18. (Карандашом) Стадии гипертрофии миокарда

По Ф.З.Меерсону

1. Аварийная (стадия острой гемодинамической нагрузки) – 1-2недели

2. Стадия устойчивой гипертрофии – может доиться многие годы

3. Стадия прогрессирующего кардиосклероза (стадия недостаточности гипертрофированного сердца)

19. (42) Неполноценность патологической гипертрофии миокарда как компенсаторной реакции.

- От роста массы миокарда отстает рост иннервирющих его аксонов симпатических нейронов, снижается плотность симпатической иннервации, трата норадреналина превышает его ресинтез. В результате – снижается управляемость сердца, уменьшается положительный ионотропный и расслабляющий эффект СНС

- Отстает рост артериол и капилляров – уменьшается коронарный резерв сердца. Возникают зоны ишемии, риск развития ишемической болезни и инфаркта миокарда

- Масса клетки увеличивается в большей степени, чем ее поверхность – пдает относительная поверхность миокарда. Страдют ионные насосы, это ведет к накоплению ионизированного кальция в кардиомиоцитах

- Относительно возросшей массы снижается масса митохондрий – падает энергообеспечение клеток

- Синтезируется миозин с низко АТФ-азной способностью, то снижает скорость сокращения сердечной мшцы.

20. (43) Механизм развития недостаточности общего кровотока (???)

- Нарушение работы сердца как насоса

- Снижение тонуса сосудов

21. (44) Механизм развития сердечной недостаточности.

1. Первичное прямое повреждение миокарда (илиопатическая кардиомиопатия, инфекционные, аутоиммунные, аллергические токсические миокардиты, постишемический кардиосклероз, амилоидоз и пр.)

2. Вторичное повреждение миокарда в результате изнашивания при чрезмерной нагрузке – перегрузочная форма СН

3. СН, возникающая в результате тяжелых аритмий.

22. (52) Изменение гемодинамических показателей при систолической дисф-ии миокарда.

• Снижение ИФ ниже о,4

• Снижение СИ ниже 2.5 л /мин / м2

• Увеличение КСО и КДО

• Увеличение КДД в ЛЖ

• Увеличение давления заклинивания легочных капилляров

Часть 2 - ибс

23. Разделение на три зоны жизнеспособного миокарда при ИБС

Здоровый (интактный) миокард, зона ишемии, зона ишемического повреждения

24. (56) Последствия острого инфаркта миокарда,угрожающие жизни.

Ранние осложнения

- кардиогенный шок

- острая ЛЖ недостатоность с развитием отека легких

- аритмии, вплоть до фибрилляции

Поздние осложнения:

- аневризма сердца с ее возможным разрывом

- разрыв миокарда с возможно гемотампонадой перикарда

- тромбоэмболия, особенно опасна ТЭЛА

- Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера (некроз миокарда и изменения в периинфарктной зоне вызывают появление аутоантигенов, а затем образуются аутоантитела, усиливающие повреждение миокарда)

25. (59) Механизмы ишемического повреждения.

- Нарушение энергетического обеспечения миокарда из-за снижения снабжения миокарда кислородом

- Нарушение электролитного баланса в кардиомиоцитах (накопление ионов Na вызывает набухание клеток, а инов Са – развитие конрактуры клеток) – в результате снижается оастяжимсоть миокарда, растет его напряжение, повышается потребность вкислороде

- Активация ПОЛ избытком Са в кардиомиоцитах

- Метаболический ацидоз из-за накопления лактат – активируются лизосомальные гидролазы, повреждающие клетки; ионы водорода конкурируют с Са на места связывания на тропонине, это угнетает сократимость

- После восстановления коронарного кровотока может развиться реперфузионное повреждение миокарда, так как Са еще больше накапливается в митохондриях и вызывает их повреждение, интенсифицируется ПОЛ из-за неполной антиоксидантной защиты и развивается феномен «no-fellow» (неполное восстановление кровотока)