
- •Патофизиологии сердечно-сосудистой системы.
- •Часть 1 - сердечная недостаточность
- •8. (22) Клинические симптомы хронич.Сн, обусловленные повышением тонуса симпат.Отдела н/с.
- •9. (31) Механизм развития вторичного альдостеронизма при хсн.
- •10. (32) Последствия вторичного альдостеронизма при хсн.
- •11. (33) Причины гипертонии мкк при стенозе митрального клапана.
- •18. (Карандашом) Стадии гипертрофии миокарда
- •19. (42) Неполноценность патологической гипертрофии миокарда как компенсаторной реакции.
- •Часть 2 - ибс
- •25. (59) Механизмы ишемического повреждения.
- •26. (62) Факторы риска развития ибс.
- •27. (63) Принципы патогенетической терапии о. Инфаркта миокарда.
- •28. (64) Факторы,способствующие возникновению фибрилляции миокарда при о.Им.
- •30. (70) Механизм формирования патолог. Зубца q или комплекса qs при им.
- •31. (71) Механизм подъема сегмента st при им.
- •32. (72) Механизм формирования отриц. Коронарного зубца т.
- •33. (73) Механизм формирования положит. Коронарного зубца т.
- •Часть 3 – артериальная гипертензия
- •34. (75) Механизмы развития почечной артериальной гипертензии (3).
- •35. (79) Классификация гипертонических состояний с примерами болезней.
Нахимовская Регина, апрель 2012.
Патофизиология. Коллоквиум №5.
Патофизиологии сердечно-сосудистой системы.
Часть 1 - сердечная недостаточность
1. (1) Важнейшие механизмы компенсации снижения МОС при СН (3+2), при перегрузке объемом.
1. Внесердчные механизмы
Повышение тонуса симпатической НС
Гиперкатехоламинемия, из-за активации СНС. Катехоламины поддерживают симпатические влияниея на сердце и сосцды
Активация РААС (причины активации – см.вопрос №9), задерржка натрия и воды в организме, повышение ОЦК.
Активация секреции ПНУФ (предсердного натрийуретического фактора) в результате дилатации предсердий. ПНУФ способствует выведению Na и воды, разгружая этим сердце
Одышка. Возникает в ответ на возбуждение сосудо-двигательного центра, затем – на недостаток кислорода. Способствует поддержанию нормального газового состава крови и усиливает венозный возврат
Абсолютный эритроцитоз, вызван тем, что из-за гипоксемии усиливается синтез эритропоэтина поками. Это уменьшает гипоксию.
Повышение способности тканей извлекать кислород из крови
2. Внутрисердечные мех-мы
Гетерометрическая гипертрофия
Гомометрическая гипертрофия
Ремоделирование миокарда
2. (2) Негативные последствия копенсации ХСН при активации симпатической НС (4).
1. Возрастание постнагрузки на сердце
2. Возрастание преднагрузки на сердце
3. Рост потребности миокарда в кислороде
4. Активация РААС
??? -прямая миокардиальная токсичность (накопление Са и активация апоптоза)
3. (4) Определение понятия «сердечный резерв».
МОC макс (минутный объем сердца при максимальной нагрузке) минус МОС в покое. В норме 20-25 л/мин
4. (карандашом) Закон Франка-Старлинга
Из книги лекций: Напряжение и амплитуда сокращений сердечной мышцы учвеличиваются в ответ на увеличение исходной длины кардиомиоцитов и их саркомеров
Попроще: Сила сокращения волокон миокарда пропорциональна первоначальной величине их растяжения.
Еще попроще: Сердечная мышца реагирует на увеличение растяжения усилением мышечных сокращений.
5. (16) Причины аритмий в гипертрофированном миокарде (экстрасистолия при гипертрофии миокарда).
- Электрическая негомогенность миокарда
- Нарушение возбудимости и рефрактерности миокарда,вследствие дилатации полостей сердца, перегрузки клеток кальцием и недостатка в них калия
- Нарушение автоматизма и проводимости ведет к возникновению эктопических очагов
6. (17) (48) Механизмы развития отека легких при недостаточности ЛЖ. Цианоза при ХСН
н
асосной
функции ЛЖ КДД в ЛЖ давления
в ЛП давления в Л.венах и капиллярах
транссудация отек легких (удушье, кашель, клокочущее дыхание, пенистая мокрота с кровью)
7. (18) Показатели, использующиеся для количественной оценки состояния общего кровообращения.
1. МОС (минутный объем сердца). 5 л/мин в покое, 25-30 л/мин при max физ.нагрузке. При СН падает
МОС = УОхЧСС (ударный объем х число сердечных сокращений).
По методу Фика
МОС = Общее кол-во поглощенного О2 (мл) / О2 артериальной крови – О2 венозной крови (мл О2 в 1л крови)
2. СР (сердечный резерв), 20-25 л/мин в покое. При СН уменьшается
СР = МОC max (минутный объем сердца при максимальной нагрузке) минус МОС в покое.
3. Коронарный резерв = Кор.кровотов при max нагрузке минус Кор.кровоток в покое
4. САД (среднее артериальное давление) = МОС*ОПСС. 100 мм.рт.столба. При СН падает
5. СИ (сердечный индекс). 3,1-3,2 л/мин/м2, может колебатся от 2,8 до 4,2 л/мин/м2. При СН уменьшается
СИ = МОС / площадь поверхности тела
6. АВ (артерио-венозная) разница по кислороду. 6 объемных %. При СН возрастает
А(О2) - В(О2) = 19 об.% - 13 об.% = 6 об.%
7. КУ (О2) (коэффициент утилизации О2). 0,3. При СН увеличивается.
АВ разница / A(O2)
8. Давление в крупных венах. 15-20 мм.рт.столба. При СН увеличивается
9. Сопротивление току крови (R).
R легочных сосудов = Р(ЛА) – Р(ЛП)/Q лег.кровоток (в норме равен МОС)
Rобщее периферич. = Р (Аорт) – Р (ПП) / МОС
10. ОЦК (объем циркулирующей крови)
ОЦК = общий V плазмы х 100/ 100-0,87Нt (это процентный объем плазмы крови)
Общий объем плазмы крови = общее кол-во краски / концентрация краски (расчет с помощью введения красителя)
11. Давление наполнения сосудистой системы - давление крови в сосудах в отсуствие сократительной сердечной деятельности. 7 мм.рт.ст.