- •Патофизиологии сердечно-сосудистой системы.
- •Часть 1 - сердечная недостаточность
- •8. (22) Клинические симптомы хронич.Сн, обусловленные повышением тонуса симпат.Отдела н/с.
- •9. (31) Механизм развития вторичного альдостеронизма при хсн.
- •10. (32) Последствия вторичного альдостеронизма при хсн.
- •11. (33) Причины гипертонии мкк при стенозе митрального клапана.
- •18. (Карандашом) Стадии гипертрофии миокарда
- •19. (42) Неполноценность патологической гипертрофии миокарда как компенсаторной реакции.
- •Часть 2 - ибс
- •25. (59) Механизмы ишемического повреждения.
- •26. (62) Факторы риска развития ибс.
- •27. (63) Принципы патогенетической терапии о. Инфаркта миокарда.
- •28. (64) Факторы,способствующие возникновению фибрилляции миокарда при о.Им.
- •30. (70) Механизм формирования патолог. Зубца q или комплекса qs при им.
- •31. (71) Механизм подъема сегмента st при им.
- •32. (72) Механизм формирования отриц. Коронарного зубца т.
- •33. (73) Механизм формирования положит. Коронарного зубца т.
- •Часть 3 – артериальная гипертензия
- •34. (75) Механизмы развития почечной артериальной гипертензии (3).
- •35. (79) Классификация гипертонических состояний с примерами болезней.
8. (22) Клинические симптомы хронич.Сн, обусловленные повышением тонуса симпат.Отдела н/с.
- бледные и холодные кожные покровы, повышенно потооделение
- тахикардия
- ремоделирование миокарда ( патологическая дилатация и гипертрофия сердца, изменения систолической и диастлической функции, увеличение напряжения стенок сердца)
9. (31) Механизм развития вторичного альдостеронизма при хсн.
Активация
симпат.НС (клетки
ЮГА имеют В-адр.рецепторы)
С
нижение
МОС
Активация
РААС
Уменьшение
кровотока через кору почек
Ренин + Ангиотензин
АТ-I
+ АПФ АТ-II
секреция
Альдостерона
задержка Na
почками
Выработка АДГ задержка воды почками повышение ОЦК
10. (32) Последствия вторичного альдостеронизма при хсн.
В
результате механизма активацииРААС
происходит несколько изменений
а
)
Рост венозного возврата включение
механизма Франка-Старлинга УД
МОС АД
б ) Рост ОПСС в ответ на рост ОЦК и воздействие Na, АТ-II, АДГ АД
в
)
При этом в межклеточной жидкости и
стенке сосудов в избытке накапливается
Na,
но в крови развивается гипонариемия.
Из-за задержки Na
происходит потеря К – гипокалиемия
сократит.функции сердца
(при значительном дефиците К возникают даже некрозы миофибрилл)
г) Все переиленное ведет к увеличению нагрузки на сердце, это временно компенсирует возникшие нарушения, но в дальнейшем ведет к декомпенчации и повреждению сердца.
д) Кроме того, АТ-II,
оказывая положительный ионотропный эффект на сердце, вызывает спазм коронарных сосудов, апоптоз кардиомиоцитов, поддерживает постнагрузку и этим увеличивает гипертрофию миокарда и мышеного слоя стенок сосудов.
в почках сокращает сосуды и участвует в гибели клубочков.
в головном мозге стимулирует «питьевой центр», усиливает выделение АДГ, АКТГ, активирует СНС
11. (33) Причины гипертонии мкк при стенозе митрального клапана.
1. При стенозе митрального клапана в диастолу не вся кровь переходит из ЛП в ЛЖ
2. Из-за этого ЛП дилатируется, гипертрофируется, и давление в нем повышается
3. Со временем сократительная способность миокарда ЛП падает, и развивается застой крови в Легочных венах, при этом в них повышается давление
4. Повышение давления в легочных венах вызывает рефлекторный спазм артериол МКК (рефлекс Китаева)
12. (35) Причины острой перегрузки ПЖ сердца давлением.
- массивная тромбоэмболия легочной артерии или ее ветвей
- респираторный дистресс-синдром взрослых
13. (37) Причины острой перегрузки ЛЖ сердца давлением.
- Гипертонический криз
- Феохромоцитома
- Синдром Конна
14. (38) Причины хронич. перегрузки ЛЖ сердца давлением.
- Гипертоническая болезнь
- Стеноз устья аорты
- Гипертензии при синдроме Иценко-Кушинга, Конна, гипертириозе, феохромоцитоме, болезни Вакеза
15. (39) Причины хронич. перегрузки сердца объемом .
- Недостаточность клапанов
- Артериовенозные шунты
- Полицетемия
16. (40) Причины гипертрофии миокарда ЛЖ сердца. ??? – может отвечать, как на вопрос 17 ???
-перегрузка объемом
-перегрузка давлением
-повышение ЧСС
-тиреотоксикоз
-врожденные дефекты перегородок сердца
17. (41) Причины, обуславливающие развитие гипертрофии миокарда.
- Физиологическая гипертрофия – дозированные физические нагрузки
- Патологическая гипертрофия
1. Возрастание гемодинамической нагрузки (рост ЧСС, пост- и пред-нагрузки)
2. Отягощенная наследственность
3. Повышение активности нейрогуморальных систем (повшыения содержания в крови норадреналина,
гормона роста, тробоцитарных факторов роста, АТ-II альдостерона)
4. Цитокины ИЛ-1, ФНО-альфа, ИФ-гамма (вызывают продукию индуцированной NO-синтазы,
которая вызывает апоптозм миокардиоцитов и фиброз сердечной мышцы)
