26. (62) Факторы риска развития ибс.

- дислипидемия (в плазме повышается содержание ЛПНП и ЛПОНП, но снижается содержание ЛПВП)

- артериальная гипертензия

- курение

- избыточное питание плюс гиподинамия

- сахарный диабет

- стрессовые состояния (выброс катехоламинов приводит к спазму сосудов, повышению АД, стимуляции липолиза с развитием гиперлипидемии)

- наследственность

- длительное применение некоторых синтетических прогестинов в целях контрацепции у женщин

27. (63) Принципы патогенетической терапии о. Инфаркта миокарда.

- Купирование болевого синдрома

- Нитраты - расширение коронарных сосудов, снижение болевого рефлекса

- Оксигенотерапия

- Тромболитики, антикоагулянты(восстановление магистрального кровотока и предупреждение тромбообразования)

- Снижение потребности миокарда в О2, снижение напряжения стенки миокарда,снижение числа и силы серд.сокращений( бета-АБ),снижение пред и постнагрузки(ИАПФ,вазодилятаторы)

- Ограничение размеров ИМ (тромболитическая терапия+ бета-АБ+антагонисты Са, хирургические методы)

- Предупреждение аритмий(бета-АБ,MgSO4)

- Метаболические кардиопротекторы (улучшают метаб.процессы в миокарде,что ведет к уменьшению зоны ишемии и улучшению функционального состояния миокарда)

28. (64) Факторы,способствующие возникновению фибрилляции миокарда при о.Им.

- изменение электрофизиологических своств миокарда в очаге поражения

- электриеская негомогенность миокарда

- появление эктопических очагов возбуждения

- электролитный дисбаланс в миокарде (потеря клетками Mg и К, повыш.уровня К во внеклеточной среде)

- гиперкатехоламинемия

- острая дилатация миокарда

Развитие феномена «re-entry» и высокая спонтанная диастолическая реполяризация

29. (66) Факторы снижающие коронарный кровоток – я сама не нашла ответ, вязал из ответов, которые кто-то кидал в группу, но написано вроде правдоподобно

- снижение давления в аорте

- окклюзия коронарных сосудов

- достижение предела вазодилятации коронарных сосудов

- синдром обкрадывания, вследствие дилятации коронарных сосудов в здоровых участках миокарда падает перфузионное давление в зоне ишемии миокарда

- гипокапния

- активация альфа-АР миоцитов коронарных артерий

30. (70) Механизм формирования патолог. Зубца q или комплекса qs при им.

1. Патологический зубец Q (углубленнный и уширенный) формируется при нетрасмуральном некрозе (инфаркте) миокарда. В первые две стадии деполяризации миокарда возбуждение охватывает межжелудочковую перегородку и субэндокардиальные отделы ЛЖ, участок некроза не возбуждается, в нем не возникает ЭДС. Поэтому в ходе первых двух стадий суммарный вектор QRS направлен в сторону отрицательных электродов соответствующих отведений. В третью же стадию деполяризации желудочков волна возбуждения охватывает непораженные субэпикардиальные отедлы миокарда, и вектор, как и в норме направлен в сторону положительных электродов соответствующих отведений – регистрируется небольшой зубец R

2. Комплекс QS регистрируется при трансмуральном некрозе (инфаркте) миокарда. При этом на протяжении всего периода деполяризации желудочков суммарный моментный вектор направлен к отрицательным электродам соответствующих отведений. Так как некрозом охвачена вся толща стенки миокарда, и она не может возбудиться ни в одну из стадий деполяризации