31. (71) Механизм подъема сегмента st при им.

Подъем сегмента ST на кардиограмме указывает на наличие трансмурального или субэпикардиального ишемического повреждения передней стенки ЛЖ. Во время возбуждения желудочков зона ишемического повреждения имеет более положительный потенциал, чем здоровый миокард. Поэтому между этой зоной и здоровым миокардом возникает разность потенциалов, и формируется вектор ST, направленный как положено от отрицательного заряженного участка к положительно заряженному (в норме этого ветора нет, так как весь миокард заряжен одинаково и на ЭКГ фиксируется изолиния). В связи с формированием этого вектора в грудных отведениях фиксируется подъем сегмента ST выше изолинии.

32. (72) Механизм формирования отриц. Коронарного зубца т.

Отрицательный коронарный зубец Т формируется на экг при локализации ишемизировано участка миокарда эпикардиаль, интрамурально, или – наиболее часто – трансмурально. При этом процесс реполяризации не может начаться под эпикардом, как ему в норме положено, он намного скорее начнется в субэндокардиальных отедлах, в результате волна реполяризации будет распространяться от эндокарда к эпикарду, а вектор реполяризации удет направлен в сорону отрицательного полюса отведений, положительный электрод которых расположен над зоной ишемии. В этих отведениях зафиксируется отрицательный симметричный несколько заостренный зубец Т.

33. (73) Механизм формирования положит. Коронарного зубца т.

Положительный коронарный зубец Т формируется при локализации ишемизированного участка миокарда в субэндокардиальных отделах. Процесс быстрой реполяризации начинается, как и в норме, под эпикардом. Следовательно вектор реполяризации направлен, как и всегда в сторону отрицательных электродов грудных отведений, где и регистрируется положительный зубец Т. Однако ишемизированный участок замедляет процесс распросранения волны леполяризации, поэтому зубец Т имеет большую, чем в норме ширину и высоту. То и есть коронарный зубец Т.

Часть 3 – артериальная гипертензия

34. (75) Механизмы развития почечной артериальной гипертензии (3).

Ренопривная гипертензия (возникает при первичных заболеваниях паренхимы почек)

- Активация РААС

- Задержка Na и жидкости в организме

- Увеличение депрессорной ситемы почек, уменьшение синтеза кининов, PgE2, NO

- Активация ПОЛ – продукты ПОЛ способствуют выделению вазопрессорных медиаторов, угнетают синтез NO. Из-за этого активизируется синтез ренина, возрастает задержка Na, нарастает протеинурия, прогрессирует гломерулосклероз.

Реноваскулярная гипертензия (возникает в результате заболеваний почечной артерии)

- Активация РАС из-за ишемии почки на стороне поражения

- Развитие оксидативного стресса

35. (79) Классификация гипертонических состояний с примерами болезней.

Классификация арт.гипертензии проводится по разным основаниям

1. По стадиям

1 стадия – АД не достигает высоких цифр, выявляется случайно, органы мишени не поражены

2 стадия – появляется один или несколько признаков поражения органов-мишеней

3 стадия – развернутая клиническая картина поражения органов-мишеней

2. По уровню САД и ДАД

   Степень тяжести	Форма гипертонии	САД, мм.рт.ст.	ДАД, мм.рт.ст.
   I степень	Мягкая гипертензия	140-159	90-99
   II степень	Умеренная гипертензия	160-179	100-109
   III степень	Тяжелая гипертензия	Больше 180	Больше 110

3. По причине

Эссенциальная гипертензия – первичная гипертензия неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью

Вторичные (симптоматические) гипертензия – возникающие в результате заболеваний других оранов:

- почечные (ренопривные и реноваскулярные – см. вопрос №34), обусловлены активацие РААС

- эндокринные – при тиреотоксикозе синдромах Конна, Иценко-Кушинга,феохромоцитоме, при гиперпродукции гормонов

- кардиоваскулярные – при недостаточности клапана аорты, гиперкинетической работе сердца с увеличенный МОС, коарктации аорты

- нейрогенные – при органическом поражении структур мозга, регулирующих уровень АД – опухоль, травма, сотрясение, кровоизлияние в мозг

4. По течению – злокачественная, дорокачественная

36. (81) Негативная роль избытка NACL в питании в патогенезе ГБ.

- увеличение NaCl в рационе повышение ОЦК повышение АД

- на фоне генетич.снижения активности Na-K-АТФазы происходит задержка Na в стенке артерий и артериол

- повышается чувствительность сосудистой стенки к вазопрессорам

- сосудистая стенка набухает, отекает сужается просвет сосудов, растет ОПСС

37. (82) Принципы патогенетической терапии ГБ.

1. Диуретики

2. Ингибиторы АПФ

3. Антагонисты Ca

4. В-адрено-блокаторы

5. Возможно также назн. агонистов имидазолиновых рецепторов, периферических вазодилататров, А-аб

6. Ограничение в диете поваренной соли

7. Покой

38. (84) Основные органы- мишени при ГБ.

Сердце, сосуды, мозг, почки, сетчатка

39. (88) При каком уровне САД и ДАД уровень АД считают повышенным.

САД >140мм.рт.ст, ДАД >90мм.рт.ст.