Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патофииология - коллок 5 - ответы.doc
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
109.06 Кб
Скачать

8. (22) Клинические симптомы хронич.Сн, обусловленные повышением тонуса симпат.Отдела н/с.

- бледные и холодные кожные покровы, повышенно потооделение

- тахикардия

- ремоделирование миокарда ( патологическая дилатация и гипертрофия сердца, изменения систолической и диастлической функции, увеличение напряжения стенок сердца)

9. (31) Механизм развития вторичного альдостеронизма при хсн.

Активация симпат.НС (клетки ЮГА имеют В-адр.рецепторы)

С нижение МОС Активация РААС

Уменьшение кровотока через кору почек

Ренин + Ангиотензин АТ-I + АПФ АТ-II секреция Альдостерона задержка Na почками

Выработка АДГ задержка воды почками повышение ОЦК

10. (32) Последствия вторичного альдостеронизма при хсн.

В результате механизма активацииРААС происходит несколько изменений

а ) Рост венозного возврата включение механизма Франка-Старлинга УД МОС АД

б ) Рост ОПСС в ответ на рост ОЦК и воздействие Na, АТ-II, АДГ АД

в ) При этом в межклеточной жидкости и стенке сосудов в избытке накапливается Na, но в крови развивается гипонариемия. Из-за задержки Na происходит потеря К – гипокалиемия сократит.функции сердца

(при значительном дефиците К возникают даже некрозы миофибрилл)

г) Все переиленное ведет к увеличению нагрузки на сердце, это временно компенсирует возникшие нарушения, но в дальнейшем ведет к декомпенчации и повреждению сердца.

д) Кроме того, АТ-II,

  • оказывая положительный ионотропный эффект на сердце, вызывает спазм коронарных сосудов, апоптоз кардиомиоцитов, поддерживает постнагрузку и этим увеличивает гипертрофию миокарда и мышеного слоя стенок сосудов.

  • в почках сокращает сосуды и участвует в гибели клубочков.

  • в головном мозге стимулирует «питьевой центр», усиливает выделение АДГ, АКТГ, активирует СНС

11. (33) Причины гипертонии мкк при стенозе митрального клапана.

1. При стенозе митрального клапана в диастолу не вся кровь переходит из ЛП в ЛЖ

2. Из-за этого ЛП дилатируется, гипертрофируется, и давление в нем повышается

3. Со временем сократительная способность миокарда ЛП падает, и развивается застой крови в Легочных венах, при этом в них повышается давление

4. Повышение давления в легочных венах вызывает рефлекторный спазм артериол МКК (рефлекс Китаева)

12. (35) Причины острой перегрузки ПЖ сердца давлением.

- массивная тромбоэмболия легочной артерии или ее ветвей

- респираторный дистресс-синдром взрослых

13. (37) Причины острой перегрузки ЛЖ сердца давлением.

- Гипертонический криз

- Феохромоцитома

- Синдром Конна

14. (38) Причины хронич. перегрузки ЛЖ сердца давлением.

- Гипертоническая болезнь

- Стеноз устья аорты

- Гипертензии при синдроме Иценко-Кушинга, Конна, гипертириозе, феохромоцитоме, болезни Вакеза

15. (39) Причины хронич. перегрузки сердца объемом .

- Недостаточность клапанов

- Артериовенозные шунты

- Полицетемия

16. (40) Причины гипертрофии миокарда ЛЖ сердца. ??? – может отвечать, как на вопрос 17 ???

-перегрузка объемом

-перегрузка давлением

-повышение ЧСС

-тиреотоксикоз

-врожденные дефекты перегородок сердца

17. (41) Причины, обуславливающие развитие гипертрофии миокарда.

- Физиологическая гипертрофия – дозированные физические нагрузки

- Патологическая гипертрофия

1. Возрастание гемодинамической нагрузки (рост ЧСС, пост- и пред-нагрузки)

2. Отягощенная наследственность

3. Повышение активности нейрогуморальных систем (повшыения содержания в крови норадреналина,

гормона роста, тробоцитарных факторов роста, АТ-II альдостерона)

4. Цитокины ИЛ-1, ФНО-альфа, ИФ-гамма (вызывают продукию индуцированной NO-синтазы,

которая вызывает апоптозм миокардиоцитов и фиброз сердечной мышцы)