Ванадий

Ванадий (Vanadium) — химический элемент V группы периодической системы Д. И. Менделеева. Порядковый номер 23. Атомный  вес 50,942. Металл серебристо-серого цвета, t° плавления 1900°, плотность при t° 15° 6,11. Применяется вметаллургии для производства легированных сталей, в виде присадки к чугунам, в сплавах с медью, золотом, в резиновой, керамической и химической промышленности. Сам металл не обладает токсическими свойствами. Токсичны пятиокись ванадия, хлориды, ванадаты; менее токсична трехокись ванадия. Пятиокись ванадия — красно-желтый порошок, t°плавления 670°. Применяется для получения феррованадия, в качестве катализатора, проявителя (в фотографии), реактива. Трехокись ванадия— черные кристаллы, t° плавления 1970°, применяется в текстильной промышленности в качестве протравы. Соединения ванадия обладают разнообразным действием на организм, вызывая изменения в кроветворении, органах дыхания, нервной системе, обмене веществ, воспалительные и аллергические поражения кожи. Отравления. Острые отравления пылью соединений ванадия характеризуются появлением кашля, насморка, сухости в горле, загрудинных болей. Спустя 6—24 часа присоединяется сильная одышка, угнетенное состояние. Хронические отравления пылью соединений ванадия характеризуются явлениями конъюнктивита, ринита, бронхита (кашель вначале сухой, затем с мокротой, одышка, боль в груди), в тяжелых случаях могут быть легочные кровотечения,нефрит с гематурией, альбуминурией. Воздействие пыли соединений ванадия на кожный покров сопровождается появлением сыпи на конечностях и лице, а также возникновением экзем. Экземы могут иметь аллергический характер. Первая помощь при острых отравлениях: для ускорения выведения ванадия из желудочно-кишечного тракта — обильное питье, аскорбиновая кислота, антидотпротив металлов (см. Отравления), унитиол (5 мл 5% раствора внутримышечно 2—3 раза в день). Профилактика отравлений соединениями ванадия должна вестись в направлении предупреждения загрязнения воздуха производственных помещений пылью и дымом соединений ванадия путем устройства местной вытяжной вентиляции, механизации и герметизации производственных процессов. Рабочие должны быть обеспеченыреспиратором «Лепесток», противогазом с аэрозольным фильтром. Необходимы предварительные и периодические медосмотры работающих 1 раз в год, рентгенологическое обследование раз в 2 года. ПДК пятиокиси ванадия (аэрозоль конденсации) — 0,1 мг/м³; пятиокиси ванадия (аэрозоль измельчения) — 0,5 мг/м³; трехокиси ванадия — 0,5 мг/м³.

Хром

Хром (лат. Cromium), Cr, химический элемент VI группы периодической системы Менделеева, атомный номер 24, атомная масса 51,996; металл голубовато-стального цвета.

Природные стабильные изотопы: ⁵⁰Cr (4,31%), ⁵²Cr (87,76%), ⁵³Cr (9,55%) и ⁵⁴Cr (2,38%). Из искусственных радиоактивных изотопов наиболее важен ⁵¹Cr (период полураспада T_½ = 27,8 суток), который применяется как изотопный индикатор. Хром используют в производстве хромовых солей (монохроматы, бихроматы, хромовый ангидрид и др.), при хромировании металлов, выплавке качественных сталей, сплавов, металлического хрома, производстве фунгицидов, катализаторов, а также в пиротехнической, кожевенной, текстильной, деревообрабатывающей и других отраслях промышленности. В производственных условиях хром проникает в организм главным образом через дыхательные пути, а также через желудочно-кишечный тракт, кожу и слизистые оболочки. Токсичность соединений хрома зависит от их химического состава, структуры и физического состояния. Наиболее токсичны шестивалентные соединения хрома, причем бихроматы токсичнее хроматов; менее токсичны трехвалентные соединения хрома; малотоксичны двухвалентные соединения и сам хром. Токсичность соединений хрома связана с их растворимостью в воде и жидкостях организма. Пыль его плохо растворимых соединений (хромита, феррохрома) может вызывать пневмокониозы (см.). Предельно допустимая концентрация хромового ангидрида, хроматов, бихроматов (в пересчете на CrO₃) в воздухе производственных помещений — 0,01 мг/м³. Для воздействия шестивалентных соединений хрома на организм характерны выраженные местные поражения кожи и слизистых оболочек, а также общетоксическое действие. Являясь сильными окислителями, соединения хрома могут нарушать нормальное течение процессов обмена в организме и угнетать активность ряда ферментных систем. Хром оказывает также канцерогенное действие, в частности может вызвать бронхопульмональный рак.

В воде встречаются трехвалентные катионы хрома в составе его сульфатов, хлоридов и нитратов или шестивалентный хром в виде анионов гидрохромата (HCrO′₄) и хромата (СгО″₄). В воде растворяются хлориды, нитраты и сульфаты хрома, хроматы и бихроматы натрия, калия, аммония. Помимо специфического токсического действия ионов хрома, его соединения (хромовая кислота и бихроматы) влияют на рыб косвенно, снижая рН воды. С повышением жесткости воды токсичность хромовых соединений снижается. Для рыб и других гидробионтов более токсичны соединения трехвалентного хрома, чем шестивалентного. Так, сернокислый хром вызывает гибель колюшки в концентрации 2 мг/л, карася — 4,0 мг/л и окуня — 7,46 мг/л хрома. Смертельные концентрации хромата и бихромата калия: для форели — 50, окуня — 75, карпа и карася — 37,5 — 52 мг/л. Хром аккумулируется в жабрах, печени и почках. При остром отравлении соединениями хрома рыбы обильно покрываются слизью и погибают от асфиксии, которая развивается за счет распада и слущивания респираторного эпителия жабр. Поражается и эпидермис кожи. Хроническое отравление шестивалентным хромом сопровождается скоплением в брюшной полости оранжево-желтой жидкости. Диагноз ставят на основании клинико-анатомической картины отравления и определения содержания хрома в воде и органах рыб. Для этого применяют колориметрический метод с дифенилкарбазидом. При этом учитывают фоновое содержание хрома в организме рыб, сравнивая его с контролем от здоровых рыб. Рыбохозяйственная ПДК хромолана — 0,5 мг/л, калия двухромовокислого — 0,05 мг/л, хромовых квасцов — 0,01 мг/л, хрома (шестивалентного) — 0,001 мг/л. Допустимые остаточные количества хрома в рыбных продуктах — 0,3 мг/кг.

Кадмий

Металлический кадмий не обладает токсическими свойствами.

 Соединения же кадмия, независимо от их агрегатного состояния (пыль, дым окиси кадмия, пары, туман), ядовиты. Отравления кадмием могут происходить при нагревании металла или его сплавов, плавке руд и при производстве и применении красок и сплавов, в состав которых он входит. По своей токсичности кадмий аналогичен

ртути или мышьяку. Менее растворимые Соединения его действуют в первую очередь на дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, а более растворимые — после всасывания в кровь — поражают центральную нервную систему (сильное отравление), вызывают дегенеративные изменения во внутренних органах (главным образом — в печени и почках) и нарушают фосфорно-кальциевый обмен. Симптомы отравления кадмием зависят от пути его поступления в организм.

Характерными ранними симптомами хронического отравления малыми дозами кадмия (обычно после двух лет работыс ним) являются снижение обоняния (вплоть до полной его потери), золотистое окрашивание десен в области зубных шеек («кадмиевая кайма»), головокружение, головная боль, нарушение аппетита и сна. В городах, атмосфера которых содержитотносительно больше кадмия, смертность среди страдающих сердечными заболеваниями выше .

Для острых отравлений обычен более или менее длительный (10—36 час, иногда — 30 мин. 2 час.) скрытый период. Начальные симптомы — сухость слизистых оболочек, неприятное вяжущее сладковатое ощущение на губах, медный вкус во рту, горловые спазмы, бледность, слабость, головокружение и головная боль (в области лба), тошнота и боль в подложечной области. Возможны дерматиты и изъязвление кожи; в тяжелых случаях наблюдаются боли в груднойклетке и брюшной полости, с последующей рвотой . Затем развиваются трахеит, бронхит с приступами болезненного судорожного кашля и сильной одышкой, повышается температура.

Для человека смертельной дозой является вдыхание в течение 1 мин. воздуха с содержанием 2500 мг/м3 окисикадмия (или 30 сек. при концентрации 5000 мг/м³) . Максимально допустимое количество CdO в воздухе — 0,1 мг/м³ ; для пыли кадмиевого сплава — 0,3—0,4 мг/ м³ .

В качестве первой помощи при остром кадмиевом отравлении рекомендуется свежий воздух, полный покой, предотвращение охлаждения. При раздражении дыхательных путей — теплое молоко с содой, ингаляции 2 %-нымраствором NaHCO₃. При упорном кашле — кодеин, дионин, горчичники на грудную клетку; необходима врачебная помощь. Противоядием при отравлении, вызванном приемом во внутрь кадмиевых солей, служит альбумин скарбонатом натрия.

Никель

Предполагают, что канцерогенное действие Ni связано с внедрением его в клетки, где он вызывает нарушения ферментных и обменных процессов, в результате которых, возможно, образуются канцерогенные продукты. Никель связывается с РНК, значительно меньше с ДНК, вызы­вая нарушения структуры и функции нуклеиновых кислот , и с гистамином . Опас­ность бронхогенного рака при вдыхании Ni, возможно, зависит и от задержки его в легких. Человек.

 Рак носа, придаточных полостей и легких в Англии давно отнесен к профессиональным заболеваниям. Показано, что у работающих с Ni и его со­единениями риск заболевания раком легких в 5 раз, а раком носа и его придаточных полостей в 150 раз превышает нормальную частоту этих заболеваний . На повышенную опасность рака легких среди рабочих, занятых рафинированием Ni и производством его солей. К t974 г. , было известно 253 случая профессионального рака верхних дыхательных путей и легких у рабочих производства Ni . У рабочих, занятых электролитическим получением Ni, при вдыхании паров электролита, содержащего NiSO4 через 6—7 лет на фоне аносмии, перфорации носовой пере­городки развивался рак носа и его придаточных полостей . Известен случай развития ретикулосаркомы носовой полости у работницы, занимавшейся 5 лет никелированнем и вдыхавшей туман (аэрозоль) солей Ni. Возможно, усугубляющим было раздражающее действие других ингредиентов ванн . Описаны случаи рака легких среди работающих, по добыче, обо­гащению н переработке медно-никелевых руд .

По некоторым данным, смертность от рака легких, полости носа и его па­зух составляет 35,5% всех смертей рабочих, занятых электролизом и рафиниро­ванием Ni . Среди работающих на никелевых производ­ствах выявлена повышенная смертность от рака по сравнению с контрольными данными. На первом месте был рак легких, на втором — желудка. Наиболее часто страдали работавшие при пирометаллургических процессах в обжиго-восстановительных цехах (стаж 12—23 года, концентрации пыли колебались в пре­делах порядка 10—103 мг/м3; в ней содержалось 7й% Ni в виде сульфидов, NiO или металлического Ni). Высока смертность от рака в цехах электролиза при наличии в воэдухе аэрозолей NiCl2 и NiSO4. Средний стаж работы у умер­ших от рака легких 7—13 лет, от рака желудка—10—14 .Предельно допустимая концентрация: окись никеля(П), окись никеля(Ш),сульфиды никеля (в пересчете на Ni) 0,5 мг/м3;соли никеля в виде гидроаэро­золя (в пересчете на Ni) 0,0005 мг/м3; аэрозоль медно-никелевой руды— 4 мг/м³ . Для аэрозолей файнштейна, никелевого концентрата, пыли электро­фильтров никелевого производства рекомендуется 0,1 мг/м3 . 

Таллий

Основные источники загрязнения окружающей среды таллием - цементные заводы, теплоэлектростанции (ТЭС), работающие на угле, плавильные комбинаты, по выпуску меди, цинка, кадмия и свинца. Вода может быть заражена таллием близ металлоплавильных производств. В атмосфере таллий

может присутствовать в форме металла, а также оксида и сульфата. Основное производство, использующее таллий - выпуск полупроводников и электрических переключательных устройств. В 1920 г. в Германии соли таллия начали применять в качестве пестицидов. Действующий агент содержал 2% сульфата таллия. Стойкость вещества в окружающей среде и кумуляция в организме млекопитающих сделали его идеальным родентицидом. Именно в качестве пестицида таллий стал причиной отравления человека. В 1965 году использование таллия в качестве пестицида в США было запрещено, однако в других странах мира он продолжает использоваться с этой целью. Таллий также применяют для изготовления оптических линз, красителей, пигментов, фейерверка. Таллий стал важнейшим веществом в производстве сверхпроводников. В развитых странах основные области потребления таллия - это производство электроники, фотоэлектрических элементов, ламп, сцинтилляционных счетчиков, полупроводников. Вещество также используют, как катализатор в химическом синтезе, в производстве сверхпроводников, искусственных ювелирных изделий. Новая волна широкого использования таллия в качестве сверхпроводника и катализатора, заставляет внимательно изучать токсичность вещества. Основной причиной легких отравлений таллием является ингаляция воздуха, содержащего таллий или потребление фруктов, обработанных этим веществом. Поскольку метал обладает выраженными кумулятивными свойствами и абсорбируется через кожу (также как и ЖКТ), необходимо учитывать свойства этого вещества, как потенциального экотоксиканта. Острые тяжелые отравления таллием, как правило, являются следствием случайного или преднамеренного приема солей металла. На производстве возможны также ингаляционные воздействия и действие при попадании на кожу. Всасывание вещества осуществляется быстро (в течение 1 часа) и практически полностью (в опытах на грызунах - до 100%). Соединения таллия в руках неопытного и не проинструктированного человека представляют большую опасность. После проникновения в кровь таллий распространяется по организму, проникая внутрь клеток. Наибольшее количество металла скапливается в почках (в медулярном слое). Высокое содержание металла определяется в сердечной мышце, печени и волосах. Концентрация таллия в жировой ткани и мозге низкая. В крови металл равномерно распределяется между плазмой, лимфоцитами и эритроцитами.

Таллий проникает через плаценту, однако содержание его в тканях плода - незначительно. Основные пути выделения таллия - через почки и ЖКТ. Период полувыведения из организма человека составляет около 30 суток. Таллий - сильный нейротоксикант. Как правило, клинические проявления острой интоксикации нарастают медленно в течение нескольких недель и характеризуются развитием острых и подострых эффектов.

При пероральном отравлении первые симптомы - тошнота и рвота. Затем, в течение последующих 7-14 дней развиваются боли в животе, запоры, ощущение тяжести в желудке, кровотечение. Неврологические симптомы, как правило, появляются через неделю и характеризуются невритами, преимущественно нижних конечностей. Через 1-3 недели после воздействия болезненность по ходу нервов усиливается, развивается атаксия, тремор. Мышечные рефлексы сохраняются обычно достаточно долго. В процесс вовлекаются краниальные нервы. Поражение блуждающего нерва сопровождается тахикардией, умеренной гипертензией, парезом кишечника. Нарушения, выявляемые при электрокардиографии, напоминают состояние гипокалиемии. Психические расстройства проявляются депрессией и психозом. При тяжелых интоксикациях довольно быстро развиваются галлюцинации, делирий, судороги, кома. Смерть развивается в результате нарушений сердечной деятельности и функций почек. Выздоровление происходит медленно и растягивается на месяцы. При хроническом воздействии, как правило, развивается стойкая нейропатия, сопровождающаяся слабостью мышц нижних конечностей, болезненностью по ходу нервов, нарушениями интеллекта, потерей волос. Аллопеция может развиваться спустя месяцы после воздействия таллием. Восстановление растягивается на многие месяцы. Механизм действия вещества изучен недостаточно. Известно, что таллий и калий конкурируют за механизмы переноса ионов через биологические мембраны, опосредованные активностью Na-K-АТФазы. Таллий может замещать К+ и выступать его конкурентом и в других жизненно-важных процессах.

В настоящее время отсутствуют эффективное лечение отравлений таллием. В опытах на животных известной активностью обладали диэтилдитиокарбамат (дитиокарб) и дифенилтиокарбазон (дитизон). Однако использование этих комплексонов у людей выявили их слабую эффективность. Рекомендуют сочетанное применение хлористого калия с активированным углем. Калий вытесняет Tl из связи с внутриклеточными рецепторами. Рекомендуют дополнять терапию назначением прусского голубого (ферроцианоферрат калия). Препарат назначают per os в дозе 250 мг/кг в сутки в 50 мл 15% маннитола в два приема (применяли до 10 грамм два раза в день). Прусский голубой не всасывается в ЖКТ. Калий, вытесняет Tl, а последний связывается с ферроцианоферратом и выводится из организма.