразитарная инвазия,

особенно описторхоз. Возможны холангиты вирусной этиологии,

чаще всего после перенесенного гепатита.

ПАТОГЕНЕЗ.

В желчный пузырь и протоки микроорганизмы могут попадать

тремя путями: восходящий, гематогенный, лимфогенный.

При восходящем пути инфекция проникает в желчные ходы из

ДПК и нижнего отдела общего желчного протока. Этому

способствуют заболевания ЖКТ и снижение кислотности желудоч-

ного сока.

При нисходящем пути инфекция заносится гематогенно из

любого органа по большому кругу кровообращения: из кишечника

по системе воротной вены в печень, а затем через желчные ка-

пилляры в желчные протоки и пузырь.

При третьем пути инфекция попадает по лимфатическим

сосудам из различных органов ЖКТ с которыми желечевыводящая

система имеет тесную функциональную и анатомическую связь

(желудок, поджелудочная железа, печень, слепая кишка). Одна-

ко для развития воспалительного процесса в желчных путях не-

достаточно наличия микробов в желчи, поскольку в физиологи-

ческих условиях желчь оказывает выраженное литическое и бак-

териостатическое действие на многие виды микроорганизмов.

Т.о., развитие воспалительного процесса желчевыводящей

системы зависит от трех факторов: наличие вирулентной инфек-

ции и нарушение физиологической деятельности ЖВС - застоя

желчи, изменения ее физико-химических свойств. Застой желчи

как правило является следствием двигательных расстройств -

дискинезии желчных путей. Возникновение хронического воспа-

лительного процесса в желчных путях, обусловлено кроме пере-

численных выше факторов наличием наследственной предрасполо-

женности. По данным различных отечественных клиник

наследственная предрасположенность к заболеваниям ЖВС колеб-

лется от 40% до 70%. При генеалогическом изучении родослов-

ной детей с хроническими воспалительными заболеваниями ЖВС

обращает на себя внимание распространение болезни по "верти-

кали", что является одним из критериев наследственных забо-

леваний.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСТРОГО ХОЛАНГИТА.

Характеризуется подъемом температуры до высоких цифр, с

ознобом, проливным потом, коликообразными болями в правом

подреберье, рвотой. Общее состояние детей прогрессивно ухуд-

шается, нарастает токсикоз, слабость , апатия, диспепси-

ческие расстройства, функциональные изменения со стороны ССС.

Данная клиническая картина соответсвует первой стадии

острого холангита. Во второй стадии, которая развивается до-

вольно быстро, к описанной выше клинической картине присое-

диняются симптомы поражения печени, т.е. возникает холангио-

гепатит. Развивается иктеричность склер, кожи, в моче появ-

ляется уробилин. Печень увеличена, болезненна при пальпации,

функция ее нарушена, начинает увеличиваться селезенка, в

крови определяется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево,

ускорение СОЭ. При дуоденальном зондировании в содержимом,

особенно в порции С обнаруживается большое количество хлопь-

ев и воспалительных элементов. Выделяют разнообразную флору,

главным образом кишечную палочку, представителей кокковой

флоры. Если воспалительный процесс в желчных протоках не

удается остановить, болезнь вступает в третью стадию, когда

отчетливо проявляются симптомы печеночной недостаточности,

вплоть до гепатодистрофии. Одновременно в крови повышается

уровень мочевины (гепаторенальный синдром). В четвертой ста-

дии развивается печеночная кома от которой погибает больной.

Острый холангит чаще всего гнойный, может осложняться

поддиафрагмальным абсцессом, внутрипеченочным абсцессом, пе-

ритонитом.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛАНГИТ.

Либо является исходом острого, либо протекает сразу как

хроническое заболевание, чаще встречающееся у детей истощен-

ных, с отягощенным преморбидным фоном.

По клиническому течению выделяют латентную, рецидивирую-

щую и септическую форму. При латентной форме клиническая

картина стерта: отсутствуют боли, местные симптомы, на пер-

вом месте - признаки хронической интоксикации - слабость,

озноб, повышение температуры, изменения в крови.

Клиническая картина рецидивирующего холангита характери-

зуется, прежде всего, болевым синдромом. Боли чаще всего ту-

пые, локализуются в правом подреберье, эпигастральной или

пилородуоденальной областях. Нередко они усиливаются после

пищевых погрешностей, физической нагрузки. Чаще наблюдаются

диспептические расстройства. Патогномоничным синдромом явля-

ется кожный зуд, возникающий даже без желтухи, отмечается

гепато-, спленомегалия, нарушается функциональное состояние

печени.

Наиболее тяжело протекает септический холангит, встреча-

ющийся лишь у ослабленных больных и характеризующийся, поми-

мо симптомов, характерных для хронического холангита, тя-

жестью общих проявлений, развитием токсикоза, длительной ли-

хорадкой. При осмотре выявляется желтушность склер, кожи,

гепатоспленомегалия. Выявляются изменения со стороны почек,

сердца, легких.

ДИАГНОЗ.

Диагноз холангита основывается на клинико-лабораторных и

инструментальных обследованиях. При этом важно установить

этиологический фактор (паразитарная инвазия, инфекция, поро-

ки развития), а также связь с другими заболеваниями. При ду-

оденальном зондировании в порции С обнаруживается большое

количество слизи, лейкоцитов, клеток цилиндрического эпите-

лия. В крови резко повышается активность экскреторных фер-

ментов - щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, В-глюку-

ронидазы и др. Тем не менее нередко холангит у детей не ди-

агностируется своевременно, больным ставят диагноз - реак-

тивный гепатит.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Следует проводить с хроническим заболеваниями печени

(хр. гепатит, билиарный цирроз), калькулезным гнойным холе-

циститом, паранефритом,сепсисом, правосторонним пиелонефри-

том, поддиафрагмальным абсцессом. Холангит следует отличать

от изолированного стеноза печеночного протока (синдром Мири-

ции), при котором клинические проявления соответствуют кар-

тине закупорки общего желчного протока. Дифференцировать хо-

лангит необходимо и от обструктивного холангита (синдром

Ано-Ресспе), развивающегося в процессе диффузного внепече-

ночного холангита. Диагностика данных синдромов основыва-

ется, помимо клинической картины, на данных дуоденоскопии и

холангиографии.

Значительные трудности при дифференциальной диагностике

возникают в случае гемобилии - синдрома, обусловленного кро-

вотечением в желчные протоки. Причинами гемобилии чаще всего

являются: травма, опухоль, аневризмы сосудов, камни в желч-

ных путях, воспалительные заболевания печени и билиарного

тракта. Гемобилия клинически характеризуется коликообразными

болями, желтухой, кишечным кровотечением. Диагноз гемобилии

основывается на комплексе инструментальных обследований -

спленопортографии, сканирования, дуоденоскопии в сочетании с

ретроградной холангиографией.

ЛЕЧЕНИЕ.

Должно быть направлено на улучшение или восстановление

пассажа желчи и на подавление инфекции. При стенозирующих

холангитах лечение только оперативное.

ХОЛЕЦИСТИТЫ.

Холецистит /Х/ - заболевание желчного пузыря. По этиоло-

гии выделяют первичные и вторичные холециститы - сопутствую-

щие заболеваниям желудка, кишечника, поджелудочной железы.

Развитию холецистита способствуют различные аномалии желчно-

го пузыря, его перегибы, заворот, дистония.

Паталогоанатомически различают: катаральные, флегмоноз-

ные и гангренозные холециститы. Последние две формы у детей

встречаются очень редко. По клиническому течению у детей

различают острые и хронические /ОХ, ХХ/.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ /ОХ/.

Заболевание обычно начинается бурно: появляются сильней-

шие боли в правом подреберье, эпигастральной области, реже -

в других областях живота. Болевой синдром обусловлен пере-

растяжением желчного пузыря, повышением давления в нем, на-

рушением пассажа желчи и, кроме того, воспалительным про-

цессом в стенке желчного пузыря и брюшины. Боли могут ирра-

диировать в правое плечо, правую часть поясницы, реже в ле-

вую область. Болевой синдром сопровождается тошнотой, рвотой

с примесью желчи. Язык сухой, обложен серым налетом. Как

правило, у больных повышена температура тела до 38 39 гра-

дусов С, ей предшествует озноб. Дети беспокойны, беспрестан-

но меняют положение в постели. При объективном осмотре и

обследовании - живот умеренно вздут, участие в акте дыхания

правой половины ограничено. Перкуссия и легкое поколачивание

по области правого подреберья вызывает резкую боль. При по-

верхностной пальпации вначале местно, а затем распространен-

но выявляется напряжение брюшной стенки по типу мышечной за-

щиты. В дальнейшем выявляются и другие симптомы раздражения

брюшины, в том числе и симптом Щеткина-Блюмберга. Глубокая

пальпация практически не возможна, иногда удается пропальпи-

ровать увеличенную, болезненную печень. Селезенка, как пра-

вило, не определяется. Желтушность кожи и склер не постоянна

и выявляется при наличии функциональных нарушений со стороны

печени.

При лабораторном обследовании в общем анализе крови -

лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ,. В моче обнару-

живается уробилин, иногда - легкая протеинурия. Могут отме-

чаться изменения со стороны сердечно-сосудистой и легочной

системы. Болевой приступ, в отличие от желчнокаменной коли-

ки, может держаться более длительно.

При катаральном ОХ желчная колика у детей держится

несколько дней (1-3), а затем постепенно ослабевает. Дли-

тельность ОХ - от 2-3 недель до 1,5 - 2 месяцев. Несмотря на

то, что катаральному ОХ свойственно доброкачественное тече-

ние, не исключается возможность перехода этой формы в флег-

монозный и гангренозный ОХ.

При флегмонозной форме ОХ, наряду с выше указанными

симптомами, отмечается более выраженная интоксикация, резко

ухудшается состояние ребенка, высокая температура носит ин-

термиттирующий характер с ознобом. Боли в животе становятся

постоянными, интенсивными и сопровождаются позывами к рвоте,

тошнотой. Язык сухой, обложен. Живот вздут, при пальпации

резко болезнен в правом подреберье, в этой области определя-

ется доскообразное напряжение брюшной стенки. Очень быстро

появляются симптомы раздражения брюшины. В крови - выражен-

ный лейкоцитоз со сдвигом влево, высокая СОЭ. Флегмонозный

ОХ даже при отсутствии камней часто приводит к эмпиеме желч-

ного пузыря. В качестве осложнений могут развиться холангит,

панкреатит, подпеченочный или поддиафрагмальный абсцесс.

Наиболее тяжелой формой ОХ является гангренозный, харак-

теризующийся перфорацией желчного пузыря. Состояние больных

внезапно ухудшается, появляются кинжальные боли в животе,

холодный пот. Развивается картина желчного перитонита, прек-

ращается отхождение газов и кала, нарастает сердечно-сосу-

дистая недостаточность.

ДИАГНОЗ.

Острого холецистита ставится на основании совокупности

клинических признаков, результатов лабораторного исследова-

ния, эхографии печени и ЖВС, лапароскопии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Осуществляется с аппендицитом, панкреатитом, правосто-

ронним паранефритом, почечной коликой.

ЛЕЧЕНИЕ.

При катаральной форме ОХ показан строгий постельный ре-

жим, воздержание от приема пищи. Для купирования болевого

синдрома используют антисептические и анальгезирующие препа-

раты, в тяжелых случаях - промедол, омнопон. Приступ желчной

колики может быть купирован в/в введением 3-5 мл 0,5% раст-

вора новокаина и раствора глюкозы или физ. раствора. В ряде

случаев показано применение ганглиоблокаторов (гексоний,пен-

тамин). проводят дезинтоксикационную терапию по общепринятым

рекомендациям. С целью подавления инфекции используют анти-

биотики широкого спектра действия.

Лечение острого Х при гнойном или гангренозном течении -

хирургическое.

ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ХОЛЕЦИСТИТ.

Наиболее частая форма поражения желчного пузыря у детей.

Различают неосложненное течение (катаральная и инфильтратив-

ная форма) хроническогоХ и осложненное течение (флегмонозная

и флегмонозно-язвенная форма). Хронический рецидивирующий

холецистит /ХРХ/ является в большинстве случаев исходом ост-

рого воспалительного процесса в желчном пузыре. При неослож-

ненном течении заболевание протекает с периодами обострения

и ремиссии. Приступы болей возникают, главным образом, после

физической нагрузки, стрессовых ситуаций, погрешностей в ди-

ете, но иногда могут возникать без видимых причин. Боли соп-

ровождаются тошнотой, рвотой. В период ремиссии дети жалоб

не предъявляют. При вялотекущих формах ХРХ дети жалуются на

периодическую непостоянную боль в правом подреберье ноющего

характера, отмечаются диспепсические расстройства (тошнота,

изжога, запоры), часто наблюдается стойкий субфебрилитет.

Осложненный ХРХ характеризуется большей тяжестью, выра-

женностью интоксикации, подъемами температуры. Увеличивается

печень, область желчного пузыря болезненна при пальпации. В

крови - лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия.

В повседневной клинической практике дифференцирование

воспалительных заболеваний желчного пузыря и желчных ходов в

силу ряда причин довольно затруднительно.

Кроме этого у детей изолированное поражение желчного пу-

зыря или желчных ходов встречается довольно редко, а чаще

имеет место сочетанное поражение желчного пузыря и желчных

путей - холецистохолангит.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Холецистохолангит относится к числу полиэтиологических

заболеваний. Главную роль играет инфекционно-бактериальный

фактор, о чем свидетельствует значительная высеваемость мик-

робной флоры из желчи как у взрослых, так и у детей. При

этом, по данным большинства авторов, у детей наиболее часто

высевается кокковая флора, нередко обнаруживаются ассоциации

различных возбудителей, дрожжевые грибки. Кроме того, экспе-

риментальные и клинические исследования свидетельствуют о

патогенности лямблий и их способности вызывать воспалитель-

ный процесс в желчных путях.

Является доказанной этиологическая роль описторхоза в

возникновении хронических воспалительных заболеваний холеби-

лиарной системы.

Важным этиологическим фактором, по современным представ-

лениям, является также дисбактериоз кишечника.

Возрастает роль вируса эпидемического гепатита, а также

аденовирусной и гриппозной инфекции в возникновении воспали-

тельных заболеваний желчных путей. В возникновении и поддер-

жании хронического воспалительного процесса в желчных путях

у детей большое значение придается хроническим очагам инфек-

ции - аденоиды, синуиты и др.

Основными путями проникновения инфекции в холебилиарную

систему является восходящий, гематогенный и лимфогенный. До-

казано, что для воспалительного процесса необходимым услови-

ем является застой желчи или нарушение ее состава,

способствующие проникновению, фиксации и размножению микро-

бов в желчных путях. Наиболее частой причиной холестаза у

детей является дискинезия желчевыводящих путей, развитию ко-

торой способствуют анатомические дефекты ЖВС, патологические

процессы в различных отделах пищеварительной системы и в

других органах, наличие глистов-паразитов и простейших в ки-

шечнике и желчных путях.

Развитию дискинезии и, вследствие этого, холестаза,

способствуют также алиментарные факторы: нарушение режима

питания, употребление пищи, не соответствующей возрасту ре-

бенка, переедание, чрезмерное употребление раздражителей и

жирной пищи и т.д.

Дискинезия желчных путей с явлениями холестаза ведет к

нарушению внешнесекреторной функции печени со снижением син-

теза желчных кислот. Кроме того, нарушается поступление жел-

чи в кишечник (гипохолия), что способствует нарушению про-

цессов пищеварения, особенно перевариванию и всасыванию жи-

ров, снижению перистальтики кишечника.

Т.о., дискинезии желчевыводящих путей, возникающие под

влиянием разнообразных факторов внешней и внутренней среды,

являются важнейшим звеном патогенеза хронических воспали-

тельных заболеваний ЖВС.

Патогенез возникновений заболеваний желчевыводящих путей.

------Дискинезии--¬

¦ ¦ ¦

¦ ¦ L--->-->Воспаление---->Холелитиаз

\¦/ \¦/ ¦

Дискриния<------>Дисхолия---

Следует помнить, что дискинетические расстройства могут

предшествовать воспалению в желчных путях, сопутствовать

ему, а нередко длительно сохраняться после ликвидации обост-

рения, что способствует хронизации процесса.

В настоящее время является общепризнанным вовлечение в

патологический процесс печени, что подтверждается увеличени-

ем ее размеров, нарушением функции.

Результаты прижизненной пункционной и операционной би-

опсии печени взрослых свидетельствуют о наличии морфологи-

ческих изменений печени при всех формах Х, либо в виде дист-

рофических изменений, либо по типу хронического гепатита и

даже цирроза печени при длительно текущем воспалительном

процессе в желчных путях.

У подавляющего числа больных с воспалительным процессом

в желчных путях установлено нарушение секреторно-двигатель-

ной и кислотообразующей функции желудка.

Вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы

чаще проявляется функциональными изменениями типа диспанкре-

атизма. Литература последних лет указывает на возможность

развития истинного панкреатита при холецистопатиях у детей.

Являясь постоянным источником интоксикации, холецистохо-

лангит сопровождается изменениями со стороны ССС, нарушением

функционального состояния эндокринных органов.

Изменения ССС проявляются в виде приглушения тонов,

функционального систолического шума, бради- и тахикардии,

синусовой аритмии, артериальной гипотонии. Они являются ре-

зультатом как рефлекторных, так и токсико-аллергических воз-

действий.

У большинства детей в первые 3-7 дней обострения отмечается

гиперфункция коры надпочечников, сменяющаяся затем гипофунк-

цией.

С большим постоянством при ХРХ у детей отмечаются изме-

нения функций ЦНС и вегетативной системы, которые выражаются

головной болью, понижением работоспособности, вялостью,ухуд-

шением памяти, эмоциональной неустойчивостью, парасимпатико-

тонией. Нередко неврологическая симптоматика является

единственным проявлением "замаскированного" атипичного или

латентного течения ХХ.

Постоянный очаг воспаления является источником сенсиби-

лизации организма ребенка, в определенной роли является ал-

лергическим компонентом в патогенезе ангиохолецистита. Нали-

чие повышенного тонуса парасимпатической нервной системы,

лимфоцитоз, эозинофилия, аллергические сыпи (крапивница)

подтверждают роль аллергии. Определенную роль играет

наследственная предрасположенность к возникновению хрони-

ческого воспалительного процесса в желчных путях.

Нарушения функций целого ряда органов и систем, особенно

органов пищеварения и печени объясняют отклонения в объеме

обмена веществ при воспалительных заболеваниях желчных пу-

тей. При этом с наибольшим постоянством отмечаются нарушения

белкового и жирового обменов.

Таким образом, холецистохолангит представляет собой об-

щее заболевание организма ребенка, являясь источником сенси-

билизации и интоксикации. Очаг воспаления в желчных путях

сопровождается вовлечением в патологический процесс многих

органов и систем организма ребенка, изменением его реактив-

ности.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ХОЛЕЦИСТОХОЛАНГИТА.

Воспалительные заболевания билиарной системы чаще диаг-

ностируются в школьном возрасте, хотя нередко тщательно соб-

ранный анамнез болезни позволяет заподозрить начало болезни

в раннем или дошкольном возрасте. При этом девочки болеют в

2-2,5 раза чаще, чем мальчики.

Как всякое хроническое заболевание, холецистохолангит

протекает с чередованием периода обострений и ремиссий.

Отличаясь значительным полиморфизмом, клинически прояв-

ления холецистохолангита в основном не зависят от этиологии,

но определяются периодом заболевания.

Клиническая картина холецистохолангита оjлиморфна, но

главными считаются 3 синдрома:

1 - болевой,

2 - интоксикационный,

3 - диспептический.

Ведущим является болевой синдром. По характеру боли бы-

вают: тупыми, ноющими и приступообразными. У большей части

больных боли носят приступообразный характер (от кратковре-

менных, схваткообразных до болевых приступов, длительностью

12-16 часов).

При этом у 1/4 больных боли в животе настолько интенсив-

ны, что дети неоднократно поступают в хиругические отделения

с подозрением на острое хирургическое заболевание брюшной

полости. Некоторым детям проводится аппендэктомия, но в

последующем болевой синдром возобновляется.

В период обострения боли учащаются, а тупые, ноющие боли

становятся постоянными.

По локализации они могут быть в области правого подре-

берья, эпигастральной области, области пупка и реже разлитые

боли по всему животу (у 1/5 больных).

У 50% больных наблюдается сочетанная локализация болей в

животе. Наиболее часто жалобы на одновременную боль в правом

подреберье, эпигастральной области и области пупка; реже в

эпигастральной области и области пупка. У детей с заболева-

ниями желечевыводящих путей в большинстве случаев не удается

выявить четкой связи приступа боли с приемом пищи. У 1/3

больных - боли возникают сразу после еды, изредко до еды и

натощак. Характерно возникновение или усиление боли после

приема жирной пищи, холодной пищи, острых приправ, при нару-

шении режима питания (длительные перерывы в еде), при физи-

ческой нагрузке, охлаждении, переутомлении, после перенесен-

ного ОРВИ, обострения хронического очага инфекции.

У большинства детей боль проходит самостоятельно. Умень-

шение или исчезновение боли после приема спазмолитиков наб-

людается у 1/5 больных.

Диспептические явления наблюдаются у всех детей и прояв-

ляются жалобами на снижение аппетита, тошноту, рвоту. У по-

давляющего числа детей наблюдаются запоры. Неустойчивый

стул, в анамнезе - периодические поносы чаще отмечаются у

детей, страдающих паразитарными (лямблиозным или описторхоз-

ным) холецистохолангитом. Диспептические расстройства в раз-

ных сочетаниях нередко сопровождаются появлением или усиле-

нием болевого синдрома.

Интоксикационный синдром - при хроническом холецистохо-

лангите проявляется головной болью, общей слабостью, утомля-

емостью, раздражительностью, снижением успеваемости в школе,

плохим сном, повышением температуры тела. При этом, при

обострении ХХ, чаще удается выявить субфебрилитет (иногда

непостоянный). Повышение температуры тела во время приступа

боли говорит о наличии активного воспалительного процесса в

желчном пузыре.

При объективном исследовании у большинства больных наб-

людается бледность кожных покровов, синева под глазами, су-

биктеричность склер, кожи, мягкого неба. Бледность с серова-

тым оттенком, субиктеричность кожи больше характерна для де-

тей, страдающих описторхозным ангиохолециститом.

Основное место в системе объективного клинического

обследования больных занимает глубокая пальпация и выявление

местных пальпаторных синдромов, болевых точек.

Наибольшее диагностическое значение имеют:

- болезненность в зоне Шоффара ( в зоне, образованной

средней линией и биссектрисой угла, одной стороной которого

является средняя линия, а другой - перпендикуляр, опущенный

к этой линии на пупок);

- болезненность в точке желчного пузыря (т.Кера), распо-

ложенной в углу, образованном продолжением границы правой

реберной дуги и наружным краем прямой мышцы живота;

- симптом Мерфи - болезненность при пальпации в месте

проекции желчного пузыря при глубоком введении кисти руки в

подреберье на высоте вдоха. При глубоком вдохе, когда воспа-

ленный пузырь, сместившись вниз вместе с печенью под влияни-

ем сокращения диафрагмы, достигает пальцев руки, больной

испытывает резкую боль;

- симптом Ортнера - болезненность при поколачивании реб-

ром ладони по реберной дуге;

- симптом Лепенье - болезненность при поколачивании в

правой подреберной области;

- симптом Мюссе - болезненность при надавливании между

ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Следует отметить, что период обострения одновременно вы-

являет 3-4 местных пальпаторных синдрома. Кроме того, они

отмечаются значительной выраженностью.

В период ремиссии у больных, как правило, отсутствуют

симптомы общей интоксикации, диспептические явления. В то же

время у детей в период ремиссии периодически возобновляются

жалобы на боль в животе, у 2/3 выявляются местные пальпатор-

ные симптомы. Характер боли, время ее возникновения, степень

выраженности и количество одновременно выявленных пальпатор-

ных симптомов изменяются.

В комплексе диагностических мероприятий активное выявле-

ние, оценка количества и степени выраженности местных паль-

паторных симптомов при объективном обследовании больных име-

ют большое значение для ранней диагностики заболевания. Осо-

бенно большое значение имеет индивидуальная, дифференциро-

ванная оценка динамики жалоб на боли в животе, местных симп-

томов в периоде обострения и ремиссии для своевременного вы-

явления ухудшения состояния ребенка, еще до применения вспо-

могательных методов исследования.

Увеличение печени наблюдается почти у всех больных, чаще

на 2,5-3,0 см из под реберной дуги, реже на 4 см. Консистен-

ция печени плотная, край закруглен, поверхность гладкая.

Нередко отмечается болезненность по ходу толстого кишеч-

ника, иногда отдельные его участки спастически сокращены.

Важнейшим методом лабораторной диагностики воспалитель-

ных заболеваний желчных путей является дуоденальное зондиро-

вание.

Диагностическая ценность дуоденального зондирования оп-

ределяется возможностью микроскопического, бактериологи-

ческого, биохимического исследования желчи.

Первая фаза - желчевыделение от момента попадания зонда

в ДПК до введения холецистокинетического средства. Эта

желчь, выделявшаяся из общего желчного протока. Имеет золо-

тисто-желтый цвет и обычно прозрачная. Прослеживают за жел-

чевыделением 10-20 мин; учитывают количество желчи мл/мин (в

норме 1 мл/мин).

Вторая фаза - закрытого сфинктера Одди - от начала вве-

дения холецистокинетического средства до появления новой

желчи из внепеченочных желчных протоков.

В качестве холецистокинетического средства применяют

20-30 мл подогретого стерильного 33% раствора сернокислой

магнезии. Кроме этого применяют 20%-40% раствор глюкозы6

сорбита, ксилита, подсолнечное или оливковое масло. Длитель-

ность второй фазы - 3-4 мин, удлинение свидетельствует о ги-

пертонусе сфинктера Одди.

Третья фаза - выделение желчи А - дуоденальной порции -

от момента открытия сфинктера Одди после введения раздражи-

теля до момента сокращения желчного пузыря. Продолжитель-

ность 3-5 минут.

Четвертая фаза - выделение желчи В "пузырной", учитыва-

ется от момента поступления через зонд насыщенной коричневой

пузырной желчи, которая обычно продолжается в течении 20-25

минут. Причем собирать порцию необходимо каждые 5 минут в

отдельные пробирки.

Пятая фаза - выделение желчи С (печеночной) учитывается

с момента, когда прекращается выделение пузырной желчи и на-

чинается выделение светло-желтой из желчных протоков.

По количеству выделившейся желчи в каждую из названных

фаз и по продолжительности этих фаз во многом можно судить о

моторной функции ЖВС. Обильное количество выделяемой пузыр-

ной желчи свидетельствует о гипотоническом типе дискинезии

(спастический холестаз).

Полученную при дуоденальном зондировании желчь исследуют

микроскопически на содержание в ней лейкоцитов, эпителиаль-

ных клеток, эритроцитов7 При этом могут быть обнаружены

лямблии, двуустки, анкилостомы.

В нормальной желчи клеточные элементы почти отсутствуют.

Наличие значительного количества кристаллов холестерина и

билирубината Ca говорит о предрасположенности к камнеобразо-

ванию. При патологическом процессе в желчных путях с помощью

бактериологического исследования можно обнаружить кишечную

палочку, кокки и другие бактерии.

Изменения общего анализа крови мало характерны. В проте-

инограмме в период обострения - увеличение альфа 1 и альфа 2

фракций.

При выраженном синдроме холестаза в крови может повы-

шаться уровень билирубина, холестерина, желчных кислот.

Одним из важнейших звеньев в диагностике холебилиарной

системы является УЗИ ЖВС и внутривенная холецистохолангиог-

рафия.

Воспалительный процесс в ЖВС рентгенологически характе-

ризуется гипотонией, гипокинезией желчного пузыря разной

степени. При этом существует определенная зависимость между

тяжестью заболевания и степенью нарушения концентрационной

функции желчного пузыря: чем более резко выражено воспале-

ние, тем в большей степени нарушена концентрационная способ-

ность желчного пузыря.

Наиболее достоверным рентгенологическим признаком пора-

жения желчных путей является изменение ширины желчных прото-

ков.

Особую ценность этот метод представляет для выявления

врожденных и приобретенных деформаций желчного пузыря, про-

токов и аномалий развития.

Наиболее часто встречаются перегибы шейки, тела, дна,

перетяжки шейки и тела пузыря, реже дивертикулы и другие

аномалии развития.

В настоящее время установлено, что у детей с врожденными

и приобретенными деформациями желчного пузыря и протоков,

аномалиями и пороками развития отмечается большая длитель-

ность заболевания, чаще рецидивы, более тяжелая форма болез-

ни, низкая эффективность лечения.

В сочетании с клиникой и данными дуоденального зондиро-

вания, УЗИ, рентгенологическое исследование позволяет полу-

чить объективную информацию об органических и функциональных

нарушениях желчных путей при хроническом холецистохолангите.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Обычно проводят с язвенной болезнью, гастродуоденитом,

заболеваниями поджелудочной железы.

ЛЕЧЕНИЕ И ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ.

Осуществляется в стационарах, поликлинике и специализи-

рованных санаториях.

В период обострения терапия должна быть направлена на

устранение причин, вызвавших данное заболевание, устранение

застоя желчи, восстановление нарушенной функции желчных пу-

тей и сопряженных с ними органов ЖКТ, выравнивание нарушений

метаболических процессов в печени, повышение общей реактив-

ности организма ребенка.

В комплекс лечения входят режим, диетические, медикамен-

тозные, физиотерапевтические и курортные методы лечения.

В период обострения - постельный режим на 1-2 недели.

Большое значение придается диете. Рекомендуется 4-5 разовый

прием пищи небольшими порциями в одни и те же часы. Больные

получают в основном диету N 5 с хорошей кулинарной обработ-

кой, отварное мясо, творог. В рацион включают продукты, об-

ладающие липотропным действием: творог, яичный белок,

треска, дрожжи, греча, морковь, салат, зеленый горошек,

растительное масло.

При наличии лямблий необходимо ограничить сахаристые ве-

щества и включить в диету кислые яблоки и клюкву. Дают

черствый белый и серый хлеб, молочные, овощные супы 3-4 раза

в неделю - супы на мясном бульоне, различные блюда из круп и

макаронные изделия, овощи и фрукты.

Противопоказано: холодные блюда, газированные напитки,

острые приправы, щавель, шпинат, ревень, грибы, жареная,

копченая, маринованная пища, сало, гусь, утки. Мясные и рыб-

ные консервы. жареное мясо и птица, блины6 пироги, сдобное

тесто, оладьи, пельмени.

В целях подавления инфекции - антибиотики. Выбор антиби-

отика с учетом чувствительности. Лучше всего применять лево-

мицетин, эритромицин. Длительность применения 12-14 дней.

Сульфаниламиды применяются редко, т.к. они оказывают

неблагоприятное влияние на печень и кроветворение.

При лямблиозе - нитрофураны (фуразолидон, фурадонин) 2-3

курса с перерывом в 5-7 дней. Также применяют трихопол, эн-

теросептол. Одновременно проводится лечение дискинезии жел-

чевыводящих путей.

При невозможности дуоденального зондирования можно наз-

начить терапевтический тюбаж по Демьянову.

Показано применение минеральных вод с учетом секреции

желудка.

Одним из патогенетических звеньев лечения заболеваний

желчевыделительной системы является назначение витаминов А,

Е, В, С.

Физиотерапевтическим методам лечения придается большое

значение поскольку они оказывают тепловое, спазмолитическое,

седативное действие, усиливают желчеобразование и желчевыде-

ление. Применяют парафин, озокерит, индуктотермию, УВЧ, гря-

зи, но с учетом характера дискинезии. Широко применяют ЛФК и

массаж.

Санаторно-курортное лечение на бальнеологических курор-

тах - не ранее, чем через 3 мес. после обострения, а на

местных курортах не ранее, чем через 3 месяца после выписки

из стационара.

Курортная терапия противопоказана при частых рецидивах.

Рекомендуемые курорты: Арзни, Белокуриха, Боржоми, Бере-

зовские минеральные воды, Горячий ключ, Ессентуки, Железно-

водск, Ижевские минеральные воды, Миргород, Нальчик, Одесса,

Пятигорск, Старая Русса, Трускавец, озеро Шира.

Кроме того, лечение должно проводиться в местных специа-

лизированных детских садах, в пионерских лагерях.

СХЕМА ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ БОЛЬНЫХ.

г==============T===================================T============T================================¬

¦ Группа учета ¦ Клиническая характеристика ¦ Диета ¦ Противорецидивное лечение ¦

¦--------------+-----------------------------------+------------+--------------------------------¦

¦ Стадия рекон-¦ Клинические проявления болезни ми-¦ N 5 в те- ¦ После выписки - профил. лече- ¦

¦ валесценции ¦ нимальны (непостоянные диспеп.про-¦ чении по- ¦ ние в течении 3 мес. Ежемесячно¦

¦ ¦ явления. Незначит. нарушение ритма¦ следних 6 ¦ по 10 дней - желчегонные. Тюба-¦

¦ ¦ желчеотделения. Кратность осмотров¦ месяцев с ¦ жи 1 раз в нед. Противорецидив.¦

¦ ¦ 2 раза в год. Дуоденальное зондир.¦ дальней- ¦ лечение 2 раза в год (осень - ¦

¦ ¦ перед переводом в др. группу или ¦ шим расши-¦ весна) желчегон., витамины, тю-¦

¦ ¦ при ухудшении состояния.Холеграфия¦ рением. ¦ бажи 1 раз в неделю. Пионерский¦

¦ ¦ - по показаниям. Занятия физкуль- ¦ ¦ лагерь санаторного типа. ¦

¦ ¦ турой в подготовит. группе. Профи-¦ ¦ При гипертонич., гиперкинетич. ¦

¦ ¦ лактические прививки ч/з 6 мес.по-¦ ¦ дискинезии - индуктотермия на ¦

¦ ¦ сле последнего обострения. ¦ ¦ обл. печени 10-12 процедур или ¦

¦ ¦ ¦ ¦ э/форез с сернокислой магнезией¦

¦ ¦ ¦ ¦ 10-15 раз. При гипокинет.- э/ф ¦

¦ ¦ ¦ ¦ магния на обл. печени ежедневно¦

¦ ¦ ¦ ¦ 10-12 процедур. ¦

¦--------------+-----------------------------------+------------+--------------------------------¦

¦ Стадия ¦ Клинических проявлений болезни нет¦ Стол общий ¦ 2 раза в год (осень-весна) ¦

¦ ремиссии ¦ Анализы крови без изменений. Уро- ¦ с ограни- ¦ желчегонные в течении 1 мес., ¦

¦ ¦ билин мочи - отр. Минимальный срок¦ чением пря-¦ витамины, тюбажи 1 раз в неде-¦

¦ ¦ наблюдения - 3 года, осмотры - 2 ¦ ностей и ¦ лю. Санация хрон. очагов ин- ¦

¦ ¦ раза в год. Исследования - по по- ¦ жареного. ¦ фекции. Пионерские лагеря са- ¦

¦ ¦ казаниям. Занятия физкультурой в ¦ ¦ наторного типа. ¦

¦ ¦ основной группе. Прививки не про- ¦ ¦ ¦

¦ ¦ тивопоказаны. ¦ ¦ ¦

¦--------------+-----------------------------------+------------+--------------------------------¦

¦ Стадия ¦ Клинических проявлений болезни нет¦ Стол общий.¦ Санация хронических очагов ¦

¦ стойкой ¦ в течении 3 лет. Анализы крови - ¦ ¦ инфекции. ¦

¦ ремиссии ¦ без изменений. Срок наблюдения - ¦ ¦ ¦

¦ ¦ 2 года. Иследования - по показани-¦ ¦ ¦

¦ ¦ ям. Физкультура в основной группе.¦ ¦ ¦

¦ ¦ Прививки не противопоказаны. Сня- ¦ ¦ ¦

¦ ¦ тие сучета при отсутствии обостре-¦ ¦ ¦

¦ ¦ ния в течении 3 лет. ¦ ¦ ¦

¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦==============+===================================¦============¦================================¦

¦ ¦ ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТОХОЛАНГИТ ¦

¦==============+===================================T============T================================¦

¦ Стадия рекон-¦ Клинические признаки минимальны ¦ Диета N 5 ¦ После выписки - профилактичес- ¦

¦ валесценции ¦ (кратковременные боли в животе, ¦ ¦ кое лечение желчегонными в те- ¦

¦ ¦ непостоянные диспептические рас- ¦ ¦ чении 6 мес. по 10 дней в мес. ¦

¦ ¦ стройства, умеренная болезненность¦ ¦ При гипертонич.состоянии - хо- ¦

¦ ¦ при глубокой пальпации в правом ¦ ¦ леретики (аллохол, холагол, ¦

¦ ¦ подреберье). Общий анализ крови ¦ ¦ холензим, кук.рыльца,бессмерт.)¦

¦ ¦ без изменений. Уробилин мочи поло-¦ ¦ При гипотонич. - холекинетики ¦

¦ ¦ жительный. Симптом холестаза (увел¦ ¦ (сорбит,ксилит,маннит,желатин, ¦

¦ ¦ фермент.активности щелочной фосфа-¦ ¦ барбарис). 1 раз внеделю - тю- ¦

¦ ¦ тазы не выше 15-16 ед). ¦ ¦ бажи. Противорецидив.лечение - ¦

¦ ¦ Небольшие нарушения желчеотделения¦ ¦ 2 раза в год. В течении месяца ¦

¦ ¦ и химизма желчи, снижение лизоцим-¦ ¦ - витамины,противовоспалит. ¦

¦ ¦ ной активности на 30%. Нарушение ¦ ¦ (никодин,оксафенамид), тюбажи, ¦

¦ ¦ моторной функции желчного пузыря, ¦ ¦ желчегонные, мин.воды: Славян- ¦

¦ ¦ концентрационной стадии - 1. На- ¦ ¦ ская,Смирновская,Боржоми в по- ¦

¦ ¦ блюдение ежеквартально в течении ¦ ¦ догретом виде (до40 град.), при¦

¦ ¦ года. Контрольное дуоденальное зо-¦ ¦ пониженной кислотности за 20 ¦

¦ ¦ ндирование - в конце года, холе- ¦ ¦ мин. до еды, при повышенной за ¦

¦ ¦ графия - по показаниям. Физкульту-¦ ¦ 1-1,5 часа до еды,в течении мес¦

¦ ¦ ра в спец. или подгот. группе. ¦ ¦ Сан.кур. лечение не ранее, чем ¦

¦ ¦ Проф.прививки ч/з 6 мес. после ¦ ¦ ч/з 6 мес. после последнего ¦

¦ ¦ обострения. ¦ ¦ обострения. ¦

¦ ¦ ¦ ¦ Физиолечение 2 раза в год. Э/ф ¦

¦ ¦ ¦ ¦ на обл. печени ежед.10-12 проц.¦

¦ ¦ ¦ ¦ или индуктотермия 15 процедур, ¦

¦ ¦ ¦ ¦ озокерит, парафин на обл. пече-¦

¦ ¦ ¦ ¦ ни 8-15 проц-р (с учетом харак-¦

¦ ¦ ¦ ¦ тера дискинезии). ¦

¦--------------+-----------------------------------+------------+--------------------------------¦

¦ Стадия ¦ Клинические признаки отсутствуют ¦ Стол N 5 ¦ 2 раза в год в течении месяца ¦

¦ ремиссии ¦ от 1 до 2 лет. Анализы крови без ¦ Овощи и ¦ желчегонные, витамины, тюбажи ¦

¦ ¦ изменений. Уробилин мочи слабо ¦ мясо не ¦ 1 раз в неделю, минеральные во-¦

¦ ¦ положительный. Холеграфия без осо-¦ протертые. ¦ ды в зависимости от секреторной¦

¦ ¦ бенностей. Наблюдение в течении 2 ¦ ¦ функции желудка в течении мес. ¦

¦ ¦ лет с осмотром 2 раза в год. Дуо- ¦ ¦ Санация хронич. очагов инфекции¦

¦ ¦ денальное зондирование 1 раз в год¦ ¦ Санкурлечение. Грязевые аппли- ¦

¦ ¦ Физкультура в подготовительной ¦ ¦ кации ч/з день на курс 10-12 ¦

¦ ¦ группе. Профилактические прививки ¦ ¦ процедур. ¦

¦ ¦ не противопоказаны. ¦ ¦ ¦

¦--------------+-----------------------------------+------------+--------------------------------¦

¦ Стадия ¦ Отсутствуют клинические проявления¦ Стол общий ¦ Лечение сопутствующих заболева-¦

¦ стойкой ¦ более 2 лет. Анализы крови без из-¦ ¦ ний, санация хронических очагов¦

¦ ремиссии ¦ менений. Уробилин отрицательный. ¦ ¦ инфекции. Санаторное лечение в ¦

¦ ¦ Данные холеграфии без особенностей¦ ¦ пионерском лагере санаторного ¦

¦ ¦ Срок наблюдения - 2 года. ¦ ¦ типа или в санаторном детском ¦

¦ ¦ Кратность наблюдения 2 раза в год.¦ ¦ саду. ¦

¦ ¦ Обследование по показаниям. ¦ ¦ ¦

¦ ¦ Физкультура в основной группе. ¦ ¦ ¦

¦ ¦ Проф. прививки не противопоказаны.¦ ¦ ¦

¦ ¦ Снятие с учета через 5 лет при от-¦ ¦ ¦

¦ ¦ сутствии обострений за этот период¦ ¦ ¦

L==============¦===================================¦============¦================================-

КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕЛЧЕГОННЫХ СРЕДСТВ

I. ХОЛЕРЕТИКИ II. ХОЛЕКИНЕТИКИ

(стимулирующие желчеобраз.) (стимулирующие желчеотделе-

ние)

А. Истинные холеретики: А. Холекинетики:

(увеличивающие секрецию (вызывающие повышение

желчи и стимулирующие тонуса желчного пузы-

образование желчных кислот): ря и снижение тонуса

1. Препараты, содержащие желч- желчных путей):

ные кислоты (дехолин, дегид- сульфат магния,сорбит

рохолевая кислота, аллохол, ксилит, барбарис, хо-

холензим, холецин, лиобил) лецистокинин.

2. Синтетические препараты: Б. Холеспазмолитики

никодин, оксафенамид, цик- (вызывающие расслаб-

валон. ление тонуса желчных

3. Препараты растительного про- путей):

исхождения (бессмертник, мята, группа М-холинолити-

кукурузные рыльца, пижма, ши- ков, эуфиллин, нитро-

повник, володушка, холагол, глицерин

олиметин)

4. Гидрохолеретики:

(усиливающие секрецию желчи за

счет водного компонента)

Препараты валерианы, салицилат

натрия, мин. воды.

Механизм действия истинных холеретиков.

- повышение секреции желчи, осуществляемое рефлекторно со

слизистой тонкой кишки и непосредственно за счет стимуляции

секреторной функции паренхимы печени;

- повышение осмотического градиента между желчью и кровью,

что обусловливает осмотическую фильтрацию в желчные капилля-

ры воды и электролитов;

- увеличение желчетока по желчным путям, предупреждающее

восхождение инфекции и приводящее к уменьшению воспалитель-

ного процесса;

- увеличение содержания в желчи холатов, снижающее воз-

можность выпадения холестерина в осадок с дальнейшим камне-

ообразованием.

Механизм действия гидрохолеретиков.

- увеличение количества желчи за счет водного компонента

- ограничение обратного всасывания воды и электролитов

желчи в желчном пузыре и желчевыводящих путях

- повышение коллоидной устойчивости желчи

Механизм действия холекинетиков.

- раздражая слизистую оболочку ДПК вызывает высвобожде-

ние холецистокининов, способствующего сокращению желчного

пузыря;

- расслабляют сфинктер Одди.

Краткая характеристика растительных холеретиков.

Повышают секрецию желчи, уменьшая ее вязкость (бессмерт-

ник, кукурузные рыльца)

Увеличивают содержание холатов (бессмертник, шиповник,

володушка, холагол).

Противомикробное действие (бессмертник, пижма, мята, бе-

реза).

Противовоспалительное действие (олиметин, холагол, ши-

повник).

Холеспазмолитики (бессмертник, кукурузные рыльца, мята,

олиметин, холагол).

Холекинетики (пижма,петрушка,барбарис).

ВЫБОР ПРЕПАРАТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАРУШЕНИЙ ЖЕЛЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ

СИСТЕМЫ.

г==================T=======================T=======================¬

¦Характер нарушений¦Рекомендуемые препараты¦ Механизм действия ¦

¦==================+=======================+=======================¦

¦ Гипотоническая ¦ Циквалон, пижма, пет- ¦ Холецистокинетики ¦

¦ дискинезия ¦ рушка, сорбит, ксилит,¦ ¦

¦ ¦ магнезия, берберин, ¦ ¦

¦ ¦ минеральные воды ¦ ¦

¦------------------+-----------------------+-----------------------¦

¦ Гипертоническая ¦ Оксафенамид, холензим,¦ Холеспазмолитики ¦

¦ дискинезия ¦ холецин, бессмертник, ¦ ¦

¦ ¦ кукурузные рыльца, мя-¦ ¦

¦ ¦ та, М-холинолитики, ¦ ¦

¦ ¦ эуфиллин, нитроглице- ¦ ¦

¦ ¦ рин, минеральные воды.¦ ¦

¦------------------+-----------------------+-----------------------¦

¦ Хронические вос- ¦ Аллохол, холензим, хо-¦ Холеретики в сочетании¦

¦ палительные забо-¦ лецин, циквалон, окса-¦ с противовоспалитель- ¦

¦ левания (холецис-¦ фенамид, пижма, мята, ¦ ным и противомикробным¦

¦ тохолангит, холе-¦ олиметин, холагол, ши-¦ эффектом ¦

¦ цистогепатит) ¦ повник ¦ ¦

¦ ¦ ¦ ¦

¦ Повышенная лито- ¦ Аллохол, холензим, ¦ Повышение коллоидной ¦

¦ генность желчи ¦ лиобил, никодин, воло-¦ устойчивости желчи, ¦

¦ ¦ душка, холагол, шипов-¦ увеличение содержания ¦

¦ ¦ ник, олиметин, сорбит,¦ холатов. Холекинетики ¦

¦ ¦ берберин ¦ ¦

L==================¦=======================¦=======================-

ВЫБОР ПРЕПАРАТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖКТ.

г==================T=======================T=======================¬

¦ Сопутствующие ¦Рекомендуемые препараты¦ Механизм действия ¦

¦ заболевания ¦ ¦ ¦

¦==================+=======================+=======================¦

¦ Хронический ¦ Лиобил, бессмертник ¦ Повышение внешнесекре-¦

¦ панкреатит ¦ ¦ торной функции панкре-¦

¦ ¦ ¦ ас ¦

¦------------------+-----------------------+-----------------------¦

¦ Хр. гипоацидный ¦ Холензим, петрушка, ¦ Стимулирующее влияние ¦

¦ гастрит ¦ бессмертник, мята, со-¦ на желудочную секрецию¦

¦ ¦ рбит, ксилит, олиметин¦ ¦

¦------------------+-----------------------+-----------------------¦

¦ Цирроз печени с ¦ Холагон, дехолин, ку- ¦ Увеличение диуреза, ¦

¦ асцитом ¦ курузные рыльца, бес- ¦ содержание витаминов ¦

¦ ¦ смертник, петрушка ¦ в растительных препа- ¦

¦ ¦ ¦ ратах ¦

¦------------------+-----------------------+-----------------------¦

¦ Хр. энтероколит ¦ Аллохол, холецин, ли- ¦ Послабляющее действие ¦

¦ ¦ обил, оксафенамид, ¦ ¦

¦ ¦ ксилит, сорбит, магне-¦ ¦

¦ ¦ зия ¦ ¦

¦ ¦ Мята, петрушка ¦ Уменьшение метеоризма ¦

¦ ¦ Аллохол ¦ __//__ брожения ¦

¦ ¦ Никодин, циквалон, ок-¦ Противомикробное дей- ¦

¦ ¦ сафенамид ¦ ствие ¦

L==================¦=======================¦=======================-

ВЫБОР ПРЕПАРАТА С УЧЕТОМ ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ.

г==================T=======================T=======================¬

¦ Заболевание ¦П/показанные препараты ¦ Причина п/показания ¦

¦==================+=======================+=======================¦

¦ Острые воспали- ¦ Холеретики ¦ Увеличение нагрузки ¦

¦ тельные и выра- ¦ ¦ на печеночные клетки ¦

¦ женные дистрофи- ¦ ¦ ¦

¦ ческие изменения ¦ ¦ ¦

¦ печени ¦ ¦ ¦

¦------------------+-----------------------+-----------------------¦

¦ Беременность ¦ Берберин, петрушка, ¦ Усиление сокращений ¦

¦ ¦ магнезия ¦ матки ¦

¦------------------+-----------------------+-----------------------¦

¦ О. панкреатит ¦ Лиобил, бессмертник ¦ Усиление функции желе-¦

¦ ¦ ¦ зы ¦

¦------------------+-----------------------+-----------------------¦

¦ Язвенная болезнь ¦ Олиметин, холензим, ¦ Повышение желудочной ¦

¦ ¦ мята ¦ секреции ¦

L==================¦=======================¦=======================-

МЕТОДИКА ПРИМЕНЕНИЯ ОСНОВНЫХ ЖЕЛЕЧЕГОННЫХ СРЕДСТВ.

г================T=========T==========T================T=============¬

¦ Препарат ¦Разовая ¦Кратность ¦ Условия приема ¦Длительность ¦

¦ ¦ доза ¦применения¦ ¦цикла в нед. ¦

¦================+=========+==========+================+=============¦

¦ ИСТИННЫЕ ХОЛЕРЕТИКИ, прерараты, содержащие желчные кислоты ¦

¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ Хологон ¦1-2 таб. ¦ 3 ¦ После еды ¦ 2-4 ¦

¦ Холецин ¦1-2 таб. ¦ 3 ¦ Перед едой ¦ 2-3 ¦

¦ Холензим,фестал¦1 таб. ¦ 3 ¦ После еды ¦ 3-4 ¦

¦ Аллохол ¦1-2 таб. ¦ 3-4 ¦ _|_|_ ¦ 2 мес. ¦

¦ Лиобил ¦1-3 таб. ¦ 3 ¦ В конце еды ¦ 3-4 ¦

¦ Дехолин 5-20% ¦5-10 мл ¦ 1 ¦ Внутривенно ¦ 1-3 введения¦

¦----------------+---------+----------+----------------+ ч/з 2-3 дня ¦

¦ СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ ¦ ¦

¦ Никодин ¦ 1-2 таб.¦ 3 ¦ До еды ¦ 2-3 ¦

¦ Оксафенамид ¦ 1-2 таб.¦ 3 ¦ Перед едой ¦ 1-2 ¦

¦ Циквалон ¦ 1 таб. ¦ 3-4 ¦ - " - ¦ 3-4 ¦

¦----------------+---------+----------+----------------+-------------¦

¦ ПРЕПАРАТЫ РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ ¦ ¦

¦ Отвар бессмерт-¦ 1/2 ст. ¦ 2-3 ¦ За 15 мин. до ¦ 3-4 ¦

¦ ника(6-12 г на ¦ ¦ ¦ еды ¦ ¦

¦ 200 мл) ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ Сухой экстр. ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ бессмертника ¦ 1 г ¦ 3 ¦ Перед едой ¦ 2-4 ¦

¦ Отвар кукуруз- ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ ных рылец (10 г¦ 1/4 ст.¦ 3 ¦ Перед едой ¦ 3-5 ¦

¦ на 200 мл) ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ Фламин ¦ 1 таб.¦ 3 ¦ - " - ¦ 1 мес. ¦

¦ Жидкий экстр. ¦30-40 кап¦ 2-3 ¦ За 15 мин. до ¦ ¦

¦ кукур.рыльцев ¦ ¦ ¦ еды ¦ 2-4 ¦

¦ Настой мяты ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ перечной (5г на¦1/2-1/3ст¦ 2-3 ¦ - " - ¦ 2-4 ¦

¦ 200 мл) ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ Холосас ¦1 ч.л. ¦ 2-3 ¦ Перед едой ¦ 2-4 ¦

¦ Холагол ¦5 кап. на¦ 3 ¦ За 30 мин. до ¦ ¦

¦ ¦сахар ¦ ¦ еды ¦ 2-4 ¦

¦ Олиметин ¦2 капс. ¦ 3-5 ¦ Перед едой,при ¦ ¦

¦ ¦ ¦ ¦ изжоге -после ¦ 2-4 ¦

¦ ¦ ¦ ¦ еды ¦ ¦

¦ Отвар петрушки ¦1/2 ст., ¦ 2-3 ¦ За 15 мин. до ¦ ¦

¦ (6-12 г на 200)¦тепл. ¦ ¦ еды ¦ 2-4 ¦

¦----------------+---------+----------+----------------+-------------¦

¦ ¦ ХОЛЕКИНЕТИКИ ¦ ¦ ¦

¦ Берберина суль-¦1-2 таб. ¦ 3 ¦ Перед едой ¦ 2-4 ¦

¦ фат ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ Спирт. настойка¦25-30 кап¦ 3 ¦ Перед едой ¦ 2-3 ¦

¦ листьев барба- ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ риса ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ Отвар пижмы ¦1 ст.л. ¦ 3 ¦ - " - ¦ 2-3 ¦

¦ 1:20 ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ 20% магнезия ¦- " - ¦ 1 ¦ Натощак ¦ 10 дней ¦

¦ Ксилит 10% ¦50-100мл ¦ 2-3 ¦ За 30 мин. до ¦ ¦

¦ ¦ ¦ ¦ еды ¦ 1-3 мес. ¦

¦ Сорбит 10% ¦ - " - ¦ 2-3 ¦ - " - или ч/з ¦ 1-3 мес. ¦

¦ ¦ ¦ ¦ час после еды ¦ ¦

L================¦=========¦==========¦================¦=============-

ЛЕКЦИЯ N 29

Тема: КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА И ЦИРРОЗА

ПЕЧЕНИ.

В настоящее время основным этиологическим фактором в раз-

витии хронических заболеваний печени признана персистенция

вирусов гепатита "В","С"и "ни А ни В". Имеются данные, что

возбудитель "ни А ни В" объединяет несколько разновидностей

вируса. Исследованиями последних лет выделен еще один возбу-

дитель - дельта-агент, который обычно обнаруживается в ассо-

циации с вирусом гепатита "В". Наряду с этим, определенное

значение принадлежит различным хроническим интоксикациям,

заболеваниям органов ЖКТ, нарушениями обмена веществ

наследственного генеза.

Хроническое течение и прогрессирование воспалительного

процесса в печени связывают, в основном, с воздействием ви-

руса на организм и развитие аутоагрессии.

В 2/3 случаев хронический гепатит и цирроз печени разви-

вается после стертых и безжелтушных форм вирусного гепатита.

Известно 3 специфических антигена вируса гепатита "В":

HBsAg - поверхностный, являющийся наружной оболочкой ви-

руса ;

HBcAg - ядерный, составляет внутреннюю часть вируса ;

HBeAg - также расположен во внутренней части вируса.

Обнаружение его коррелирует с тяжестью процесса в печени.

В качестве маркера вируса гепатита "В" в практической

деятельности используют определение HBsAg.

Диагностика заболеваний печени основывается на комплексе

клинических, лабораторных и инструментальных данных. В ряде

случаев заболевание внешне длительно не проявляется, несмот-

ря на тяжелый патологический процесс. Поэтому важно прово-

дить целенаправленное исследование. Следует обращать внима-

ние на перенесенный вирусный гепатит, а также контакт ребен-

ка с этим заболеванием. Необходимо учитывать заболевание пе-

чени у родственников, обнаружение HBsAg в первую очередь у

матери до и в период беременности ; наличие и время обнару-

жения у ребенка ухудшения самочувствия, появление геморра-

гий, носовых кровотечений, желтухи, увеличение печени, селе-

зенки. Необходимо обращать внимание на бытовые интоксикации,

несбалансированность питания ( преобладание жиров и недоста-

ток белка), переливание крови и кровезаменителей, паренте-

ральные инъекции, характер перенесения интеркуррентных забо-

леваний ( ОРВИ, желудочно-кишечные и др.).

СИНДРОМЫ , КЛИНИКА.

Проявление хронических диффузных и воспалительных забо-

леваний печени объединяются в следующие синдромы :

1. АСТЕНОВЕГЕТАТИВНЫЙ - быстрая утомляемость, слабость,

плохой сон.

2. БОЛЕВОЙ - преимущественно тупая боль в правом подре-

берье, усиливающаяся при физической нагрузке, нарушении ре-

жима питания.

3. ДИСПЕПСИЧЕСКИЙ - снижение аппетита, непереносимость

жирной пищи, тошнота, расстройства опорожнения кишечника.

4. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ - подкожные кровоизлияния, носовые

кровотечения (от незначительных до массивных спонтанных).

5. ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ - желтуха, кожный зуд, изменение цве-

та мочи и кала.

Из объективных симптомов наибольшее диагностическое зна-

чение имеют : гепатомегалия, спленомегалия, желтуха, телеан-

гиоэктазии, ладонная (пальмарная) эритема, расширение и уси-

ление подкожных вен в области грудной клетки и передней

брюшной стенки, асцит, тромбоцитопения, лейкопения, анемия,

лимфоцитоз, увеличение СОЭ и др.

При агрессивной форме гепатита и цирроза печени могут

наблюдаться лихорадка, сыпи, стрии, поражение почек и суста-

вов.

Оценку функционального состояния печени осуществляют с

помощью функциональных проб печени посиндромно.

В определении активности процессов в печени важная роль

принадлежит синдрому цитолиза и мезенхимально-воспалительно-

му синдрому (таб. N1).

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА характеризует повреждение клетки разли-

чной степени - от нарушения проницаемости до ее полного нек-

роза. Манифестным признаком этого синдрома является повыше-

ние концентрации в сыворотке крови ферментов : фруктозомоно-

фосфатальдолаза - ФМФА, АЛТ, АСТ, урокиназы, катодных фрак-

ций ЛДГ 4-5, также сывороточного железа, ферритина.

Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется

увеличением в крови уровня гамма-глобулинов, иммуноглобули-

нов, тимоловой пробы, увеличение СОЭ и др. Выделяют три сте-

пени активности процесса по уровню гамма-глобулина в сыво-

ротке крови. При гипопротеинемии - 9,0 - 10,0 г/л белка ма-

лая степень активности характеризуется содержанием гам-

ма-глобулина 17 - 20%, высокая - 28% и выше. У большинства

больных с аутоиммунным генезом заболевания (хронический аг-

рессивный гепатит, цирроз печени) определяется высокий титр

аутоантител : антимитохондриальных, антиядерных, антител к

мембране гепатоцитов и др.

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА проявляется увеличением в сыворотке

конъюгированной фракции билирубина, ЩФ, холестерина, гаммаг-

лютамилтранспептидазы, лейцинаминопептидазы, желчных кислот

и др.

СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ характеризу-

ется снижением в крови альбумина, протромбина, эфиров хо-

лестерина, проконвертина, церулоплазмина, В-липопротеидов,

гликопротеидов, глютатиона и других компонентов крови, син-

тез которых осуществляется в печени.

В иммунном статусе отмечается недостаточность Т и усиле-

ние В-систем иммунитета. Более выражены указанные изменения

при агрессивных вариантах болезни: ХАГ и цирроз печени, при

которых имеется значительное количественное уменьшение

Т-лимфоцитов и снижение их функциональной активности, угне-

тение активности Т-супрессоров, резкая гиперпродукция Ig.

Согласно международной номенклатуре и критериям диаг-

ностики заболеваний печени, разработанной Всемирной ассоциа-

цией по изучению болезней печени и принятой ВОЗ, ХРОНИЧЕСКИЙ

ГЕПАТИТ (ХГ) - это воспаление печени, протекающее без улуч-

шения по крайней мере 6 месяцев. С морфологических позиций

ХГ рассматривают как диффузный воспалительно-дистрофический

процесс в печени без нарушения ее дольковой структуры.

Для цирроза печени (ЦП) в отличие от ХГ характерно раз-

растание фиброзных септ с нодулярной узелковой перестройкой

ткани печени и формирование синдрома портальной гипертензии.

Выделяют следующие основные клинические формы хрони-

ческих диффузных заболеваний печени:

1. Хронический персистирующий гепатит (ХПГ).

2. Хронический активный гепатит (ХАГ).

3. Хронический холестатический гепатит (ХХГ).

4. Цирроз печени (ЦП), в том числе первично билиарный.

ХПГ имеет относительно благоприятное торпидное течение.

Нередко единственный синдром - увеличение печени. Наблюда-

ется минимальное биохимическое отклонение, иногда синдромы

цитолиза, мезенхимального воспаления, HBS-антигенемия. Мор-

фологически отмечается очаговая инфильтрация портальных

трактов лимфоидными элементами, различной степени дистрофия

гепатоцитов.

ХАГ - непрерывно прогрессирующее заболевание печени с

аутоиммунным механизмом, яркой биохимической манифестацией

печеночных проб, значительной гиперпротеинемией, гипергамма-

и гипериммуноглобулинемией. Часто может наблюдаться персис-

тенция HBsAg в сыворотке крови.

Наиболее агрессивные формы протекают без выявления HBsAg.

В сыворотке крови - HBsAg - серонегативная форма ХАГ или ЦП.

Выраженная инфильтрация портальных трактов лимфоидными эле-

ментами.

Исходом ХАГ является дальнейшая стадия болезни - цирроз

печени.

Различают два этапа в диагностике и терапии хронических

заболеваний печени :

1-й - поликлинический с проведением базисной терапии.

2-й - стационарный, дифференциально-диагностический с

оценкой степени активности, декомпенсации и стадии заболе-

вания, с проведением дезинтоксикационной, иммуносупрессив-

ной терапии.

На первом этапе используются следующие методы : изуче-

ние анамнеза с выявлением факторов риска /ВГ "В" и др./,

определяется продолжительность болезни, проводится клини-

ческое и лабораторное исследование с определением в крови

билирубина, АлАТ, АсАТ, ЩФ, тимоловой пробы, протеинограм-

мы, HBsAg. Исследуется периферическая кровь с обязательным

определением тромбоцитов; моча на желчные пигменты и уро-

билин.

На втором этапе, в условиях стационара или в специально

оснащенном поликлиническом отделении гастроцентра целесооб-

разно :