Гіперосмолярна кома

Гіперосмолярна кома виникає у хворих на цукровий діабет і розвивається за умови недостатності інсуліну та значної втрати рідини. Характеризується високою гіперглікемією, вираженним ексікозом, значним підвищенням осмолярності крові, відсут­ністю ацидозу та ранньою появою неврологічних симптомів. У дітей зустрічається рідко (частіше спостерігається у пацієнтів по­хилого віку), як правило, виникає при вперше діагностованому цукровому діабеті.

Основні причини розвитку гіперосмолярної коми

1. Стани, що призводять до дефіциту інсуліну або поглиблю­ють його: недіагностований цукровий діабет чи неадекване його лікування, прийом препаратів, що викликають підвищення рівня глікемії(глюкокортикоїди, катехоламіни, циметідін тощо), інтер- курентні захворювання.

2. Розвиток вираженої дегідратації організму за наявністю блю­воти, проносів, прийому діуретиків, кровотечі, опіків, обмороження, порушення функції нирок, хірургічних втручань і значних травм.

3. Гіперосмолярність внаслідок відсутністю питної води, над­мірного вживання гіперосмолярних розчинів (хлориду натрію, глюкози).

ПАТОГЕНЕЗ

Дефіцит інсуліну призводить до високої гіперглікемії. Гіпо- волемія, що розвивається на тлі дегідратації, супроводжується зменшенням ниркового кровотоку і,відповідно, зменшенням ви­ведення глюкози, натрію, хлору, сечовини, залишкового азоту з сечею. Посилення функції наднирників призводить до значної гіпернатріемії. Гіперглікемія досягає значень більше 50 ммоль/л. Вищевказані біохімічні зміни обумовлюють гіперосмолярність сироватки крові, що може досягати 360-390 мОсм/л (при нормі 290-310 мОсм/л). Відбувається згущення крові, порушуються процеси згортання, виникають множинні мікротромбози судин. Виражені зневоднення і електролітні порушення призводять до дегідратації клітин головного мозку, судинного стазу, що обумов­лює тяжку неврологічну симптоматику і втрату свідомості.

Рівні рН крові, бікарбонатів, кетонових тіл не змінені, кето- нурії нема. Відсутність кетоацидозу пов’язують з гіперосмоляр- ністю, яка пригнічує ліполіз і вивільнення жирних кислот, що перешкоджає кетогенезу. Знижують останній дегідратація і над­звичайно висока гіперглікемія, бо глюкоза теж є інгібітором кето­генезу. Припускають наявність залишкової секреції ендогенного інсуліну, якої недостатньо для ліквідації гіперглікемії, але достат­ньо для гальмування ліполізу.

КЛІНІКА

Гіперосмолярна кома розвивається поступово, протягом кіль­кох діб. На тлі поліурії, полідипсії, загальної слабкості швидко наростають симптоми дегідратації: виражена сухість шкіри та слизових, зниження тонусу очних яблук і тургору тканин, тахі­кардія, зниження артеріального тиску. Язик обкладений корич­невим нальотом. Запаху ацетону у видихуваному повітрі немає. Поліурія змінюється на анурію. Виражена неврологічна симпто­матика: гіпертонус м’язів, розлади чутливості, ністагм, афазія, менінгіальні ознаки, парези, судоми. Сухожильні рефлекси від­сутні, з’являються патологічні рефлекси. Прогресуюче потьма­рення свідомісті: знижується орієнтація, з’являються галюціна- ції, розвивається стан ступору, кома.

Лабораторні показники: рівень глікемії дуже високий (від 33 ммоль/л, але найчастіше більше 50 ммоль/л), кетонемія і ке- тонурія відсутні або низькі, рН артеріальної крові > 7,3, висока осмолярність сироватки крові (> 320 мОсм/л).

ЛІКУВАННЯ

Завдання терапії — провести регідратацію, знизити рівні глі­кемії, нормалізувати електролітний склад крові.

Етап А

1. Госпіталізація хворого в реанімаційне відділення.

2. Забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів.

Етап Б

Основні принципи невідкладної терапії гіперосмолярної коми аналогічні таким при кетоацидотичній комі. Особливості терапії такі:

1. Регідратація проводиться 0,45 % розчином натрію хлориду із розрахунку 20-30 мл/кг протягом першої години, на другу і тре­тю години дозу зменшують до 10 мл/кг, далі по 5 мл/кг/год. Перед уведенням інфузійні розчини підігрівають до 37 °С. Інфузійна терапія проводиться поступово, протягом 48 год, під контролем рів­ня ефективної осмолярності крові, яка розраховується за форму­лою: 2 х (натрій крові в ммоль/л + калій крові в ммоль/л + глюкоза крові в ммоль/л). У нормі цей показник складає 297 ±2 мОсм/л. При досягненні осмолярності менше 320 мОсм/л вводять 0,9 % розчин натрію хлориду. При зниженні глікемії до 14-13 ммоль/ л вводять гіпотонічні розчини глюкози (2,5 %) у співвідношенні 1:1 з розчином хлориду натрію. Припиняють інфузійну терапію при відновленні свідомості і можливості самостійного прийому рідини.

2. Інсулін короткої дії вводять у режимі малих доз, постійно. Доза на першу годину складає 0,15 ОД/кг маси тіла внутрішньо­венно струминно, надалі — 0,1 ОД/кг/год внутрішньовенно кра­плинно з використанням У-подібного перехідника. Слід врахову­вати, що у пацієнтів збільшена чутливість до інсуліну, темп зни­ження глікемії не повинен перевищувати 4 ммоль/л за годину для попередження набряку мозку.

3. Надають увагу корекції дефіциту калію, бо гіпокаліємія виражена.

4. Оскільки значного кетоацидозу немає, то вводити розчин бікарбонату натрію, як привило, нема необхідності.

5. Для профілактики тромбозів під контролем показників гемостазу, призначають гепарин із розрахунку 200-300 ОД/кг на добу в 3-4 прийоми.

При відсутності своєчасної та адекватної терапії розвивається гіповолемічний шок та інші тяжкі ускладнення (набряк мозку, циркуляторні розлади, ниркова недостатність, некардіогенний набряк легень), що можуть стати причиною летального кінця. Летальність при гіперосмолярній комі висока, понад 50 %, навіть за адекватної терапії.