1. Антибактериальная терапия с учетом:

- переносимости,

- чувствительности микробной флоры,

- адекватной дозы,

- комбинации 2 - 3 антибиотиков, один в/м, один в/в.

При осложненных формах острой пневмонии необходимо пара-

ллельно с неотложной посиндромной терапией проводить анти-

биотикотерапию. При токсических осложнениях назначаются

средние возрастные дозы. При гнойных осложнениях применяют 2

- 3 антибиотика одновременно, из них один в/м, другой в/в, в

септических дозах.

- Гентамицин 3 - 6 мг/кг в сутки в/в;

- Цефалоспорин 100 мг/кг;

- Канамицин 2 - 3 раза;

- Карбенициллин 400 - 500 мг/кг в сутки за 2 - 3 раза;

- Пенициллин 500 тыс ЕД/кг в/м 4 раза;

- Оксациллин 400 мг/кг;

- Ампиокс 200 мг/кг.

Антистафилококковые антибиотики:

- Эритромицин-фосфат 20 мг/кг в сутки в/в,

- Линкомицин в/м 10 - 20 мг/кг в сутки 2 - 3 раза,

- Фузидин 60 - 80 мг/кг за 2 - 3 раза через рот.

Для повышение защитных свойств с заместительной целью

вводят:

1. Антистафилококковый гамма-глобулин6 плазму;

2. Иммуноглобулин.

СТИМУЛЯЦИЯ ЗАЩИТНЫХ СИЛ.

1. Адаптогены 1 кап/год жизни

2. Этимизол, глицерам.

3. Витамин А, Е.

Иммунокоррекция с учетом иммунологического статуса ре-

бенка.

Критерии - изменение крови:

1. Умеренный лейкоцитоз, нейтрофиллез, моноцитопения и

неадекватная картина крови тяжести пневмонии. Это показание

для переливания лейкоцитарной массы.

2. Свежая кровь, иммуноглобулин, свежая плазма применя-

ются для лечения пневмонии с ареактивной периферической

кровью.

Иммунокоррекция проводится с учетом иммунного статуса по

3 линиям:

1. Адаптивная.

2. Заместительная (при гнойной пневмонии).

3. Реабилитационная с поддерживающей иммунопрофилакти-

кой.

1.Препараты адаптации:

1) Интерферон в сочетании с витамином Е, что повышает

активность Т-супрессоров,

2) Этимизол,

3) Глицерам.

2. Заместительная терапия:

1) Т-активин,

2) Тималин,

3) Реуферон (клиническая апробация).

3. Реабилитационная терапия:

1) Лизоцим, пентоксил, метилурацил,

2) Нуклеинат натрия.

ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ТЕРАПИИ:

1. Токсическое действие антибиотиков.

2. Аллергические реакции на антибиотики.

3. Длительное и массивное применение декстранов (гемо-

дез, реополиглюкин) угнетает фагоцитарную активность, спо-

собствует развитию ДВС-синдрома.

4. Полипрогмазия.

ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ:

Этиология:

1. Золотистый стафилококк;

2. Реже белый стафилококк;

3. Палочка синезеленого гноя;

4. Сальмонелла;

5. Кишечные палочки;

6. Клебсиелла;

7. Протей;

8. Цитобактер;

9. Их комбинация.

Выделяют токсины:

- гемолизины,

- энтеротоксин,

- лейкоцидин,

- нейротоксин и другие.

Ферменты агрессии:

- стафилококоагулазу,

- фибринолизин,

- гиалуронидазу, которые облегчают распространение ста-

филококка в тканях организма.

Признаком высокой патогенности стафилококка является по-

ложительная реакция плазмокоагуляции.

В патогенезе стафилококковой инфекции играют роль:

1. Источник инфекции - госпитальные штаммы.

2. Пути распространения - гематогенно, контактно.

3. Болезнетворные свойства стафилококка (токсины и фер-

менты агрессии).

4. Возрастная иммунологическая ареактивность детей ран-

него возраста.

КЛИНИКА декструктивной пневмонии, токсико-септической

формы:

1. Возраст - 1, 2, 3-й год жизни.

2. Начало бурное.

3. Течение бурное.

4. Тяжесть состояния.

5. Токсикоз + ДН II - III степени, острая сердечно-сосу-

дистая недостаточность + надпочечниковая недостаточность.

6. Резкая одышка до 60 - 80 в минуту, стонущее дыхание.

7. Цианоз, акроцианоз, гемостаз.

8. Бледность + серый оттенок; холодный пот, пастозность.

9. Мучительный кашель.

10. Анорексия + рвота.

11. Падение веса.

12. Сердце - глухость тонов - токсическая кардиопатия,

либо миокардит.

13. Печень быстро увеличивается на 4 - 6 см ниже ребер-

ной дуги.

14. Живот вздут - метеоризм - гастроинтестинальный

синдром.

15. Симптомы "острого живота".

16. Преимущественное поражение одного легкого: сегмен-

тов, доли. Частое и быстрое вовлечение в процесс плевры.

17. Физикально: звук укорочен, вокруг эмфизема, дыхание

ослаблено, мелкие влажные хрипы.

18. Рентген - типичная картина сливного процесса с пора-

жением доли, сегмента - полисегментарная сливная.

19. Плеврит фиброзно-гнойный.

а) плащевидный (укорочение звука, ослабление дыхания,

шум трения плевры). Рентген: гомогенное затемнение, иногда

по всему легкому;

б) гнойный выпотной плеврит;

в) пиопневмоторакс (25 - 30% до 60 - 80% детей со стафи-

лококковой пневмонией).

20. Образование сухих полостей! (у 30 - 75% больных) в

разные сроки заболевания, чаще с одной стороны - справа.

Полости: с выпотом - одиночные, сухие - множественные.

Полости существуют от нескольких дней до нескольких ме-

сяцев.

21. Абсцедирование!

22. Картина крови: лейкоцитоз 20 - 30, 40 - 50 тысяч.

Нейтрофиллез 70 - 90%, сдвиг влево до юных, миелоцитов. СОЭ

от 40 до 60 - 80 мм в час.

Важно выделить ведущий синдром.

Запомните! Параллельно с борьбой с ДН и токсикозом, про-

водится посиндромная терапия токсикоза.

Список литературы по лекции:

1. "Неотложные состояния у детей" - под редакцией профес-

сора В.М. Сидельникова, Киев, "Здоровье", 1983;

стр. 23 - 29, 71 - 79, 113 - 121, 179 - 188.

2. "Острые токсикозы в раннем детском возрасте" - А.В. Па-

паян и Э.К. Цыбулькин, Москва, "Медицина", 1984;

стр. 5 - 54, стр. 55 табл.4, стр.64 табл.6, стр.11 - 118,

стр. 121 - 124 табл.21, стр. 129 - 139, стр. 143 - 162.

3. "Неотложная помощь в педиатрии" (Руководство для врачей

педиатров скорой помощи) - под ред. проф. Э.К. Цыбулькина,

Ленинград, "Медицина", 1987, стр.103 - 166.

4. "Коматозные состояния у детей" - В.А. Михельсон с

соавт., Москва, "Медицина", 1988.

5. "Неотложная терапия в педиатрии" (Учебно-методическое

пособие для врачей-интернов) - Л.Н. Кретинина с соавт.,

Тюмень, 1985.

ЛЕКЦИЯ Nо 21

Тема: РЕСПИРАТОРНЫЕ АЛЛЕРГОЗЫ И БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У

ДЕТЕЙ.

Респираторные аллергозы (РА) - это собирательное поня-

тие, которым объединена группа аллергических заболеваний

респираторной системы и включает:

- аллергический ринит и риносинусит;

- аллергический фарингит, тонзиллит;

- аллергический ларингит, трахеит, бронхит;

- аллергическая пневмония;

- бронхиальная астма.

Респираторные аллергозы имеют большой удельный вес в

структуре заболевания органов дыхания и аллергических забо-

леваний у детей.

Причиной развития респираторных аллергозов могут быть

любые аллергены, а часто их сочетания, т.е. поливалентная

аллергия.

Соответственно классификации А.Д. Адо и А.А. Польнера

различают экзоаллергены неинфекционного и инфекционного про-

исхождения. К неинфекционным относятся:

1. Бытовые (домашняя пыль, библиотечная пыль, перо по-

душки, дафнии - сухой корм для инфекционных рыб и др.);

2. Эпидермальные (волос человека, шерсть и перхоть жи-

вотных);

3. Пыльцевые (пыльца различных деревьев, луговых трав,

сорняков, злаков, цветов и т.д.);

4. Пищевые (животного и растительного происхождения;

5. Лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды и т.д.);

6. Простые химические вещества (бензин, бензол, хлора-

мин, урсол и др.);

Группу экзоаллергенов инфекционного происхождения

составляют бактерии, грибки, вирусы.

Дыхательная система является барьером между внутренней

средой организма и окружающим миром и, силу того, подвержена

многочисленным неблагоприятным воздействиям.

Немаловажное значение имеет тот факт, что большая группа

весьма распространенных экзоаллергенов обладает тропизмом к

респираторной системе.

Факторы риска по формированию аллергической патологии у

детей (НИИ педиатрии АМН СССР, 1984 г.):

1. Наследственное предрасположение:

- дети носители генов ассоциированных с HLA (синтез

IgE-антител);

- аллергические заболевания у родственников.

2. Внутриутробная сенсибилизация плода (пищевая, ле-

карственная).

3. Анте- интранатальная гипоксия плода (нарушение регу-

ляторной функции ЦНС и ГГНС).

4. Гетероспецифическая серологическая несовместимая бе-

ременность (различие групп крови матери и плода).

5. Длительный и массивный контакт с зкзогенными аллерге-

нами (факторы окружающей среды, загрязнение почвы, воды,

воздушного бассейна, бытовая химия, лекарственные воз-

действия, пищевые воздействия).

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

(И.И. Балобелкин, 1984 г.).

I. Взаимодействие клеток иммунной системы (макрофагов,

субпопуляций Т- и В-лимфоцитов), клеток крови (базофилов,

эозинофилов, тромбоцитов) и тучных клеток.

II. Активация синтеза IgE.

III. Изменение структурно-функциональных свойств клеточ-

ных мембран клеток-мишеней шокового органа под воздействием

комплекса антиген-антитело.

IV. Открытие кальциевых каналов и поступление кальция в

клетку.

V. Экскреция клетками-мишенями БАВ - медиаторов (гиста-

мина, серотонина, гепарина и др.).

Взаимное преобразование адренорецепторов и гистаминовых

рецепторов.

Высвобождение арахидоной кислоты, простогландинов, лей-

котриенов, простоциклина, тромбоксана (медиатор изменения

тонуса).

VI. Развитие патологических изменений в шоковом органе и

других системах организма:

- отек,

- гиперсекреция,

- спазм,

- повышение проницаемости сосудов.

В развитие респираторных аллергозов в последнее время

придают большое значение нарушению функции альфа- и бета-

адренорецепторов (альфа - определяют спазм гладкой мускула-

туры, бета - ее расширение), а также уровню продукции и ак-

тивности ферментов (ацетил-циклазы и др.), возможности гене-

тической недостаточности альфа- и бета-адренорецепторов и

уровня ацетил-циклазы, что является фактором риска и причи-

ной бронхоспазма. Дефицит функции альфа- и бета-адренорецеп-

торов часто является приобретенным, возникая при воздействии

вирусов на слизистую дыхательных путей (ОРВИ).

Из курса патофизиологии Вам известно, что различают 4

типа аллергических реакций:

I - анафилактический тип,

II - цитотоксический тип,

III - иммунокомплексный тип,

IV - реакция замедленного типа.

У 80% детей атопическая реакция - это реакция I типа

(при роли реагинов - IgE и генетической функциональной не-

достаточности клеточного иммунитета в виде снижения суп-

рессорной функции Т-лимфоцитов).

Иммунокомплексный тип - III тип - это образование преци-

питирующих антител. Они содержатся в IgG; могут быть в IgA и

IgM. Происходит образование иммунных комплексов, поглощение

комплемента, что сопровождается выделением БАВ отвечающих

за:

- хемотаксис нейтрофилов,

- вовлечение тромбоцитов,

- повышение проницаемости сосудов.

Реакция IV типа - это аллергия замедленного типа с обра-

зованием сенсибилизированных Т-лимфоцитов (эффекторов):

- с участием лимфокинов,

- с участием макрофагов и образованием медиаторов:

- фактор торможения миграции лимфоцитов, макрофагов;

- хемотаксиса;

- повышающих проницаемость сосудов и др.

ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ

Известны 3 стадии аллергической реакции:

I. Иммунологическая - это взаимодействие антител или

сенсибилизированных лимфоцитов с аллергенами.

II. Патохимическая - выделение БАВ - медиаторов аллерги-

ческого воспаления.

III. Патофизиологическая:

- отек,

- гиперсекреция,

- бронхоспазм,

- обструкция бронхов,

- дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность и

т.д.

Далее дается краткая клиническая характеристика аллерги-

ческого ринита, риносинусита, ларингита, трахеита, бронхита

(в соответствии с данными методических рекомендаций С.Ю. Ко-

ганова с соавторами, Москва, 1976 год; стр. 6 - 11).

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Определение: Это хроническое рецидивирующее заболевание

с поражением бронхов и бронхиол, в основе которого лежит из-

менение - нарушение реактивности чаще (у 80 - 85%) аллерги-

ческого генеза с иммунными, либо неиммунными нарушениями в

организме.

Частота и распространенность:

Встречаются у 0.1 - 8% детского населения. Составляет 27

- 60% всей бронхолегочной патологии детей. Особенно часто в

регионах с влажным климатом, с высоким загрязнением ат-

мосферного воздуха, в условиях высокой концентрации плесне-

вых грибков в окружающей среде (старые сырые деревянные дома

и т.п.). Редко возникает у жителей высокогорья и у детей

Крайнего Севера.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ЭТОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1. Случаи летальных исходов.

2. Гиподиагностика заболевания.

3. Недооценка генетической предрасположенности.

4. Роль психо-эмоциональных стрессов в генезе заболева-

ния и его приступов.

5. Развитие эндокринных нарушений при тяжелой форме бо-

лезни.

6. Рост распространителей аллергенов в окружающей среде

(загрязнение атмосферы, воды, почвы, продуктов питания).

7. Многокомпонентность - поливалентность современной

бронхиальной астмы.

8. Частота - 80 - 85% атопической формы (реагиновый тип

с гиперпродукцией IgE, с реакцией немедленного типа при на-

ледование гиперсинтеза IgE).

9. Гиподиагностика неиммунных форм бронхиальной астмы,

вследствие неспецифической гиперреактивности бронхов в ответ

на:

- физические перегрузки (дети-спортсмены),

- на перепады атмосферного давления,

- на загазованность воздушного бассейна,

- на запахи (табачный дым).

В основе приступа этого генеза лежит спазм бронхов.

10. Установлена роль внутриклеточных механизмов регуля-

ции функции бронхиального дерева, а именно - роль нарушений

в системе кальциевого насоса, в сочетании с вегетативными

сдвигами по схеме:

Кальций

Симпатическая Н.С. Парасимпатическая Н.С.

(адреналин) (ацетилхолин)

БРОНХОДИЛЯТАЦИЯ БРОНХОСПАЗМ (конструкция)

цАМФ цТМФ

11. Рост роли пищевой аллергии в провокации IgE-зависи-

мой аллергии и атопической астмы.

12. Рост роли риновирусной и другой вирусной инфекции в

провокации аллергии и приступов астмы.

13. Нарастание роли грибковой сенсибилизации, в провока-

ции и реализации аллергии и астмы (стены старых домов, до-

машние цветы с грибковыми налетами на их почве, сыры и

т.д.).

14. Расшифрована роль эндокринных сдвигов в развитии

приступов астмы.

15. Нарастание случаев аспириновой астмы с характерной

триадой:

- прием аспирина,

- полипоз слизистой носа,

- приступы удушья.

Это тяжелая форма (метаболическая) бронхиальной астмы.

16. Роль холодовой аллергии в генезе бронхиальной астмы

у детей.

На самоподготовку студентам отводятся материалы хорошо

изложенные в учебнике А.Ф. Тура с соавторами и касающиеся

клиники и классификации бронхиальной астмы.

Для преподавателей материалы монографии С.В. Рачинского

и В.К. Таточенко "Болезни органов дыхания у детей", М.,

1987, глава 20, стр. 381 - 401.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ.

1. Устранение аллергенов.

2. Коррекция нарушений в иммунном статусе:

- специфическая гипосенсибилизация причинными аллергена-

ми при респираторных аллергозах и поллинозах.

- иммуносорбция,

- иммуномодулирующие средства (пирогенал, продигиозан,

нуклеиновокислый натрий, тималин, левамизол).

3. Ингибирование медиаторов:

- блокирование кальциевых каналов (интал, задитен);

- активация синтеза цАМФ - симпатомиметиками (мезатон,

эфедрин, солутан, изадрин, новодрин; алупент, астмопент, бе-

ротек - аэрозоли);

- метилксантины (накопление цАМФ в клетках через ингиби-

рование фосфодиэстеразы: теофиллин, эуфиллин, компламин,

ксавен);

4. Воздействие на рецепторы клеточных структур:

- антагонисты Н1-рецепторов, т.е. антигистаминные препа-

раты (гистаглобулин, ксантины, гепарин, глюкокортикоиды);

- гистаминолитики (димедрол, дипразин, пипольфен, суп-

растин, тавегил);

- холинолитики (атропиноподобные) - метацил, амезил

(снимает бронхоспазм, гиперсекрецию).

5. Неспецифическая терапия:

- физиотерапия,

- массаж, ЛФК, плавание;

- стабилизация клеточных мембран (унитиол в/в, в/м, ин-

галяции; витамин Е в/м, ингаляции); коринфар при бронхи-

альной астме физического напряжения.

АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ:

I. Патогенетически показаны бронхолитики:

- симпатомиметики, ингаляции беротека не более 4 раз в

день;

- холинолитики;

- метилксантины (эуфиллин).

2. Витамины: С - 1 гр. в день, Е, А.

3. Этимизол, антигистаминные (фенкарол, тавегил).

4. Метилурацил.

5. Унитиол в/в, ингаляции.

7. Отхаркивающие - йодистый калий 3%.

8. Гепарин и курантил.

II. При отсутствии эффекта и при статусе - гормоны на 3

- 4 недели. Затем, этимизол + интал на 2 недели, либо зади-

тен месяцами - годами.

При снятии приступа:

III. Физиотерапия:

- ингаляции,

- электрофорез,

- ультразвук на рефлексогенные зоны! (паравертебрально),

- аэроионизация,

- электросон,

- ЛФК,

- массаж,

- бассейн.

IV. Иммунологическая терапия - осторожно (!) вводить

Т-активин.

V. ЛФК - массаж - бассейн, гимнастика по Бутейко - как

психотерапия!!

Профилактический курс лечения.

1. Санатории, курорты.

2. Витамин Е в/м, внутрь, ингаляции.

3. Этимизол - по 2 недели, 3 - 4 курса в год.

4. Физиотерапия, ЛФК, массаж, бассейн.

Диспансеризация - многолетняя с этапным лечением. Все

методы реабилитационной терапии годами. Воспитание ответст-

венности родителей и ребенка за выполнение профилактического

лечения.

Специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация.

ЛЕКЦИЯ N 22

Тема: ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ.

РАБОЧАЯ НОМЕНКЛАТУРА ПОЧЕЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ.

I. ВРОЖДЕННЫЕ И НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК.

1. С анатомическим дефектом строения почек:

- аномалии количества: одно или двухсторонняя амнезия

(аплазия) и наличие добавочной почки;

- аномалии позиции: различные виды дистонии и нефроп-

тоз;

- аномалии структуры: гипоплазия, дисплазия, поликис-

тоз почек.

2. С анатомическим дефектом строения мочеточников:

- аномалии калибра и формы;

- аномалии начала и конца мочеточников;

- аномалии числа.

3. С анатомическими аномалиями строения мочевого пузыря

или уретры.

4. Аномалии почечных сосудов.

5. С энзимотическим дефектом почечных канальцев:

- первичные тубулопатии, несахарный диабет, фосфат

диабет, наследственные аминоацидурии, почечный ту-

булярный ацидоз;

- глюкозо-аминоацидурический рахит (синдром Д'То-

ни-Дебре-Фанкони и др.);

- вторичные тубулопатии связанные с наследственной

патологией обмена веществ.

6. Наследственный нефрит:гематурический вариант, (синд-

ром Альпорта), нефротический вариант (врожденный неф-

ротический синдром), сложные нефритоподобные синдромы

(нефронофтиз Фанкони, болезнь Фабри и др.).

II. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК.

1. Диффузный гломерулонефрит: гематурическая, нефроти-

ческая, смешанная формы.

2. Пиелонефрит: первичный и вторичный.

3. Интерстициальный (абактериальный) нефрит.

4. Вторичные заболевания почек:

- почечный синдром при системных заболеваниях (при

васкулитах, коллагенозах, патологии системы крови),

- при острых инфекциях (скарлатинозный нефрит, почеч-

ный синдром при дифтерии, менингококцемии, при ост-

рых вирусных инфекциях),

- при хронических инфекциях.

5. Почечнокаменная болезнь.

6. Опухоли почек.

7. Острый некронефроз.

8. Сравнительно редкие синдромы: гемолитико-уремический,

гепаторенальный, легочно-почечный (синдром Гудпастче-

ра) и др.

ВРОЖДЕННЫЕ И НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ФОРМИРОВАНИЯ

ПОЧЕЧНОЙ ТКАНИ.

I. МИКРОКИСТОЗ НОВОРОЖДЕННЫХ (ФИНСКИЙ ТИП НЕФРОТИЧЕСКОГО

СИНДРОМА).

II. ПОЛИКИСТОЗ:

1. Тотальный:

- новорожденных;

- детей раннего и старшего возраста;

- подростков (с фиброзом печени);

- взрослых.

2. Медуллярный:

- медулярная кистозная болезнь (нефронофтиз);

- губчатая почка.

III. ДИСПЛАЗИЯ:

1. Мультикистозная почка:

- двухсторонний мультикистоз новорожденных (диспла-

зия с гипоплазией без уропатии);

- односторонний мультикистоз:

- мультикистоз в гипоплазированной почке,

- сегментарная кистозная дисплазия,

- мультиполярная киста.

2. Кистозная дисплазия при уропатиях:

- тотальная;

- кортикальная.

3. Бескистозная дисплазия:

- сегментарная,

- фокальная.

IV. ГИПОПЛАЗИЯ:

Простая;

Кортикальная;

Гипоплазия с дисплазией (при уропатиях);

Сегментарная, фокальная;

Олигонефрония (олигомеганефрония).

V. ДИСПЛАЗИЯ И ГИПОПЛАЗИЯ ПРИ НАСЛЕДСТВЕННЫХ СИНДРОМАХ С

МНОЖЕСТВЕННЫМИ ПОРОКАМИ ФОРМИРОВАНИЯ (ТУБЕРОЗНЫЙ СКЛЕРОЗ,

БОЛЕЗНЬ HEPGREL-LINOLOU, СИНДРОМЫ MECKEL, LELLIWEGER,

LEUNE, MICKLE, WEIIS, ТРИСОМИЯ Д и Е).

VI. ОЧАГОВЫЕ (СОЛИТАРНЫЕ, ЧАШЕЧНО-МЕДУЛЛЯРНЫЕ) КИСТЫ ПОЧЕК.

VII. АГЕНЕЗИЯ И АПЛАЗИЯ.

VIII. ИЗМЕНЕНИЕ ПОЧЕЧНОЙ ТКАНИ ПРИ НАСЛЕДСТВЕННЫХ ГЛОМЕРУЛО-

ПАТИЯХ И ТУБУЛОПАТИЯХ.

П И Е Л О Н Е Ф Р И Т У Д Е Т Е Й.

О п р е д е л е н и е: Пиелонефрит - это микробно-воспа-

лительное поражение паренхимы, интерстициальной ткани и ту-

булярного отдела почек.

Целесообразно выделение в детской практике диагноза "ин-

фекция мочевыводящих путей" и диагноза "пиелонерфит".В связи

со склонностью к генерализации воспалительного процесса по

слизистой мочевыводящей системы чрезвычайно сложно дифферен-

цировать с достаточной степенью убедительности "цистит",

"уретрит" и т.д.

Диагноз "инфекция мочевыводящей системы" может быть

поставлен только в случае острого ее развития, при

отсутствии лабораторных и рентгенологических признаков пора-

жения тубулоинтерстициальной ткани почек.

По заключению ВОЗ, пиелонефрит по распространенности за-

нимает второе место после острых респираторных заболеваний.

Среди детей с почечной патологией больные с пиелонефри-

том составляют более 60%. В раннем возрасте частота этих за-

болеваний у детей обоего пола примерно одинакова. С воз-

растом пиелонефрит встречается у девочек в 6 - 10 раз чаще,

чем у мальчиков, что обусловлено особенностями внешних моче-

вых путей девочек. Уретра у девочек короче и прямее, что

способствует восходящему распространению инфекции, рН и

осмотическая концентрация мочи у девочек и женщин являются

более подходящими для развития кишечной палочки, а концент-

рация эстрогенных гормонов предрасполагает к метаплазии и

слущиванию эпителия слизистых оболочек мочеточников и др.

Среди факторов, способствующих возникновению пиелонефри-

та у детей, выделяют следующие:

1) проникновение в мочевые пути вирулентного возбудителя

болезни;

2) снижение иммунологической реактивности макроорганиз-

ма;

3) наличие экстра- и интраренальных обструкций мочевых

путей, нарушающих пассаж мочи и вызывающих ее застой;

дисплозия почечной ткани и аномалии почек как резуль-

тат дизэмбриогенеза;

4) наследственные и приобретенные нарушения обмена ве-

ществ, ведущие к накоплению в организме таких продук-

тов метаболизма, как оксалаты, ураты, соли кальция и

других и повышению их выделения с мочой;

5) особенности мочевых путей у девочек и часто возникаю-

щие у них вульвовагиниты;

6) первичные и вторичные тубулопатии;

7) септические состояния перенесенные в период новорож-

денности;

8) медикаментозное поражение почек;

9) дисфункция желудочно-кишечного тракта, склонность к

запорам;

10) дефекты кататеризации мочевых путей и др. факторы.

Э Т И О Л О Г И Я.

Непосредственной причиной микробно-воспалительного про-

цесса при пиелонефрите и инфекции мочевых путей является

проникновение в мочевые пути вирусной и микробной флоры. В

последнее время кишечная палочка обнаруживалась в моче у 33%

больных, стафилококки - у 37% больных, вульгарный протей - у

15.5%, синегнойная палочка - у 14.5% больных, часто опреде-

ляется клебсиелла и микста-инфекция.

Таким образом, сейчас среди возбудителей пиелонефрита

кишечная палочка часто уступает 1-ое место стафилококку, а

на 3-е место выходит протей. К нефрогенным типам кишечной

палочки по соматическим антигенным свойствам относят О6-,

О7-, О25-, О75-типы.

Кишечная палочка и протей при неблагоприятных для них

условиях среды (изменение рН, под влиянием воздействия анти-

биотиков и химиопрепаратов и др.) теряют свою клеточную

стенку полностью или лишь на отдельных участках поверхности.

Таким образом, возникают бактериальные формы - протопласты и

сферопласты. При этом они сохраняют все свойства бактериаль-

ной клетки и становятся более устойчивыми к антибиотикам.

Эти возбудители играют большую роль в этиологии и патогенезе

латентных, хронических и рецидивирующих форм заболеваний.

В последнее время серьезно обсуждается вопрос об этиоло-

гической роли при пиелонефрите вирусной инфекции. Полагают,

что поражение почек могут вызывать вирусы - ЕСНО, Коксаки,

аденовирусы и др.

П А Т О Г Е Н Е З.

Проникновение инфекции в почку возможно гематогенным,

лимфогенными путями, а также восходящим путем по стенке и

просвету мочеточника, чему способствует пузырно-мочеточнико-

вый рефлюкс. Гематогенно инфекция может распространяться при

наличии воспалительных очагов в других органах (легких, зу-

бах, миндалинах, ушах, желчных путях и др.). Микроорганизмы

из кровяного русла легче проникают в интерстиций мозгового

слоя почек в области форникальных вен, стенки которых тонкие

и легко ранимые, и к ним непосредственно прилегают клетки

уроэпителия. Однако бактеремия сама по себе, видимо, редко

вызывает развитие пиелонефрита, т.к. в эксперименте введение

микроорганизмов в кровь вело к развитию пиелонефрита только

в том случае, если нарушен отток мочи. Нарушению уродинамики

ведущее к повышению внутрипочечного давления и развитие реф-

люксов, в настоящее время считается основным механизмом,

способствующим проникновению микроорганизмов в почку.

Первичный пиелонефрит после острой респираторной ви-

русной инфекции возникает у детей со сниженными показателями

фагоцитарной активности сыворотки крови и при снижении уров-

ня иммуноглобулинов. При этом уровень IgM и IgA в сыворотке

крови повышается и усиливается экскреция их с мочой. В на-

чальных стадиях пиелонефрита отмечено уменьшение процентного

и абсолютного числа содержания Т-лимфоцитов, что особенно

резко выражено при вторичном пиелонефрите.

В процессе развития пиелонефрита может формироваться им-

мунодефицитное состояние, способствующее хронизации болезни.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.При остром пиелонефрите в мозго-

вом слое почки преобладает очаговый инфильтративный процесс,

располагающийся преимущественно по ходу кровеносных сосудов.

Почки при этом часто увеличены в размерах. Если серозное

воспаление становится гнойным, в очагах инфильтрации образу-

ются мелкие гнойнички, которые при выздоровлении замещаются

фиброзной тканью.

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА в почках при хроническом пи-

елонефрите отличается пестротой. Наряду с очагами лейкоци-

тарной инфильтрации в межуточной ткани мозгового слоя почки,

обнаруживаются рубцово-склеротические изменения, атрофия ка-

нальцев, участки расширенных канальцев заполнены белковыми

массами. В первой стадии болезни клубочки бывают интактны, в

дальнейшем многие из них запустевают и гиалинизируются. Ок-

ружающие сосуды также сдавливаются рядом лежащими инфильтра-

тами, просветы многих из них суживаются и облитерируются.

Паренхима почки постепенно заменяется рубцовой соединитель-

ной тканью, что ведет к сморщиванию почки и развитию хрони-

ческой почечной недостаточности.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПИЕЛОНЕФРИТОВ У ДЕТЕЙ.

Минздравом рекомендована единая классификация ПН для

всех лечебно-профилактических детских учреждений страны:

"Классификация пиелонефрита у детей" (по М.Я. Студеникину,

В.И. Наумовой, Д.Д. Мурванидзе, 1982).

В той классификации прежде всего закреплено разделение

пиелонефрита на первичный и вторичный. Первичный может счи-

таться только при отсутствии обменных и обструктивных нефро-

патий, которые способствуют нарушению уродинамики, почечной

гемо- и лимфодинамики, изменениям в интерстиции почек, пред-

располагающим к развитию бактериально-воспалительного про-

цесса.

При вторичном пиелонефрите нарушения уродинамики могут

быть обусловлены пузырно-лоханочным рефлюксом, структурными

аномалиями мочевой системы или обменными нефропатиями (окса-

латурия и др.).

КЛАССИФИКАЦИЯ ПИЕЛОНЕФРИТА У ДЕТЕЙ

(1982 г., г.Москва).

г============T==============T==================T============¬

¦ФОРМЫ ПИЕЛО-¦ТЕЧЕНИЕ ПИЕЛО-¦АКТИВНОСТЬ ПОЧЕЧ- ¦ ФУНКЦИЯ ¦

¦НЕФРИТА ¦НЕФРИТА ¦НОГО ПРОЦЕССА ¦ ПОЧЕК ¦

¦============+==============+==================+============¦

¦I.ПЕРВИЧНЫЙ ¦1.ОСТРЫЙ ¦1.АКТИВНАЯ СТАДИЯ.¦1.СОХРАНЕНИЕ¦

¦(НЕОБСТРУК- ¦ПИЕЛОНЕФРИТ. ¦2.ПЕРИОД ОБРАТНО- ¦ФУНКЦИИ. ¦

¦ТИВНЫЙ ПИЕ- ¦ ¦НОГО РАЗВИТИЯ ¦2.НАРУШЕНИЕ ¦

¦ЛОНЕФРИТ). ¦ ¦СИМПТОМОВ. ¦ФУНКЦИИ ПО- ¦

¦ ¦ ¦3.ПОЛНАЯ КЛИНИКО- ¦ЧЕК: НФП ¦

¦ ¦ ¦ЛАБОРАТОРНАЯ ¦I-II-III ст.¦

¦ ¦ ¦РЕМИССИЯ. ¦ ¦

¦------------+--------------+------------------+------------¦

¦II.ВТОРИЧНЫЙ¦2.ХРОНИЧЕСКИЙ ¦1.АКТИВНАЯ СТАДИЯ ¦1.СОХРАНЕН- ¦

¦(ОБСТРУКТИВ-¦ПИЕЛОНЕФРИТ: ¦2.ЧАСТИЧНАЯ РЕ- ¦НАЯ ФУНКЦИЯ.¦

¦НЫЙ ПИЕЛО- ¦а)РЕЦИДИВИРУ- ¦МИССИЯ. ¦2.НАРУШЕНИЕ ¦

¦НЕФРИТ) ¦ЩИЙ; ¦3.ПОЛНАЯ КЛИНИКО- ¦ФУНКЦИИ ПО- ¦

¦ ¦б)ЛАТЕТНЫЙ ¦ЛАБОРАТОРНАЯ ¦ЧЕК. ¦

¦ ¦ ¦РЕМИССИЯ. ¦3.ХРОНИЧЕС- ¦

¦ ¦ ¦ ¦КАЯ ПОЧЕЧНАЯ¦

¦ ¦ ¦ ¦НЕДОСТАТОЧ- ¦

¦ ¦ ¦ ¦НОСТЬ. ¦

L============¦==============¦==================¦============-

Из клинических форм выделены:

1. Острый пиелонефрит с обратным развитием патологи-

ческого процесса в течение 6 месяцев;

2. Хронический - после 6 месяцев при наличии 2 - 3 реци-

дивов в течение этого времени.

По данным ряда исследователей, при остром пиелонефрите

можно добиться выздоровления 81.6 - 90% случаев, при хрони-

ческом - только в 35% случаев. Причем о выздоровлении в слу-

чае хронического пиелонефрита можно говорить, если не было

рецидивов болезни в течение 3 лет.

В классификации предусмотрено разделение хронического

пиелонефрита на: а)рецидивирующий, б)латентный. Легко осу-

ществима градация болезни по активности процесса: 1)активная

стадия; 2) частичная и 3)полная клинико-лабораторная ре-

миссия.

Определение функции почек по рекомендованной классифика-

ции также не вызывает больших затруднений. Единственно, что

важно знать, когда можно констатировать наличие хронической

почечной недостаточности. Но в основу этой части диагноза

положены общепринятые критерии: о хронической почечной не-

достаточности можно говорить в том случае, если в течение 3

- 6 месяцев содержание мочевины в сыворотке крови удержива-

ется выше 8.36 ммоль/л, креатинина - до уровня 0.18 ммоль/л,

а клубочковая фильтрация составляет менее 25% от нормы.

ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ.

Начало острого пиелонефрита может быть как острым, так и

малозаметным. Часто заболевание развивается как осложнение

другого инфекционного процесса: ОРВИ, пневмонии, кишечного

токсикоза, пиодермии, сепсиса и т.д. В таких случаях присое-

динение пиелонефрита может проявиться остро новым повышением

температуры до 38.5 - 39'C, ознобом, снижением аппетита,

тошнотой, рвотой, болями в животе и др. симптомами, связан-

ными с усилением общей интоксикации.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА острого пиелонефрита во многом за-

висит от возраста грудного ребенка. У детей раннего воз-

раста, и особенно грудного, симптомы общей интоксикации

обычно более выражены, чем местные проявления. У них наряду

с токсикозом быстро развивается дегидратация, бледность и

серый колорит кожи, понос, анорексия, могут появиться менин-

гиальные симптомы, иногда желтушность склер и кожи. Из мест-

ных симптомов при остром ПН возможны, болезненные моче-

испускания, боли внизу живота, что у детей раннего возраста

проявляется криком при уринации.

При ПН в процессе объективного обследования больного

часто бросается в глаза резко выраженная бледность, особенно

лица и ушных раковин. У детей дошкольного и школьного воз-

раста можно отметить положительный синдром Пастернацкого,

вынужденный сколиоз при одностороннем процессе, подтягивание

ноги. В первые дни болезни может быть олигоурия, моча мут-

ная, содержит большое количество осадка. При микроскопи-

ческом исследовании мочи обнаруживается выраженная лейкоци-

турия, бактериурия, умеренная цилиндрурия. В моче возможно

незначительное количество свежих эритроцитов. Макрогематурия

наблюдается в случаях, если к микробно-воспалительному про-

цессу в мозговом слое почки присоединяется папиллярный нек-

роз. Содержание белка в моче чаще не превышает десятых долей

грамма на литр.

При малозаметном начале болезни содержание лейкоцитов и

бактерий может быть близким к норме. Для правильной оценки

показателей рекомендуется всякий раз перед сбором мочи тща-

тельно обработать периуретральную область, стараясь собрать

среднюю часть струи выделяющейся мочи, исследовать мочу ме-

тодом Каковского-Аддиса, Амбурже или Нечипоренко.

Со стороны крови при выраженности бактериального и

воспалительного процесса в почках могут быть: лейкоцитоз,

нейтрофилез со сдвигом влево и увеличенная СОЭ.

Азотвыделительная функция почек при остром ПН мало изме-

няется. Иногда отмечаются нерезкие нарушения канальцевых

функций. В связи с локализацией воспаления в мозговом слое

почки и вовлечением в процесс интерстиция может снижаться

функция концентрирования мочи, т.к. нарушается образование

осмотического градиента.

Дифференцировать острый ПН чаще приходится с острым

циститом, вульвовагинитом, интерстициальным нефритом. При

остром цистите основными признаками являются учащенное, бо-

лезненное мочеиспускание, тенезмы, недержание мочи. В моче

обнаруживается большое количество лейкоцитов, может быть

микро-, а в конце мочеиспускания макрогематурия. Общее

состояние страдает мало. Вульвовагинит легко обнаружить при

осмотре наружных половых органов.

При адекватном лечение после острого периода быстро

наступает улучшение состояния, санируется моча, и ребенок

выздоравливает. Рецидивы острого ПН наблюдаются в 1/3 случа-

ев. Причинами рецидивов чаще могут быть: наличие инфекцион-

ного очага вне мочевого тракта, недостаточно энергичное и

длительное лечение, аномалии почек, конкременты и др. Однако

в 10 - 15% случаев полного исчезновения признаков ПН не

наступает и после 6 месяцев болезнь переходит в хроническую

форму.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ.

Хронический пиелонефрит у детей является следствием не-

излеченного острого ПН. В таких случаях заболевание с самого

начала протекает вяло и в первой фазе часто не диагностиру-

ется. Нередко причиной поздней диагностики бывает недооценка

врачами изменений в моче в виде перемежающейся и даже стой-

кой лейкоцитурии.

Развитию хронического ПН из острого способствуют:

1) недостаточная по интенсивности и продолжительности

противобактериальная терапия;

2) образование L-формы (эль-формы) бактерий и протоп-

ластов, которые при снижении иммунологической ре-

зистентности приводят к рецидивам болезни;

3) не санированные полностью очаги гнойной инфекции в

других органах;

4) наличие в почках и нижележащих мочевых путях при-

чин,нарушающих отток мочи (перегибы и сужения моче-

точников, камни почек и мочеточников).

Клинические проявления болезни зависят от распространен-

ности и активности воспалительного процесса в почках. Чаще

хронический ПН у детей протекает латентно. При этом, как

правило, дети ни на что не жалуются. О наличие воспалитель-

ного процесса в почках свидетельствуют лишь изменения в мо-

че. В таких случаях заболевание обнаруживается случайно. Од-

нако при латентно текущей форме ПН углубленное обследование

часто позволяет обнаружить признаки хронической интоксика-

ции. Более выражены эти признаки у детей с рецидивирующей

формой болезни. Дети жалуются на общее недомогание, быструю

утомляемость, снижение аппетита, периодические боли в живо-

те или поясничной области, энурез. В период обострения повы-

шается температура тела до 38 - 38.5'C или она носит субфеб-

рильный характер, появляются частые болезненные мочеиспуска-

ния.

В диагностике хронического ПН важная роль принадлежит

лабораторным и инструментальным методам исследования. При

исследовании мочи характерными признаками являются бактериу-

рия (более 100 000 микробных тел в 1 мл мочи), лейкоцитурия.

Однако лейкоцитурия и цилиндрурия почти у половины больных

не определяются общим анализом мочи. Наиболее показательными

являются результаты исследования мочи методами Каковско-

го-Аддиса, Амбурже или Нечипоренко. Если и эти методы дают

сомнительные результаты, то производятся провокационные про-

бы: преднизолоновый, пирогеналовый и др. тесты. При хрони-

ческом ПН в ответ на введение преднизалона количество лейко-

цитов в выделяемой моче возрастает в 3 и более раз. Одновре-

менно увеличивается выделение активных лейкоцитов и клеток

Штернгеймера-Мальбина. Активные лейкоциты - это "живые"

нейтрофилы, проникающие в мочу из очагов воспаления. При по-

нижении осмотического давления мочи они впитывают воду и

размеры их увеличиваются в 1.5 - 2 раза, в протоплазме отме-

чается подвижность гранул. У больных с ПН определяется до 70

- 80% активных лейкоцитов, тогда как при других заболеваниях

почек не более 10%. (Показатели у здоровых детей - см табли-

цу N1.)

Диагностике вторичного обструктивного ПН способствует

использование рентгенологических методов исследования -

экскреторной урографии, микционной цистографии и др.

При хроническом ПН, среди ранних рентгенологических

признаков чаще отмечаются спазм чашечно-лоханочной системы и

инфильтрация почечной ткани; в более поздние сроки на рент-

генограмме заметны деформация чашечно-лоханочной системы,

склеротические изменения.

Таблица N 1

П О К А З А Т Е Л И У З Д О Р О В Ы Х Д Е Т Е Й.

г=========================T=========T===========T==========¬

¦МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯ МОЧИ ¦ БЕЛОК ¦ЛЕЙКОЦИТЫ ¦ЭРИТРОЦИТЫ¦

¦=========================+=========+===========+==========¦

¦1.ОБЩИЙ ИЛИ ¦ ¦ ¦ ¦

¦ОРИЕНТИРОВОЧ- ¦ 0.033% ¦1-6 в п/зр ¦1-2 в п/зр¦

¦НЫЙ АНАЛИЗ МОЧИ ¦ ¦ ¦ ¦

¦-------------------------+---------+-----------+----------¦

¦2.ПРОБА КАКОВСКОГО-АДДИ- ¦до 100 мг¦ 2 млн. ¦ 1 млн. ¦

¦СА (В СУТОЧНОМ КОЛИЧЕСТВЕ¦ ¦ ¦ ¦

¦МОЧИ) ¦ ¦ ¦ ¦

¦-------------------------+---------+-----------+----------¦

¦3.ПРОбА АМБУРЖЕ (В ОБЪЕ- ¦ - ¦ 1000 ¦ 1000 ¦

¦МЕ МОЧИ ЗА 1 МИНУТУ) ¦ ¦ ¦ ¦

¦-------------------------+---------+-----------+----------¦

¦4.ПРОБА НЕЧИПОРЕНКО (В ¦ - ¦ 2000 ¦ 1000 ¦

¦1 МЛ МОЧИ) ¦ ¦ ¦ ¦

L=========================¦=========¦===========¦==========-

У 35% детей, больных ПН, обнаруживается пузырно-мочеточ-

никовый рефлюкс. Возникновение его обусловлено или незре-

лостью анатомических структур в области устья мочеточника,

или инфравезикальной обструкцией и нейрогенным мочевым пузы-

рем. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс ведет к нарушению уроди-

намики, способствуя проникновению инфекции в почку.

Об усиления инфекции в почках, кроме ухудшения само-

чувствия больного, повышения температуры тела, появления бо-

левого синдрома, могут свидетельствовать изменения со сторо-

ны крови: лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной

формулы влево, увеличенная СОЭ. Одновременно отмечается уве-

личения иммунокомпетентных В-клеток, титра бактериальных ан-

тител и иммуноглобулинов классов G и А.

Функциональное исследование почек при хроническом пиело-

нефрите свидетельствует о длительном сохранении азотвыдели-

тельной функции. Большинство клиницистов отмечает, что ХПН

при хроническом ПН развивается в более поздние сроки, уже в

зрелом возрасте. У детей, как правило, наблюдается нарушение

функции концентрирования мочи - симптом, свидетельствующий о

поражении межуточной ткани почки. Установлено, что способ-

ность почки к разведению длительно сохраняется в полной ме-

ре. Нарушается функция почки по поддержанию кислотно-щелоч-

ного состояния за счет снижения способности образования ам-

миака и пониженного выделения водородных ионов канальцевыми

клетками.

Д и а г н о с т и к е одностороннего пиелонефрита помо-

гает УЗИ и особенно радиоизотопное исследование почек.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Для синдрома бактериального воспаления мозгового слоя

почки и верхних мочевых путей характерно: лейкоцитурия, со-

держание белка в моче в пределах до 1 г/л, цилиндрурия,

присутствие лоханочного эпителия, активных лейкоцитов и кле-

ток Штернгеймера-Мальбина (более 20%), бактерий (более 100

тыс. микробных тел в 1 мл), боли в поясничной области, поло-

жительный симптом Пастернацкого с одной или обеих сторон,

обнаружение с помощью экскреторной ренографии структурных

дефектов мочевой системы. Часто наличие 2 - 3-х четко выра-

женных симптомов бывает достаточным для установления диагно-

за. В таком случае дальнейшие исследования призваны повысить

его достоверность и исключить другие заболевания с подобной

симптоматикой.

Хронический пиелонефрит у детей чаще приходится диффе-

ренцировать с инфекцией нижних мочевых путей, туберкулезом

почки, интерстициальным нефритом, гломерулонефритом, почеч-

но-каменной болезнью.

ЛЕЧЕНИЕ ПИЕЛОНЕФРИТА строят в зависимости от активности

процесса, формы пиелонефрита, характера микробной флоры и

массивности бактериурии, переносимости больным тех или иных

лекарственных веществ. Лечение должно быть этапным, адекват-

ным характеру патологического процесса и достаточно длитель-

ным.

Детей с острым пиелонефритом и обострением хронического

пиелонефрита, а также нуждающихся в уточнение диагноза необ-

ходимо начинать лечить в стационаре. Наряду с углубленным

обследованием в стационаре проводят дезинтоксикационную те-

рапию и антибактериальную. Дезитоксикационная терапия осо-

бенно необходима ПН у детей раннего возраста, поскольку за-

болевание нередко протекает с выраженной интоксикацией,

диспепсическими явлениями, ведущими к эксикозу, и с лихорад-

кой, т.е. по типу сепсиса.

Для улучшения клубочковой фильтрации и пассажа мочи, а

также для борьбы с интоксикацией больного необходимо обеспе-

чить достаточным количеством жидкости. Детей раннего воз-

раста нужно часто поить, а при выраженном токсикозе и экси-

козе им вводят внутривенно капельно 5% р-р глюкозы, р-р Рин-

гера, гемодез. Детям более старшего возраста дополнительно к

пище дают фруктовые, овощные и ягодные соки. Особенно хорошо

давать клюквенный морс, содержащий бензойнокислый натрий,

который превращается в организме в гиппуровую кислоту, ока-

зывающую в слабокислой среде мочи бактериостатическое

действие. Количество вводимой жидкости при отсутствии склон-

ности к ее задержке - отеков должно быть не менее 1000 -