- •7. При работе студентов в клинике помнить следующие пра-
- •II семестры, входят в состав рейтинга каждого студента в
- •XIX и начало XX века уже характеризуются высоким уровнем
- •III. Внутриклеточное пищеварение происходит внутри кле-
- •Часть I: Естественное вскармливание детей 1 года жизни.
- •I. Значение основных пищевых веществ в питании ребенка
- •II. Потребность детей первого года жизни
- •10 Г и увеличивая за 10 - 15 дней до нужного количества;
- •Часть II: Cмешанное и искуственное вскармливание.
- •1.5 Лет для стимуляции жевания.
- •20% Раствора, как самостоятельное жидкое блюдо!!!, а позднее
- •5.¦Экскреция клет-¦ ¦Взаимное пре-¦ ¦Высвобождение ара-¦
- •II. Лимфатико-гипопластический диатез.
- •III. Нервно-артритический диатез
- •IV принцип - лечение дизбактериоза.
- •20% ,Больных.
- •000 Ед), до 300 000 ед в сутки детям дошкольного возраста (3
- •600 000 Ед детям школьного возраста за 1/2-1 час до еды;
- •2 Недель.
- •3,5 На 1 году и 4,5 у детей старше года. Увеличивается пе-
- •1. Антибактериальная терапия с учетом:
- •1500 Мл в сутки.
- •14 Дней каждого месяца с назначением в промежутках фитотера-
- •2 Месяца, биохимических показателей 1 раз в 2 месяца, проба
- •2. При всех дискинезиях возможно нарушение концентрационной функ-
- •I. Расширить диапазон биохимических исследований для
- •1 Курса применения эссециале в капсулах для достижения ста-
- •50Г/кг в сутки/. Благоприятное влияние оказывает включение
- •50000-100000 Ед в сутки. Применяют симптоматические
000 Ед), до 300 000 ед в сутки детям дошкольного возраста (3
раза по 100 000 ЕД) и 450 000 ЕД детям школьного возраста (3
раза по 150 000 ЕД) в течении 5-7 дней. В последующем реко-
мендуется внутримышечное одно- или двухкратное введение би-
циллина-3 или бициллина-1 в дозе 600 000 ЕД (детям и
взрослым) 1 раз в 5-7 дней.
Имеющиеся наблюдения о резистентности стрептококка к
тетрациклину и сульфаниламидам делают применение их неце-
лесообразным. При невозможности внутримышечного введения пе-
нициллина для лечения острых стрептококковых заболеваний ан-
тибиотики можно назначать внутрь в течение 10 дней (фенокси-
метилпенициллин в дозе 1 000 000 - 1 500 000 ЕД в сутки
взрослым, 300 000 - 400 000 ЕД детям дошкольного и 500 000 -
600 000 Ед детям школьного возраста за 1/2-1 час до еды;
эритромицин для взрослых в дозе 1 000 000 - 1 500 000 ЕД в
сутки, детям дошкольного возраста - 400 000 ЕД в сутки,
школьникам - 600 000-800 000 ЕД в сутки во время еды). При
этом необходимо следить за регулярностью приема лекарств.
После острой стрептококковой инфекции больной должен
быть тщательно обследован и может быть выписан в школу или
на работу только при отсутствии признаков патологии и полу-
чения нормального общего анализа крови.
Тщательному лечению подлежат также и больные с очагами
хронической стрептококковой инфекции (тонзиллиты, синуситы,
фарингиты, кариозные зубы и др.). Метод их лечения определя-
ется лечащим врачом совместно с отоларингологом и стоматоло-
гом.
Первичную профилактику ревматизма следует проводить как
детям, так и взрослым, угрожаемым по ревматизму. Поскольку
контингент этой группы (особенно дети) относительно высок,
профилактику следует проводить в первую очередь лицам, имею-
щим один или несколько очагов хронической стрептококковой
инфекции с частыми их обострениями, и больным, предъявляющим
много жалоб, прежде всего на субфебрильную температуру, арт-
ральгии, повышенную утомляемость, раздражительность и т. д.,
и имеющим функциональные изменения со стороны сердца.
Лица, так называемой "угрожаемой по ревматизму", группы
наряду с активной санацией очагов инфекции подлежат сезонной
бициллино-медикаментозной профилактике в течение 2-3 лет
(метод проведения профилактики см. ниже).
Б. ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА РЕВМАТИЗМА 4.
Вторичная профилактика проводится больным, уже пере-
несшим ревматизм, с целью предупреждения возможных рециди-
вов. Профилактика осуществляется врачами амбулаторно-полик-
линических учреждений, обслуживающих взрослое и детское
население. Непосредственно профилактику проводят врачи-рев-
матологи (педиатры и терапевты) или участковые врачи под ру-
ководством ревматологов кардио-ревматологических и ревмато-
логических кабинетов, а при отсутствии таковых - под руко-
водством заведующих терапевтическими и педиатрическими отде-
лениями поликлиник. Контроль за качеством проводимой профи-
лактики возлагается на заместителя главного врача поликлини-
ки (больницы, медсанчасти) по лечебной части.
Метод бициллино-медикаментозной профилактики ревматизма
заключается во введении препаратов пенициллина пролонгиро-
ванного действия (бициллина) в сочетании с применением
внутрь аспирина, чем достигается воздействие на два основных
звена патогенеза ревматизма: стрептококковую инфекцию и из-
мененную реактивность организма.
Бициллино-медикаментозной профилактике подлежат все
больные ревматизмом независимо от возраста и наличия или
отсутствия порока сердца, перенесшие достоверный активный
ревматический процесс в течение последних 5 лет (больным с
давностью перенесенного активного ревматизма более 5 лет
профилактическое лечение назначается по индивидуальным пока-
заниям).
Детям и взрослым, перенесшим первичный ревмокардит без
признаков формирования порока сердца или хорею без ясных
сердечных изменений с острым и подострым течением, с тща-
тельно санированными очагами хронической инфекции или при их
отсутствии должна проводиться в течение первых 3 лет кругло-
годичная и в последующие 2 года сезонная бициллино-медика-
ментозная профилактика.
Детям и взрослым, перенесшим первичный ревмокардит с
признаками формирующегося порока сердца, с затяжно-вялым и
непрерывно-рецидивирующим течением, всем больным с возврат-
ным ревмокардитом с пороком или без порока сердца, а также с
очагами хронической инфекции должна проводиться в течение 5
лет непрерывная круглогодичная бициллино- аспириновая профи-
лактика.
П р и м е ч а н и е. 4 0 Вопрос о продолжении профилактики
свыше 5 лет решается индивидуально в зависимости от состоя-
ния больного.
Больным (детям и взрослым), перенесшим митральную ко-
миссуротомию, должна проводиться длительная непрерывная би-
циллино-медикаментозная профилактика (срок определяется ха-
рактером течения ревматического процесса).
МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ БИЦИЛЛИНО-МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ
ПРОФИЛАКТИКИ.
а) Круглогодичная бициллино-медикаментозная профилакти-
ка. Круглогодичная профилактика осуществляется с помощью
бициллина-5 или бициллина-1. (Бициллин-3 для круглогодичной
профилактики не применяется). Бициллин-5 вводится внутримы-
шечно детям дошкольного возраста в дозе 750 --- ЕД 1 раз в
2-3 недели; детям школьного возраста и взрослым в дозе -
1 500 000 ЕД 1 раз в 4 недели. Бициллин-1 вводится внутри-
мышечно детям школьного возраста и взрослым в дозе 1 200
000 ЕД 1 раз в 3 недели; детям дошкольного возраста вво-
дится половинная доза (600 000 ЕД 1 раз в 2 недели).
Бициллин разводится в 5 ,0 мл изотонического раствора
новокаина или дистиллированной воды и вводится глубоко внут-
римышечно в верхненаружный квадрант ягодицы.
Кроме регулярных инъекций бициллина, 2 раза в год
(весной и осенью) В течение 1,5 месяцев назначается аспирин
взрослым по 2 г в сутки, детям из расчета 0,15 г/год жизни,
но не более 1,5 г в сутки. Суточная доза делится на 2-3 при-
ема. При непереносимости аспирин может быть заменен пирами-
доном или анальгином по 1,5 г в сутки взрослым и детям из
расчета 0,1 г на год жизни ребенка, но не более 1,0 г в сут-
ки при обязательном ежемесячном контроле за состоянием кро-
ви.
Бициллино-медикаментозную профилактику необходимо соче-
тать с назначением витаминов, в особенности вит. С, который
целесообразно применять весной и осенью вместе с аспирином.
б) Сезонная бициллино-медикаментозная профилактика. Се-
зонная профилактика проводится в холодное весенне-осен-
нее время года в зависимости от географического положения
(для средней полосы - март-апрель и октябрь-ноябрь) с по-
мощью бициллина-5 или бициллина-1.
Бициллин-5 вводится в/м детям дошкольного возраста в до-
зе 750 000 ЕД 1 раз в 2-3 недели (4 инъекции на курс);
школьникам и взрослым в дозе 1 500 000 ЕД 1 раз в 4 недели
(2 инъекции на курс). Бициллин-1 вводится детям школьного
возраста и взрослым в дозе 1 200 000 ЕД 1 раз в 3 недели (3
инъекции на курс), детям дошкольного возраста в дозе 600 000
ЕД 1 раз в 2 недели (4 инъекции на курс).
Одновременно с инъекциями бициллина в течение 1,5 меся-
цев назначают антиревматические препараты в указанных выше
дозах и поливитамины.
ТЕКУЩАЯ ПРОФИЛАКТИКА РЕВМАТИЗМА.
В период возникновения ангин, обострений хронического
тонзиллита, фарингита, синусита, повторных острых респира-
торных заболеваний всем больным ревматизмом и угрожаемым по
заболеванию ревматизмом, несмотря на получаемую бицилли-
но-профилактику, назначается десятидневное лечение антибио-
тиками в сочетании с антиревматическими средствами - так на-
зываемая текущая профилактика ревматизма по методике,
описанной в разделе "первичная профилактика". При оператив-
ных вмешательствах у больных ревматизмом (например, тонзил-
лэктомия, экстракция зуба, аппендэктомия , аборт, комиссуро-
томия и т.д.) до и после операции необходимо проводить лече-
ние препаратами пенициллина в сочетании с антиревматическими
средствами.
Так, при тонзиллэктомии за 1-2 дня до и в течение 7-10
дней после операции назначаются 3 раза в день в/м инъекции
пенициллина в дозе 300 000 ЕД в сутки детям дошкольного воз-
раста (по 100 000 ЕД 3 раза), 600 000 ЕД детям школьного
возраста (по 200 000 ЕД 3 раза) и по 1 500 000 ЕД в сутки
взрослым (по 500 000 ЕД 3 раза) в сочетании с анальгином или
пирамидоном в дозах соответственно возрасту.
При экстракции зуба накануне и в течении 3 дней после
назначаются инъекции пенициллина в сочетании с антиревмати-
ческими средствами в указанных выше дозах.
0Тема: НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ КАРДИТЫ У ДЕТЕЙ 4.
ЭТИОЛОГИЯ: вирусно-вирусная или вирусно-бактериальная
ассоциация.
4I 0. Вирусная:
1. Вирусы Коксакки А и В, их кардиотропизм, вирус гер-
песа, цитомегалов, ЕСНО, гриппа.
2. Вирусы краснухи, кори, паротита, ветряной оспы и др.
4II 0. Бактериальная:
1. У грудных детей - при сепсисе на фоне остеомиелита -
стрептококк штамм А, стафилококк;
2. Сальмонелла, клебсиелла.
4III 0. Аллергия:
1. Лекарственная
2. Поставакцинальная, сывороточная и др.
3. При коллагенозах
4. Токсическая при дифтерии
Идиопатическая: Абрамова-Фидлера (интерстициальный с
некрозом).
ФАКТОРЫ РИСКА:
Связь с ОРЗ,
- гриппом
- ангиной
- скарлатиной
- корью
- коклюшем
- свинкой
- ветрянкой
- аллергией (экзема, крапивница, отек Квинке).
ПАТАНАТОМИЯ:
1. В процесс включаются все 3 оболочки,
2. Проводящая система сердца,
3. Коронарные сосуды,
4. Реже клапаны.
Еще Вирхов с соавторами доказал при вирусном миокардите
поражения:
1. Эндокарда в виде:
- воспалительной инфильтрации,
- фиброза створок,
- утолщения створок, хордальных нитей,
- спайки на комиссурах.
2. Длительное пребывание вирусов в клапанах обусловлива-
ет острое или хроническое поражение клапанов.
3. Склероз папиллярных мышц, хорд.
4. Деформация створок гемодинамическая или склероти-
ческая.
5. Поражение проводящей системы миокарда с нарушением
ритма
6. Миокардит, эндокардит (30%), перикардит (15%), пан-
кардит - редко.
7. Васкулит вплоть до полной окклюзии и аневризмы левого
желудочка.
8. Ишемия миокарда вплоть до инфаркта миокарда.
9. Миокардидистрофия.
По течению выделяют:
Острый миокардит - это альтеративно-экссудативные изме-
нения. Хронический - это пролиферация, склероз, гипертрофия,
роль персистирующих вирусов Коксакки-В.
ПАТОГЕНЕЗ: 80% - ранний возраст.
1. Роль суперинфекции, особенно ОРЗ и других вирусных
заболеваний.
2. Короткий промежуток между инфекцией и развитием мио-
кардита (2-5 дней, 1 неделя).
3. Гиперпродукция БАВ.
4. Патогенетически - это иммунопатология! Установлено:
повышение Ig М (нормализация через 3-4 недели). Роль
аутоаллергии - аутоиммунные нарушения! Ig М нормали-
зуется через 8-12 месяцев. Понижено образование
Т-супрессоров, активация Т-хелперов, гиперстимуляция
В-лимфоцитов - в итоге - хроническое течение кардита!
5. Аллергический фон!!
- диатезы,
- крапивница,
- отек Квинке,
- респираторный аллергоз.
6. Высокий инфекционный индекс.
7. Очаги хронической инфекции:
- тонзиллит,
- аденоидит,
- гайморит,
- кариес.
СИМПТОМАТИКА МИОКАРДИТА.
1. Начало острое.
2. Температура, кардиалгия.
3. Одышка.
4. Бледность.
5. Цианоз.
6. Расширение границ сердца.
7. Глухость тонов.
8. Систолический шум!!
9. Тахикардия!
10. Нарушение ритма сердца:
- стойкая параксизмальная тахикардия,
- экстрасистолия,
- брадикардия,
- блокада правой ножки пучка Гисса,
- полная атрио-вентрикулярная блокада,
- поперечная блокада,
- миграция источника ритма.
11. Острая сердечная недостаточность, либо левожелудоч-
ковая - отек легких, либо правожелудочковая - гепа-
томегалия, отеки, пульсация шейных сосудов.
12. Изменения ЭКГ:
- синусовая тахикардия,
- нарушения ритма,
- изменения ST, T,
- перегрузка сердца.
13. Рентгенологически: кардиомегалия - расширение влево,
вялая пульсация.
14. Кровь: лейкопения (вирусные),
лейкоцитоз (бактериальные),
сдвиг влево,
ускорение СОЭ,
эозинофилия!
лимфоцитоз!
15. Биохимические сдвиги минимальные: повышение аль-
фа2-глобулинов!
16. Течение - острое с выздоровлением через 2-3 месяца,
подострое - 2-3 года,
хроническое - 2-10 лет: - склероз,
- гипертрофия,
- легочная 4 0гипер-
тензия,
- гепатомегалия,
- асцит,
- тромбоэмболия.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ 4.
Строится на следующих критериях:
1. Отягощенная наследственность.
2. Предшествующая аллергия.
3. Связь с ОРЗ и другими инфекциями.
4. Короткий светлый промежуток (2-5 дней).
5. Обилие жалоб.
6. Кардиомегалия.
7. ЭКГ - значительные изменения ST, T, QRS.
8. Минимальная лабораторная активность.
9. Не формируются пороки.
10. Стойкость нарушений ритма, несмотря на лечение ( а
при ревматизме - быстрое восстановление).
ЛЕЧЕНИЕ 4.
3 этапа: стационар - санаторий - поликлиника.
1. Режим: 2-4 недели постельный!
2. Питание возрастное, но с ограничением соли и исключе-
нием облигатных аллергенов.
3. Антибиотики 2-3 недели.
4. Стероидные гормоны при диффузном миокардите 1 месяц в
дозе 1 мг/кг в сутки, при остром процессе с постепен-
ным снижением дозы - 1 таблетка в 3 4 0- 4 04 дня.
5. Делагил, плаквенил - при подостром и хроническом те-
чении в сочетании с индометацином или вольтареном на
1 4 0- 4 01,5 месяца.
6. Анаболические стероиды - через 1,5 - 2 месяца от на-
чала болезни: - нераболил 2 - 5 мг 2-3 раза в день, 3
недели; - ретаболил N 3 - 4 в/м по 0,3 - 0,5 мл, 1
раз в 3 нед 4ели 0.
7. Салицилаты (аспирин, индометацин).
8. Оксигенация, компламин.
9. Витамины, особенно группы В!!!
10. АТФ, кокарбоксилаза, поляризующая смесь, рибоксин -
по 0,5 - 1 таб. 3 раза в день, 30 дней, либо в/м 10 -
15 дней; панангин - 1 мл на год жизни.
11. Гепарин, курантил (антикоагулянты).
12. Оротат калия, продектин.
13. Гликозиды при НК, кордан!, дигоксин старшим детям.
14. Антиаритмические по индивидуальному подбору: обзи-
дан, индерал, новокаинамид, тразикор и др.
15. Антигистаминные препараты.
16. Диуретики - до снятия сердечно-сосудистой недоста-
точности.
17. Восстановление ОЦК (полиглюкин, реополиглюкин).
18. ЛФК после снятия активности процесса.
19. Борьба с гиподинамией, дозированная ходьба, но уроки
физкультуры - в подготовительной группе.
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ 4.
1. Сроки: при остром - до 12 месяцев,
при хроническом - пожизненно.
2. Контрольные осмотры.
3. Долечивание этапно!!!
4. Реабилитация: - отделение реабилитации,
- местные санатории,
- санаторные дошкольные учреждения,
- пионерские лагеря.
5. Прививки противопоказаны на 3-5 лет!
6. Уменьшение нервно-психических нагрузок, профилактика
стрессов, седативная терапия с учетом состояния
В.Н.С. и показателей КИГ.
Тема: КОЛЛАГЕНОЗЫ У ДЕТЕЙ 4.
Коллагеноз - это иммунологический процесс, который ха-
рактеризируется системной прогрессирующей дезорганизацией
соединительной ткани, полиорганным поражением с полиморфиз-
мом клинических проявлений.
Этиология коллагенозов не известна, но установлено, что
это инфекционно-аллергические заболевания с генетической
предрасположенностью в виде измененной реактивности организ-
ма с высокой чувствительностью к вирусно-бактериальным анти-
генам.
В сенсибилизации организма установлена роль L-форм бак-
терий - стафилококковой и стрептококковой природы, а также
вирусов - персистирующей вирусной инфекции (Лозовская Е.С.),
особенно вирусов Эхо-Коксакки, краснухи, микоплазмы.
Большую роль в развитии коллагенозов играют фоновые
состояния:
- наследственная предрасположенность,
- очаги хронической инфекции,
- острые вирусные инфекции,
- переохлаждения, перегревания,
- гиперинсоляция,
- аллергия,
- вакцинация на фоне ОРВИ и др. заболеваний, т.е. на фо-
не измененной реактивности,
- травмы.
Патогенез можно представить в виде следующей схемы:
- вирусно-бактериальная сенсибилизация организма;
- формирование патогенных иммунных 4 0комплексов раствори-
мых и нерастворимых;
- отложение иммунокомплексов на базальной мембране сосу-
дов, синовиальных оболочек, серозных листках (брюшина,
плевра);
- циркуляция нерастворимых иммунокомплексов обусловлива-
ет возникновение феномена Артюса, а растворимых - ак-
тивацию фагоцитоза, развитие неспецифического аллерги-
ческого воспаления;
- цепь аллергических реакций немедленного и замедленного
типа;
- гиперпродукция БАВ;
- нарушение проницаемости биологических мембран, сосу-
дистых стенок; сосудисто-тканевой проницаемости;
- нарушение фагоцитоза и антителообразования;
- аутосенсибилизация к собственным тканям и аутоаллер-
гия, нарушение клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального
(В-лимфоциты) факторов иммуногенеза;
- нарушение соотношений в уровне иммуноглобулинов G,M,E
нарушение антителогенеза;
- пролиферация лимфогистиоцитарных элементов, извращение
реакции бласттрансформации лейкоцитов;
- продукция ферментов гидролиза, денатурация собственных
тканей, пополнение выработки аутоантигенов, аутоаллер-
гических реакций;
- нарушение микроциркуляции!!!
- внутрисосудистый микротромбоз, некроз тканей!,
- образование амилоида, амилоидоз паренхиматозных орга-
нов.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ - это все 4 стадии ревматического про-
цесса:
- мукоидное набухание,
- фибриноидное набухание,
- продуктивное воспаление - гранулематоз,
- склероз,
- но с преобладанием фазы фибриноидного некроза, проли-
ферации и склероза.
Обилие соединительной ткани в структуре организма ребен-
ка определяет многообразие форм коллагеноза у детей.
ФОРМЫ КОЛЛАГЕНОЗОВ 4:
- неспецифический ревматоидный полиартрит,
- субсепсис Вислера-Фанкони,
- недифференцированные варианты,
- красная волчанка,
- системная склеродермия,
- узелковый периартериит,
- дерматомиозит,
- гранулематоз Вегенера и др. формы.
КЛАССИФИКАЦИЯ 4.
Различают:
- большие коллагенозы,
- малые коллагенозы,
- переходные формы,
- сочетанные формы.
Характерны многие общие черты для всех коллагенозов.
1. Общее для всех коллагенозов - это системный васкулит.
2. Непрерывность течения с чередованием обострений, ре-
миссий и прогрессирование процесса.
3. Мышечно-суставной синдром - артралгии, миалгии, поли-
артриты, синовииты, миозиты, скованность в суставах, особен-
но по утрам.
4. Температура неправильного типа.
5. Ознобы.
6. Профузный пот.
7. Трофические расстройства кожи, ногтевых пластин - это
ломкость и исчерченность ногтей, выпадение волос, кахексия.
8. Нарастающая, немотивированная слабость.
9. Поражение кожи и слизистых - язвенный стоматит, реци-
дивирующая молочница, некрозы.
10.Поражение сердца - миокардит, эндоперикардит, дистро-
фия миокарда, прогрессирует кардиосклероз, ишемия, стенокар-
дия, артериальная гипертония.
11. Почечный синдром - протеинурия, гематурия, нефроцир-
роз, НФП, ОПН, от преходящих микросимптомов до амилоидоза
почек, ХПН и уремии.
12. Легочный синдром - васкулиты, пульмониты (долевые
инфильтраты), инфаркт легкого, пневмосклероз, плевриты сухой
или экссудативный.
13. Абдоминальный синдром - диспепсия, приступы болей
без определенной локализации, симулирует аппендицит, холе-
цистит, язва и др. диагнозы, дискинезию ЖКТ, ЖКТ кровотече-
ния, у 60% - картина острого живота.
14. Периферическая кровь - анемия, высокая СОЭ, лейкопе-
ния, эозинофилия, иногда резкие сдвиги влево.
15. Биохимические тесты: повышение гамма-глобулинов,
фибриногена, мукополисахаридов, СРБ.
16. Способствующие факторы: очаги хронической инфекции,
аллергия, переохлаждение, гиперинсоляция, УФО или солнцем.
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ 4.
Наиболее частой формой коллагенозов у детей является
ревматоидный артрит.
Выделяют 3 фазы ревматоидного поражения суставов:
1. Синовиальную
2. Костно-хрящевую
3. Конечную - фазу некроза и склероза!
1 фаза - синовиит: отек, гиперемия суставов;
2 фаза - пролиферация, скопление фибрина и др. клеток,
образование инфильтратов, грануляций;
3 фаза - разволокнение хрящей, некроз, узурация костей,
образование кист, остеопороз, фиброзный анкилоз.
КЛИНИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ - (см. учебник 1985 г. стр.399).
I. 1) Суставная подострая форма у 40 - 73% детей.
2) Суставная острая у 5% детей.
II. 1) Суставно-висцеральная (б-нь Стилла) первично-хро-
0ническая форма у 5-44% детей.
2) Суставно-висцеральная непрерывно рецидивирующая.
СИМПТОМАТИКА РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА 4.
1. Начало острое,
- подострое,
- первично-хроническое,
- непрерывно-рецидивирующее.
2. Температура от субфебрильной до гектической .
3. Характерны: - ознобы,
- потливость,
- аллергическая сыпь,
- отеки Квинке,
- артралгии, моноартрит, полиартрит,
- миалгия, атрофия мышц,
- скованность по утрам!
4. Поражение сердца - от дистрофии до формирования поро-
ка сердца! - редко.
5. Поражение легких: плеврит,
- пульмонит,
- серозит.
6. Увеит.
7. Нефропатия - гломерулонефрит,
- амилоидоз.
8. Рентгенологически: - остеопороз,
- остеоартроз,
- кисты,
- анкилоз.
9. Кровь: лейкоцитоз, нейтрофилез, высокая СОЭ.
- Диспротеинемия: увеличение альфа-2, гамма-фракций.
- Высокая сиаловая проба, ДФА, СРБ +++.
- Нарушение уровня дегидрогеназ лимфоцитов - это сук-
цинатдегидрогеназы лимфоцитов, глицерофосфат-дегидрогеназы,
как дифференциально-диагностические и прогностические тесты.
ПРОГНОЗ 4.
1. Неблагоприятный при суставной форме с подострым тече-
нием.
2. Суставная форма с острым и рецидивирующим течением
склонна к прогрессированию.
3. Суставно-висцеральная непрерывно рецидивирующая, бо-
лезнь Стилла, прогрессирующая форма с неблагоприятным тече-
нием и прогнозом.
4. Суставно-висцеральная первично-хроническая с неуклон-
ным прогрессированием и инвалидностью.
5. Субсепсис Висслера-Фанкони - двоякое течение:
- у одних детей с благоприятным прогнозом,
- у других детей - прогрессирование и инвалидность.
ДИАГНОСТИКА 4.
- Данные анамнеза.
- В клинике характерно:
1) Локализация ревматоидного артрита во II-III пяст-
но-фаланговых суставах.
2) Утренняя скованность более 30 минут.
3) Рентген: эпифизарный остеопороз на рентгенограмме 4.
4) Лабораторные показатели указывают на степень актив-
ности процесса.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ С РЕВМАТИЗМОМ.
ЛЕЧЕНИЕ 4.
1. Многолетнее этапное лечение.
2. Режим до минимальной активности - постельный.
3. Антибиотики на 2-3 недели.
4. Гормоны от2-3 месяцев и иногда годами (по 1 мг/кг в
сутки) при суставно-висцеральной форме.
5. Аспирин 0,2 г/кг в сутки.
6. Индометацин 1-3 мг/кг в сутки - один из этих препара-
тов или их аналогов дают по той же схеме, как и лече-
ние ревматизма.
7. Делагил 4 мг/кг, плаквинил 8 мг/кг - после ужина.
Курс до 10 месяцев в году.
8. Гепарин 100-300 ЕД/кг за 2 инъекции, либо курантил 2
недели.
9. При неэффективности делагила даже курсом в 1 год и
при первично-прогрессирующем течении рекомендуют при-
нимать препараты золота - хризотерапия. Соли золота
подавляют иммунологические реакции, а именно: влияют
на моноциты и Т-хелперы.
Препараты золота: - Санакризин,
- Миокризин,
- Кризанол (отечественный препарат) -
в/м 1 раз в неделю, затем 1 раз в 2-
4 недели. На курс необходимо 1 г зо-
лота.
10. ЛФК, массаж, бассейн - после ликвидации активности
течения.
11. Физиолечение: - ультразвук, т.е. фонофорез,
- УФО, УВЧ,
- электрофорез с лидазой,
- грязевые аппликации,
- радоновые, сероводородные, углекис-
лые ванны.
ЭТАПЫ ТЕРАПИИ:
1. Стационар до достижения минимальной активности.
2. Санаторно-курортное.
3. Амбулаторное в отделении реабилитации.
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ.
1. Не менее 5 лет и даже пожизненная.
2. Осмотры 1 раз в 3 месяца, как минимум.
3. При стойкой ремиссии в течении 2 лет осмотры 1 раз в
6 месяцев (осень, весна).
4. Профилактическое лечение 2 раза в год и после интер-
куррентных заболеваний (делагил, плаквинил и др.).
5. Медотвод от прививок!!! (кроме полиомиелита) и разре-
шить их только при полной ремиссии в течение 2 лет,
по эпидпоказаниям.
ЛЕКЦИЯ N 17
Тема: ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ.
Среди всех заболеваний раннего возраста первое место за-
нимают ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Каждый ребенок в первые 3 года жизни болеет в год в
среднем 6 - 8 раз до 12 и более.
Респираторные заболевания - как причина смерти, занимают
2-е место в структуре смертности детей 1-го года жизни
(после пневмонии).
ОРВИ обусловливаются в основном вирусами. Сейчас насчи-
тывается более 450 штаммов патогенных для человека вирусов,
из которых более 100 вызывают респираторные заболевания,
т.е. воспалительные заболевания слизистой оболочки носа,
гортани, бронхов и обусловливают общее заболевание.
ВИРУСЫ ОБЛАДАЮТ:
1. Высокой инфекциозностью;
2. Токсичностью;
3. Антигенностью;
4. Ферментативной активностью; Особенно вирусы ГРИППА!!!
5. Вирус - это внутриклеточный паразит.
ПАТОГЕНЕЗ ОРВИ:
I фаза:
- репродукция вирусов в клетках эпителия дыхательных пу-
тей.
II фаза:
- вирусемия, которая обусловливает токсические и токсико-
аллергические реакции организма.
III фаза:
- воспалительная реакция разной локализации, расстройства
гемодинамики, расстройства ликвородинамики в легких, на-
рушение глубины и ритма дыхания, ателектазы, эмфизема,
нарушение сосудистой и тканевой проницаемости.
IV фаза:
- создаются условия для активации бактериальной флоры (ин-
фекции) и развития пневмонии как бактериального осложне-
ния.
V фаза:
- обратное течение или латентное течение.
Латентная и хроническая вирусная инфекции, к которым от-
носятся:
1. Аденовирусы,
2. Энтеровирусы (персистенция в кишечнике и сердце),
3. Респираторно-синцитиальная инфекция.
Они протекают с периодическими обострениями, с формиро-
ванием затяжных и рецидивирующих бронхитов, пневмоний,
обусловливают аллергизацию - инфекционную аллергию у детей.
Сведения об этиологии ОРВИ только за последние 15 - 20
лет получили широкое освещение. Раньше, еще 20 лет назад,
основная роль в этиологии отводилась вирусу гриппа, а этио-
логия катаров дыхательных путей связывалась с активацией
бактериальной флоры (стрептококк, стафилококк) или с
"простудой".
В последние годы установлено, что ОРЗ вызываются большим
числом типов и видов вирусов, среди которых наибольшее зна-
чение имеют:
Группировка вирусов (табл. N 1):
I. Миксовирусы:
а) вирусы гриппа (АВС),
б) парагриппа (4 типа: 1, 2, 3, 4), (На1, НА2, СА),
в) респираторно-синцитиальные вирусы (РС)
II. Аденовирусы (32 типа).
III. Пикорновирусы:
а) риновирусы (80 типов)
б) энтеровирусы Эхо-Коксаки (60 типов)
в) реовирусы.
В межэпидемическое по гриппу время среди детей наиболее
распространены аденовирусы, парагриппозные и лишь на 5 месте
- риновирусы. Это обусловлено приобретенным иммунитетом.
Все эпидемии ОРЗ связаны в основном с респираторными ви-
русами и лишь частично - с энтеровирусами.
К настоящему времени хорошо изучены морфология, структу-
ра, биологические и биофизические свойства многих вирусов.
Установлено, что распространение и удельный вес различ-
ных форм ОРЗ в разные сезоны года различное. Так, заболева-
ние истинным гриппом преимущественно наблюдается в зимний
период - декабрь-март. В период крупных эпидемий грипп может
составлять 80% всех ОРЗ. Остальные инфекции наблюдаются
круглый год.
Значение разных видов респираторных вирусов в возрастной
патологии тоже различно. Вирусы гриппа поражают одинаково
часто как взрослых, так и детей. Остальные вирусы чаще вызы-
вают заболевания у детей, особенно младшего возраста.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.
Это воздушно-капельные инфекции с коротким инкубационным
периодом.
Особенностью патогенеза всех ОРЗ является то, что вирусы
вызывают разнообразные патологические процессы на клеточ-
но-молекулярном уровне.
В зависимости от тропизма вируса будут выявляться и кли-
нические симптомы заболевания.
Г Р И П П.
Вирусное заболевание, вызываемое вирусами группы А,В и С.
Характеризуется высокой короткой лихорадкой, общим токсико-
зом, слабо выраженными катаральными явлениями.
Грипп - инфлюэнца - от французского слова griper "схва-
тить" и от латинского - influere - "вторгаться".
Сведения об эпидемиях гриппа относятся к временам Гип-
пократа. В прошлом, каждые 30 - 40 лет грипп принимал харак-
тер пандемии. Описаны 3 тяжелые пандемии гриппа: 1889 - 90
г., 1918 - 19 г. (Испанка), 1957 г. (азиатский грипп). Кроме
этих пандемий периодически возникают эпидемии гриппа.
Вирусы гриппа были открыты в 1933 г. английскими автора-
ми.
В 1936 г. вирус гриппа был выделен советским ученым
А.А. Смородинцевым с сотрудниками. Вирусы гриппа обладают
высокой инфекциозностью, токсичностью, антигенностью и фер-
ментативностью.
Они устойчивы к низким температурам, но очень чувстви-
тельны к высокой температуре, к физическим и химическим фак-
торам, ко многим дезинфицирующим факторам (спирт, формалин,
сулема и т.д.).
Инкубационный период - от нескольких часов до 1 - 2
дней.
Источник инфекции - больной человек, особенно в первые
дни болезни. К 5 - 7 дню организм освобождается от вирусов и
большая часть больных к этому периоду перестает быть зараз-
ными. (А.А. Смородинцев).
Передача инфекции - капельным путем.
Восприимчивость высокая!
Иммунитет - типоспецифичен: А = 1 - 2 года, В = 3 - 4
года. Поэтому каждые 1 - 2 - 3 года могут возникать эпиде-
мии. Эпидемии возникают быстро, с охватом больших групп
населения, чаще зимой. Вирус С дает спорадические случаи вне
эпидемии.
ПАТОГЕНЕЗ.
1. Некроз клетки. Место внедрения вируса гриппа - клетки
эпителия дыхательных путей. Поэтому тяжелое поражение сли-
зистой вплоть до некроза является характерной чертой этого
заболевания. Вирус гриппа нарушает процессы метаболизма эпи-
телиальных клеток и вызывает гибель эпителия.
2. Другой важной особенностью является токсикоз.
3. Главное звено в патогенезе гриппа - это влияние на
сосудистую (капилляротоксикоз) и нервную (нейротоксикоз)
системы. Повышение проницаемости сосудов, их ломкость, нару-
шение капиллярного кровообращения обусловливает возникнове-
ние геморрагических явлений от петехиальной сыпи до тяжелых
геморрагий в слизистую дыхательной системы, в вещество моз-
га.
4. Характерна вегето-сосудистая дистония с ярко выражен-
ным синдромом диэнцефальных расстройств.
5. Широко открывает ворота для бактериальной флоры, слу-
жит для нее "протравой", особенно для золотистого стафило-
кокка. Отсюда - высокая частота осложнений гриппа: стафило-
кокковая пневмония, гнойный отит, артрит, синусит, пиелонеф-
рит и др.
КЛИНИКА.
1. Начало - острейшее, внезапное, температура до 40 гра-
дусов 1-2 дня, но не более 5 дней.
2. Развитие симптомов - бурное.
3. Вторая волна через 1 - 2 дня!!
4. При падении температуры - коллапс!!
5. Нейротоксикоз: вялость, сонливость до прострации или
наоборот возбуждение, бессонница, судороги, потеря сознания,
рвота, менингеальные симптомы (при нормальном ликворе).
6. Геморрагическая сыпь, кровотечение, гематурия.
7. Выражен акроцианоз, т.к. даже при легком течении ха-
рактерны сосудистые расстройства, нарушение периферического
кровообращения.
8. Коронарная недостаточность!!
9. Дистрофия миокарда, либо миокардит (длится месяцами).
10. Умеренные катаральные явления, хотя поражения орга-
нов дыхания тяжелые.
11. Зев - гиперемия с цианозом, петехии!!
12. Кашель - у детей влажный, у взрослых - сухой.
13. Круп - характерен для детей! Вплоть до язвенно-нек-
ротических изменений гортани.
14. Трахеит.
15. Бронхит.
16. Легкие - тенденция к осложнению пневмонией с диффуз-
ным бронхолитом, с тяжелым нарушением бронхиальной проходи-
мости.
17. Геморрагический отек легких.
18. Сегментарный отек.
19. Интерстициальная пневмония.
20. Очаговая пневмония.
Клиническая диагностика строится на совокупности указан-
ных клинических симптомов, среди которых ведущим является
ТОКСИКОЗ. Дифференцировка гриппа, уточнение диагноза - ви-
русологическое.
Лечение направлено на борьбу с нейротоксикозом и предуп-
реждением осложнений: интерферон, противогриппозный гам-
ма-глобулин, плазма, глюкоза, сердечно-сосудистые средства,
ГКС, кислород, симптоматическая терапия.
Профилактика живой и убитой вакциной + неспецифическая
профилактика, карантин, изоляция больных и др.
АДЕНО-ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
(1953 год)
Известно 32 типа аденовирусов. Выделены в 1953 году аме-
риканскими учеными у здоровых детей, а также из аденоидов,
миндалин, удаленных при операции.
1. Эпидемические вспышки - круглый год!
Источник - больной, особенно первые 5-6 дней болезни, но
и позднее при наличии клинических симптомов.
Заражение - капельным путем через слизистую дыхательных
путей и глаз! Возможен алиментарный путь, т.к. установлено
выделение с фекалиями.
2. Восприимчивость - наиболее высока до 3 лет.
Аденовирусные заболевания - это преимущественно инфекции
детского возраста.
3. Особенностью аденовирусной инфекции является ее "пол-
зучесть", способность инфекции к распространению и поражению
все новых и новых отделов дыхательных путей с охватом брон-
хов и легочной ткани. При этом воспалительный процесс сопр-
вождается резко выраженным экссудативным компонентом, вплоть
до обструктивного синдрома, с некрозом эпителия с высоким
процентом летальных исходов.
4. Тяжесть заболевания определяется своеобразием патоге-
неза - способностью аденовирусов размножаться в клетках эпи-
телия дыхательных путей, кишечника, а возможно и в крови!
Отсюда - диаррея, мезаденит, обострение острых, хрони-
ческих очагов воспаления, с активацией бактериальной флоры
кишечника (дизентерия, коли-инфекция, сальмонеллез и др.).
КЛИНИКА.
Характерна волнообразная лихорадка, до 2-х недель, уве-
личение печени, селезенки, тяжелое поражение глаз - керато-
конъюнктивиты.
Течение:
- пленчатый - до 12 дней.
- ринит - 2 недели.
- фарингит - 2 недели.
- тонзиллит - ангины, круп!
- наиболее тяжелые - генерализованные формы.
Течение наиболее тяжелое у маленьких детей особенно при
сочетании пневмонии с фарингоконьюнктивальной лихорадкой и
крупом. Они дают высокий процент летальных исходов.
Лечение осложнений и посиндромная терапия, с учетом тя-
жести заболевания, распространенности патологического про-
цесса.
ПАРАГРИППОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
(1959 год)
Клинически проявляются умеренной лихорадкой, слабыми
симптомами токсикоза, катаром дыхательных путей с преиму-
щественным поражением гортани.
Вирусы выделены в 1956 году американскими исследователя-
ми.
Источник - больной до 11 дня болезни.
Распространение капельным путем.
Сезон - встречается круглый год и составляет до 20% всех
ОРЗ.
Эпидемические вспышки - часто по типу смешанной инфекции
с аденовирусной.
КЛИНИКА
1. Умеренный токсикоз.
2. Яркие катаральные явления (насморк, кашель, фарингит).
3. Синдром обструкции.
4. Чихание.
5. Боли в горле (тонзилло-фарингит).
6. Охриплость голоса (ларингит).
7. Температура - умеренная.
8. Осложнения:
- круп (дети до 3 лет)
- пневмония
- бронхит
- отит
Течение: легкое, среднее, тяжелое.
Лечение: симптоматическое и посиндромное.
Профилактика: неспецифическая.
ЭНТЕРОВИРУСЫ.
(1948 г.)
Вирусы Эхо и Коксаки выделены выделены американскими
учеными в 1948 году. Название происходит от местечка Коксаки
в США, где этот вирус был выделен от 2 детей с явлениями па-
ралитического полиомиелита. Эхо - (Echo) вирусы - "сиротки",
кишечные цитопатогенные человеческие сиротские вирусы.
Известно 27 типов вирусов Эхо!
6 типов Коксаки "Б"
24 типа Коксаки "А"
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.
Очень распространены на земном шаре. Эпидемии зарегист-
рированы с 1954 года и протекают часто по типу серозного ме-
нингита.. Восприимчивость особенно высока у детей!
Сезон - характерны вспышки летом, реже осенью, а иногда
вспышки - зимой.
Источник - больной или вирусоносители.
Вирусоносительство может продолжаться от 3-4 недель до
3-4 месяцев.
Пути передачи - воздушно-капельный и фекально-оральный.
Иммунитет - стойкий, но типоспецифичен.
ПАТОГЕНЕЗ.
Вирус размножается в эпителиальных клетках, а также в
лимфоидной ткани! Возникает вирусемия - как стадия генерали-
зованной инфекции, проникновение инфекции через гематоэнце-
фалический барьер и плацентарный (в ЦНС - серозный менин-
гит).
Тропизм к эпителиальным клеткам, а также ко многим тка-
ням и органам. Отсюда - полиморфизм клинических проявлений.
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ КИШЕЧНЫМИ
ВИРУСАМИ, ЭНТЕРОВИРУСАМИ.
г=============T============================================¬
¦ ЭХО ¦ ОРЗ. Асептический менингит. Вирусная ди- ¦
¦ (27 типов) ¦ аррея. Лихорадка с сыпью. Паралитические ¦
¦ ¦ формы с полиомиелитом, церебральная атак- ¦
¦ ¦ сия. ¦
¦-------------+--------------------------------------------¦
¦ Коксаки "А" ¦ ОРЗ. Герпетическая ангина. Лихорадка с ¦
¦ (24 типа) ¦ сыпью и стоматитом. Асептический менингит ¦
¦ ¦ Вирусеый перикардит. Формы, сходные с по- ¦
¦ ¦ лиомиелитом. ¦
¦-------------+--------------------------------------------¦
¦ Коксаки "В" ¦ ОРЗ. Вирусный миокардит. Асептический ме- ¦
¦ (6 типов) ¦ нингит. Энцефалит. Везикулярный фарингит. ¦
¦ ¦ Лихорадка с сыпью. Формы, сходные с поли- ¦
¦ ¦ омиелитом и др. Эпидемическая плевродиния.¦
¦ ¦ Болезнь Борнхольма, эпид. миалгия на Дат- ¦
¦ ¦ ском острове. ¦
L=============¦============================================-
РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНЫЕ ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Респираторно-синцитиальныне вирусные заболевания - это
ОРЗ, протекающее с умеренной лихорадкой и поражением органов
дыхания. Наблюдаются преимущественно у детей раннего воз-
раста.
Вирус выделен в 1965 году у обезьян во время эпизоотии у
них ринита. В 1957 году вирус был получен от детей с заболе-
ваниями дыхательных путей типа пневмонии и бронхиолита на 1
году жизни. В связи с образованием синцития клеток.
1. Поражаются дети 1 года жизни.
Эпидемии длятся до 3 - 5 месяцев.
Источник - больной и вирусоноситель.
Передача - воздушно-капельным путем.
2. Восприимчивость - с периода новорожденности до 3-4
месяцев жизни ребенка.
Инкубация короткая - 5-6 дней.
3. Клиника: ринит, трахеит, фарингит, бронхит, бронхио-
лит, пневмония.
Особенности в раннем возрасте - поражение нижних дыха-
тельных путей (бронхиолит, пневмония) с ярко выраженным
обструктивным синдромом.
У детей старшего возраста чаще поражаются верхние дыха-
тельные пути. Температура 3 дня разного уровня. Течение бла-
гоприятное, за исключением случаев, когда присоединяется
вторичная бактериальная флора. Тогда возможен и летальный
исход.
Лечение - симптоматическое.
Профилактика - неспецифическая.
РИНОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Это легкое инфекционное заболевание верхних дыхательных
путей, вызываемое вирусом (80 штаммов).
Харктеризуется: катаральным воспалением слизистой носа,
носоглотки, общими симптомами недомогания, иногда герпес,
кашель.
Особенность: риноррея с преобладанием местных явлений,
слезотечение.
Эпидемии обширные.
Источник - больной и вирусоноситель.
Передача - воздушно-капельным путем и через инфицирован-
ные предметы.
Заразен больной за сутки до появления катаральных симп-
томов и до 5 - 7 дня.
Восприимчивость - выше у взрослых.
Течение болезни легкое, 5 - 7 дней, может затягиваться,
как правило, благоприятное. Могут возникнуть осложнения
вследствие присоединения бактериальной флоры: пневмония,
нефрит с летальным исходом.
Лечение - симптоматическое.
Профилактика:
1. Неспецифическая - изоляция больных, карантин до 12
дней;
2. Выписка из больницы не ранее 14 дня от начала болезни;
3. Комплекс мероприятий, применяемых при кишечной инфек-
ции.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ ДЕТЕЙ БОЛЬНЫХ ОРВИ.
г===========T========T===============T=========================T==========¬
¦ ПРЕПАРАТ ¦ Спектр ¦ Механизм ¦ СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ¦Противопо-¦
¦ ¦ дейст- ¦ действия ¦ ¦ казания ¦
¦ ¦ вия ¦ ¦ ¦ ¦
¦===========+========+===============+=========================+==========¦
¦ПГИ (титр ¦ Грипп ¦ Ингибиция зре-¦0,2 - 0,3 мл на кг массы ¦ Аллергия,¦
¦антител к ¦ А,В ¦ лых вирионов. ¦тела однократно или дваж-¦ РС-инфек-¦
¦вирусу А ¦ ¦ ¦ды; при токсическом грип-¦ ция. ¦
¦400 АГЕ/мл,¦ ¦ Антитоксичес- ¦пе - с интервалом 6 - 8¦ ¦
¦к вирусу В ¦ ¦ кое. ¦часов, 2-3 раза. ¦ ¦
¦1600 -1800 ¦ ¦ ¦ ¦ ¦
¦АГЕ/мл). ¦ ¦ ¦ ¦ ¦
¦-----------+--------+---------------+-------------------------+----------¦
¦ПГИ гипер- ¦ Грипп ¦ Тот же ¦0,2 - 0,3 однократно или¦ Те же ¦
¦иммунный ¦ А,В ¦ ¦дважды, ежедневно или ч/з¦ ¦
¦титр анти- ¦ ¦ ¦день. Детям, часто болею-¦ ¦
¦тел к ви- ¦ ¦ ¦щим, с отягощенным пре-¦ ¦
¦русу А ¦ ¦ ¦морбидным фоном, со зна-¦ ¦
¦1600-6400 ¦ ¦ ¦чительной тимомегалией¦ ¦
¦АГЕ/мл, ¦ ¦ ¦0,2 - 0,3 мл на кг массы¦ ¦
¦к вирусу В ¦ ¦ ¦тела однократно или дваж-¦ ¦
¦1600-3200 ¦ ¦ ¦ды. ¦ ¦
¦АГЕ/мл. ¦ ¦ ¦ ¦ ¦
¦-----------+--------+---------------+-------------------------+----------¦
¦РНК-аза ¦ РНК-ге-¦ Ингибиция ¦Разовые дозы РНКазы и¦ Аллергия ¦
¦ ¦ номные ¦ предшествен- ¦ДНКазы в/м детям до года¦ ¦
¦ ¦ вирусы ¦ ников вирио- ¦3 - 5 мг; 2 - 3 года - 8¦ ¦
¦ ¦ ¦ нов. Антиток- ¦-10 мг; 4 - 6 - 10 - 14¦ ¦
¦ ¦ ¦ сическое дей- ¦мг; 7 - 14 - 14 - 20 мг;¦ ¦
¦ ¦ ¦ ствие. Умень- ¦интервал м/у инъекями¦ ¦
¦ ¦ ¦ шение обст- ¦6 часов, курс - 4 - 5 су-¦ ¦
¦ ¦ ¦ рукции дыха- ¦ток. Разовые дозы ингаля-¦ ¦
¦ ¦ ¦ тельных пу- ¦ционно 0,9 - 1,1 мг на кг¦ ¦
¦ ¦ ¦ тей. ¦массы тела в 1-й день ле-¦ ¦
¦ ¦ ¦ ¦чения с последующим ежед-¦ ¦
¦ ¦ ¦ ¦невным снижением дозы на¦ ¦
¦ ¦ ¦ ¦19 - 20%. Интервал м/у¦ ¦
¦ ¦ ¦ ¦ингаляциями 6 - 8 часов,¦ ¦
¦ ¦ ¦ ¦курс лечения 3 - 5 суток.¦ ¦
¦-----------+--------+---------------+-------------------------+----------¦
¦ДНКаза ¦ ДНК-ге-¦ Тот же ¦Нуклеазы выпускаются су-¦ Аллергия ¦
¦ ¦ номные ¦ ¦хими, разводятся физ.¦ ¦
¦ ¦ вирусы ¦ ¦раствором или 0,5 - 1%¦ ¦
¦ ¦ (адено-¦ ¦раствором новокаина (срок¦ ¦
¦ ¦ вирус, ¦ ¦хранения в холодильнике¦ ¦
¦ ¦ герпес)¦ ¦до 12 часов). ¦ ¦
¦-----------+--------+---------------+-------------------------+----------¦
¦Е-АКК ¦Грипп А ¦ Ингибирование ¦Суточная доза 0,1 - 0,5 г¦ Заболева-¦
¦ ¦и В, па-¦ протеолитичес-¦на 1 кг массы тела, при¦ ния почек¦
¦ ¦рагрипп,¦ кой активации ¦тяжелом течении 0,5 - 1,0¦ с наруше-¦
¦ ¦РС-ин- ¦ вирусов, пре- ¦г/кг. Препарат вводится¦ нием вы- ¦
¦ ¦фекция, ¦ дупреждение ¦энтерально, в 4 - 6 прие-¦ делитель-¦
¦ ¦аденови-¦ нарушений аэ- ¦мов в виде порошка, гра-¦ ной функ-¦
¦ ¦вирусная¦ рогематичес- ¦нул, таблеток или раство-¦ ции, ¦
¦ ¦инфекция¦ кого барьера, ¦ра в воде, молоке. Це-¦ склон- ¦
¦ ¦ ¦ повышение ¦лесообразно дополнительно¦ ность к ¦
¦ ¦ ¦ специфической ¦закладывать каждые 3 - 4¦ тромбо- ¦
¦ ¦ ¦ и не специфи- ¦часа в носовые ходы (поо-¦ зам. ¦
¦ ¦ ¦ ческой резис- ¦чередно) ватные турунды,¦ ¦
¦ ¦ ¦ тентности. ¦обильно смоченные 5%¦ ¦
¦ ¦ ¦ ¦р-ром Е-АКК или 2 - 3 ра-¦ ¦
¦ ¦ ¦ ¦за в день вводить препа-¦ ¦
¦ ¦ ¦ ¦рат ингаляционно. При тя-¦ ¦
¦ ¦ ¦ ¦желом течении заболевания¦ ¦
¦ ¦ ¦ ¦половину суточной дозы¦ ¦
¦ ¦ ¦ ¦следует вводить в/в ка-¦ ¦
¦ ¦ ¦ ¦пельно. Курс лечения - 5¦ ¦
¦ ¦ ¦ ¦- 7 дней. ¦ ¦
L===========¦========¦===============¦=========================¦==========-
ЛЕЧЕНИЕ ОРВИ.
1. Гамма-глобулин противогриппозный или любой другой.
1 мл - до 2 лет
2 мл - дошкольникам
3 мл - школьникам
Двухкратно или через день, каждые 6 - 8 часов при тяже-
лых формах.
2. Интерферон (капли в нос) по 0,25 мл в каждый носовой
ход, 4-6 раз в день, 5 дней подряд.
3. Рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза.
Капли в нос: 0,1 - 0,2% р-р в физ. растворе,в глаза
(аденовирусный конъюнктивит), каждые 2 часа, в течение 2-5
дней.
Посиндромная терапия:
- борьба с нейротоксикозом;
- борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью;
- надпочечниковой недостаточностью;
- судорожный синдром;
- бронхообструкцией;
- крупом и т.д.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ОСТРЫХ РЕСПИРАТОРНЫХ ВИРУСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
г===============T=========================================================¬
¦ ПРИЗНАКИ ¦ Вид ОРВИ ¦
¦ БОЛЕЗНИ ¦ ¦
¦ ¦--------T-----------T-------------T----------T-----------¦
¦ ¦ ГРИПП ¦ ПАРАГРИПП ¦ РС-ИНФЕКЦИЯ ¦ АДЕНОВИ- ¦ ЭНТЕРОВИ- ¦
¦ ¦ ¦ ¦ ¦ РУСНАЯ ¦ РУСНАЯ ¦
¦===============+========+===========+=============+==========+===========¦
¦Период зараже- ¦5-7 дней¦ до 11 дня ¦ 5-6 дней ¦ 7-10 и ¦ до 14 дн. ¦
¦ния ¦ ¦ ¦ ¦ более ¦ и более ¦
¦---------------+--------+-----------+-------------+----------+-----------¦
¦Токсикоз ¦ +++ ¦ + ¦ +умеренный ¦ + ¦ + ¦
¦---------------+--------+-----------+-------------+----------+-----------¦
¦Катаральные ¦ + ¦ ++ ¦ ++ ¦ ++ ¦ + ¦
¦явления ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦
¦---------------+--------+-----------+-------------+----------+-----------¦
¦Астматический ¦ - ¦ +++ ¦ +++ ¦ +++ ¦ - ¦
¦синдром ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦
¦---------------+--------+-----------+-------------+----------+-----------¦
¦Круп ¦ + А2 ¦ + ¦ - ¦ + ¦ + ¦
¦---------------+--------+-----------+-------------+----------+-----------¦
¦Боль в горле ¦ + ¦ + ¦ - ¦ ++ ¦ ++ ¦
¦---------------+--------+-----------+-------------+----------+-----------¦
¦Осиплость го- ¦ + ¦ ++ ¦ + ¦ ++ ¦ + ¦
¦лоса ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦
¦---------------+--------+-----------+-------------+----------+-----------¦
¦Конъюнктивит ¦ ¦ ¦ ¦ +++ ¦ ¦
¦катаральный ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦
¦---------------+--------+-----------+-------------+----------+-----------¦
¦Лихорадка ¦ +++ ¦ + ¦ + ¦ волны ¦ + ¦
L===============¦========¦===========¦=============¦==========¦===========-
Л Е К Ц И Я N 18
Тема: БРОНХИТЫ У ДЕТЕЙ.
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.
Заболевания органов дыхания у детей занимают первое
место в патологии детского возраста.
В структуре младенческой смертности болезни органов ды-
хания стоят на 2 месте после перинатальной патологии и врож-
денных пороков.
Начинаясь в детском возрасте, болезни органов дыхания
приобретают хроническое течение, обусловливая инвалидность
подростков и взрослого населения.
Патологию органов дыхания у детей составляют следующие
заболевания:
- ОРВИ,
- бронхиты,
- пневмонии, острые и хронические,
- бронхиальная астма,
- плевриты,
- инородные тела дыхательных путей,
- врожденные аномалии, пороки развития,
- муковисцидоз,
- легочные микозы (кандидомикоз),
- паразитарные поражения легких (эхинококк, аскаридоз и
др.),
- поражение органов дыхания при системных заболеваниях:
а) коллагенозы,
б) иммунодефицитные состояния,
в) гемосидероз,
г) лимфогрануломатоз.
БРОНХИТЫ.
КЛАССИФИКАЦИЯ.
У детей наблюдаются следующие формы бронхитов:
1. Острый бронхит простой.
2. Острый обструктивный бронхит.
3. Острый бронхиолит.
4. Рецидивирующий бронхит.
5. Хронический бронхит.
ЭТИОЛОГИЯ.
1. Острый бронхит - это чаще всего проявление ОРВИ=I,
реже
2. Это проявление бактериальных осложнений ОРВИ.
3. У детей раннего возраста часто развивается аллерги-
ческий острый бронхит.
4. Существуют ирритативные острые бронхиты, возникающие
под влиянием химических и физических факторов (атмосферные
загрязнения, холодовой бронхит).
В последние 10 лет в патологии детей вырос удельный вес
обструктивных и рецидивирующих бронхитов, признается возмож-
ность у детей хронического бронхита, в обострениях которых
играет роль вирусно-бактериальная инфекция.
Выделяют по этиологии гриппозный, аденовирусный, РС-ви-
русный, коревые, коклюшные бронхиты.
Этиология бронхита обусловливает патолого-анатомические,
клинические и эндоскопические особенности бронхита.
ОСТРЫЙ (ПРОСТОЙ) БРОНХИТ.
Чаще - вирусной этиологии. Его симптоматика:
- кашель сухой навязчивый, на 2 неделе - влажный, мяг-
кий, сохраняется 2 и более недели,
- одышка умеренная,
- мокрота скудная,
- умеренная интоксикация,
- субфебрилитет,
- диффузно с обеих сторон сухие и разнокалиберные влаж-
ные хрипы среднепузырчатые в основном, мелкие - рассеянные,
- ДН I-II ст.,
- рентгенологически: усиление рисунка в прикорневых и
нижнедолевых зонах,
- кровь отражает состояние реактивности, имеются сдвиги
воспалительного генеза - лейкоцитоз, сдвиг влево, нейтрофи-
лез, ускорена СОЭ,
- длительность 2 недели.
ЛЕЧЕНИЕ.
1. На дому, либо в стационаре (детей 1 года, из небла-
гоприятных условий, при тяжелом течении, при неблагоприятном
фоне - диатезы, иммунодефицит, рахит, анемия, паратрофия).
2. Антибиотики ЛИШЬ при подозрении на пневмонию, ЛИБО
микоплазменной этиологии (эритромицин).
3. Тепловые: горчичники, ванны!!!
4. Противокашлевые 3 - 4 дня, затем отхаркивающие:
- аэрозоль при мучительном кашле + либексин,
- мукалтин, препараты термопсиса,
- при обилии мокроты постуральный дренаж и массаж,
5. Противогистаминные при аллергическом анамнезе.
6. Витамины!!!
7. Физиолечение - индивидуально.
Выписка через 2 недели.
ОСТРЫЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ.
Острый обструктивный бронхит является проявлением ОРВИ.
Характеризуется диффузным поражением бронхов разного ка-
либра. Типичный обструктивный синдром, определяющий тяжесть
состояния, развивается обычно на 3 - 4 день ОРВИ и может,
постепенно уменьшаясь, сохраняться неделю и больше.
Возможны повторные эпизоды обструктивного бронхита.
Рецидивы обструктивного бронхита обусловлены гиперреак-
тивностью бронхов, часто связаны с ОРВИ и обычно прекраща-
ются в возрасте 3-4 лет.
Обструктивный синдром как таковой, не характерен для
острой пневмонии, т.к. поражение только альвеолярной ткани
не сопровождается нарушением бронхиальной проходимости. Он
отмечается лишь в тех случаях пневмонии, когда наряду с
воспалительным процессом в альвеолах имеется поражение мел-
ких бронхов.
Комитетом экспертов ВОЗ (1975) бронхиальная обструкция
определена как "сужение или окклюзия дыхательных путей"
вследствие самых разнообразных причин.
У детей раннего возраста клинические нарушения бронхи-
альной проходимости нижних дыхательных путей являются одно-
типно - остро возникшей экспираторной одышкой в виде шумного
дыхания с форсированным удлиненным выдохом, вздутие грудной
клетки и втяжением уступчивых мест, навязчивым кашлем, вари-
абельными диффузными сухими и разнокалиберными влажными хри-
пами в легких, преимущественно на выдохе.
Рентгенологически - вздутие легочной ткани.
Функциональными методами выявляется повышенное бронхи-
альное сопротивление воздушному току вследствие диффузного
нарушения проходимости бронхов и бронхиол.
В то же время этот термин собирательный и не может слу-
жить самостоятельным нозологическим диагнозом. В каждом
конкретном случае должен быть по возможности расшифрован ве-
дущий механизм обструкции и решен вопрос об основном заболе-
вании, осложнением или главным проявлением которого этот
обструктивный синдром является.
Нозологическая диагностика особенно сложна у детей ран-
него возраста. Встречаясь при самой разнообразной патологии,
обструктивный синдром в этом возрасте обычно возникает остро
на фоне ОРВИ.
Ведущим патофизиологическим механизмом обструктивного
синдрома при острых респираторно-вирусных инфекциях являются:
1. Отек и инфильтрация бронхиальной стенки (вследствие
вирусного воспаления).
2. Гиперсекреция слизи и десквамация эпителия, ведущие к
нарушению мукоцилиарного клиренса;
3. Бронхоспазм, развивающийся под действием биологи-
чески-активных веществ (БАВ), выделяемых в ходе воспаления,
так и нервно-рефлекторного при непосредственном воздействии
вирусов на нервные окончания, бета-2-адренорецепторы.
Возникновению бронхиальной обструкции у детей
способствуют перинатальные повреждения ЦНС, воздействие неб-
лагоприятных анте- и интранатальных факторов, аномалии
конституции (аллергический, лимфатический диатез), а также
возрастные морфо-функциональные особенности: узость дыха-
тельных путей, податливость хрящей и ригидность грудной
клетки, меньшая эластичность легочной ткани, обильная васку-
ляризация, склонность к отеку и экссудации и т.д. Все это
обусловливает частоту обструктивного синдрома при ОРВИ у де-
тей.
День возникновения 3 - 4 - 5 день ОРВИ.
Длительность обструктивного синдрома 3 - 7 - 9 дней, до
