3) Пункционная биопсия

Правильнее относить эту манипуляцию не к операциям, а к инвазивным методам исследования. Выполняют чрескожную пункцию органа (образования), после чего оставшийся в игле микростолбик, состоящий из клеток и тканей, наносят на стекло и отправляют для гистологического исследования, возможно также цитологическое исследование пунктата. Метод применяется для диагностики заболевания молочной и щитовидной желез, а также печени, почек, системы крови (стернальная пункция) и других.

Этот метод биопсии наименее точен, но наиболее прост и безвреден для пациента.

Специальные диагностические вмешательства

К этой группе диагностических операций относят эндоскопические исследования — лапароскопию и торакоскопию (эндоскопические исследования через естественные отверстия — фиброэзофагогастроскопию, цистоскопию, бронхоскопию — правильнее относить к специальным методам исследования).

Лапароскопия или торакоскопия может быть выполнена у онкологических больных для уточнения стадии процесса (наличие или отсутствие карциноматоза серозных оболочек, метастазов и пр.). Эти специальные вмешательства могут быть выполнены в экстренном порядке при подозрении на внутреннее кровотечение, наличие воспалительного процесса в соответствующей полости.

Традиционные хирургические операции с диагностической целью

Такие операции производят в тех случаях, когда проведенное обследование не дает возможности поставить точный диагноз. Наиболее часто выполняется диагностическая лапаротомия, при этом говорят, что она является последним диагностическим этапом. Подобные операции могут производиться как в плановом, так и в экстренном порядке.

Иногда диагностическими становятся операции по поводу злокачественных новообразований. Это происходит, если при ревизии органов во время операции выявляется, что стадия патологического процесса не позволяет выполнить необходимый объем операции. Планировавшаяся лечебная операция становится диагностической (уточняется стадия процесса).

ЛЕЧЕБНЫЕ ОПЕРАЦИИ

Лечебные операции выполняются с целью улучшения состояния больного. В зависимости от их влияния на патологический процесс выделяют радикальные, паллиативные и симптоматические лечебные операции.

Радикальные операции операции, которые выполняются с целью излечения от заболевания. Таких операций в хирургии большинство.

Паллиативные операции направлены на улучшение состояния больного, но не на излечение его от заболевания.Наиболее часто такие операции выполняются у онкологических больных, когда радикально удалить опухоль невозможно, но можно улучшить состояние пациента за счет устранения ряда осложнений.

Необходимость паллиативных операций, несмотря на то, что они не вылечивают пациента от основного заболевания, объясняется следующими обстоятельствами: - паллиативные операции продлевают жизнь больного; - паллиативные вмешательства улучшают качество жизни; - после паллиативной операции консервативное лечение может иметь большую эффективность; - существует вероятность появления новых методов, способных излечить неустраненное основное заболевание; - есть вероятность ошибки в диагнозе, и больной сможет после паллиативной операции восстановиться практически полностью.

Симптоматические операциитнапоминают паллиативные, но, в отличие от последних, направлены не на улучшение состояние пациента в целом, а на устранение конкретного симптома.

диагностическая лапаротомия

(пробная лапаротомия, эксплоративная лапаротомия) - вскрытие брюшной полости с диагностической целью. Применяется как последний метод диагностики при невозможности поставить диагноз другими методами исследования.

39. Что такое одномоментные и многомоментные операции?

Одномоментные операции при которых сразу за одно вмешательство выполняют несколько последовательных этапов, целью которых является полное выздоровление и реабилитация больного. Такие операции в хирургии выполняются наиболее часто, примерами их могут быть аппендэктомия, холецистэктомия, резекция желудка, мастэктомия, резекция щитовидной железы и т. д. В некоторых случаях за один этап выполняют довольно сложные оперативные вмешательства.Пример. У больного рак пищевода. Хирург выполняет удаление пищевода (операция Торека), после чего осуществляет пластику пищевода тонкой кишкой (операция Ру — Герцена — Юдина).

Многомоментные операции

Одномоментные операции, безусловно, предпочтительнее, однако в ряде случаев выполнение их приходится расчленить на отдельные этапы, что может быть связано с тремя основными причинами: 1))))Тяжесть состояния больного В ряде случаев исходное состояние пациента не позволяет ему перенести сложную длительную и травматичную одномоментную операцию, или риск ее осложнений у такого больного много выше, чем обычно.

2)))Отсутствие необходимых объективных условий В некоторых случаях выполнение всех этапов сразу ограничено характером основного процесса или его осложнений, или техническими особенностями метода.В подобных случаях возможно выполнение классической трехмоментной операции Шлоффера:

1) наложение цекостомы с санацией и дренированием брюшной полости для устранения непроходимости кишечника и перитонита; 2) резекция сигмовидной кишки с опухолью, завершающаяся созданием сигмо-сигмоанастомоза (через 2-4 недели после первого этапа); 3) закрытие цекостомы (через 2-4 недели после второго этапа).

3)))Недостаточная квалификация хирурга В некоторых случаях квалификация оперирующего хирурга позволяет ему надежно выполнить только первый этап лечения, тогда более сложные этапы могут быть выполнены в последующем другими специалистами.

Повторные операции выполняющиеся вновь на том же органе по поводу той же патологии. Повторные операции, производимые в течение ближайшего или раннего послеоперационного периода, обычно имеют приставку ре-: релапаротомия, реторакотомия. Повторные операции могут быть запланированными (плановая релапаротомия для санации брюшной полости при разлитом гнойном перитоните) и вынужденными — при развитии осложнений (релапаротомия при несостоятельности гастроэнтероанастомоза после резекции желудка, при кровотечении в раннем послеоперационном периоде и т. д.).

 40. Что такое кровавые и бескровные операции?

По методу воздействия различают хирургические операции кровавые, сопровождающиеся нанесением раны, и бескровные, при которых целостность наружных покровов не нарушается (например, вправление вывихов, репозиция отломков при переломах, некоторые родоразрешающие операции — наложение щипцов, поворот на ножку и т. д.). Большинство применяемых хирургических операций — кровавые, сопровождающиеся не только нарушением целости кожи или слизистой оболочки, но и глубоких тканей и органов. Рациональные доступы к органам, методы и приемы оперативной техники разрабатывает раздел хирургии — оперативная хирургия. Ввиду опасности внедрения инфекции в открытые оперативным путем ткани кровавые хирургические операции требуют тщательного соблюдения асептики (см.) и антисептики (см.). К бескровным хирургическим операциям относятся удаление инородных тел из бронхов, пищевода, вправление вывихов, репозиция отломков при переломах костей, эндоскопия (см.), катетеризация (см.) и др.. Второй вид хирургической операции — это производство тех или иных хирургических манипуляций, которые не связаны с рассечением тканей и при которых отсутствует кровотечение.

41. Из каких этапов состоит хирургическое вмешательство?

Хирургическое лечение имеет ряд этапов:

• Предоперационный.

• Операция.

• Обезболивание.

Хирургический доступ — часть операции, обеспечивающая подход к органу или образованию, на котором будет производиться операция. Доступ должен быть физиологичным, анатомичным и достаточным для осуществления поставленной цели. Для объективной оценки хирургического доступа применяется ряд характеристик оперативного действия.

Оперативный приём — методика операции. Оперативный приём, методика и название органа, на котором его проводят, определяют название хирургической операции.

Выход из операции. Выход из операции заключается в послойном ушивании операционной раны, дренировании или тампонаже полостей.

42. Что такое послеоперационный период?

Послеоперацио́нный пери́од - промежуток времени от окончания операции до выздоровления или полной стабилизации состояния больного. Подразделяется на ближайший — от момента окончания операции до выписки, и отдаленный, который протекает вне стационара (от выписки до полной ликвидации общих и местных расстройств, вызванных заболеванием и операцией).

Весь П. п. в стационаре делят на ранний (1—6 сут. после операции) и поздний (с 6-го дня до выписки из стационара). В течении П. п. выделяют четыре фазы: катаболическую, обратного развития, анаболическую и фазу увеличения массы тела. Для первой фазы характерны усиленное выделение азотистых шлаков с мочой, диспротеинемия, гипергликемия, лейкоцитоз, умеренная гиповолемия, потеря массы тела. Она охватывает ранний и частично поздний послеоперационный период. В фазе обратного развития и анаболической фазе под влиянием гиперсекреции анаболических гормонов (инсулина, соматотропного и др.) преобладает синтез: происходит восстановление электролитного, белкового, углеводного, жирового обмена. Затем начинается фаза увеличения массы тела, которая, как правило, приходится на тот период, когда больной находится на амбулаторном лечении.

Основными моментами послеоперационной интенсивной терапии являются: адекватное обезболивание, поддержание или коррекция газообмена, обеспечение адекватного кровообращения, коррекция нарушений метаболизма, а также профилактика и лечение послеоперационных осложнений. Послеоперационное обезболивание достигается введением наркотических и ненаркотических анальгетиков, с помощью различных вариантов проводниковой анестезии. Больной не должен ощущать боль, но программа лечения должна быть составлена так, чтобы обезболивание не угнетало сознание и дыхание.

При поступлении больного после операции в отделение реанимации и интенсивной терапии необходимо определить проходимость дыхательных путей, частоту, глубину и ритм дыхания, цвет кожных покровов. Нарушения проходимости дыхательных путей у ослабленных больных вследствие западения языка, скопления в дыхательных путях крови, мокроты, желудочного содержимого, требуют проведения лечебных мероприятий, характер которых зависит от причины нарушения проходимости. К таким мероприятиям относятся максимальное разгибание головы и выведение нижней челюсти, введение воздуховода, аспирация жидкого содержимого из воздухоносных путей, бронхоскопическая санация трахеобронхиального дерева. При появлении признаков выраженной дыхательной недостаточности больного следует интубировать и переводить на искусственную вентиляцию легких

+ 43. Какие выделяют физиологические фазы в послеоперационном периоде?

В послеоперационном периоде различают три фазы:

        - катаболическую;

        - обратного развития;

        - анаболическую.

        Катаболическая фаза. Продолжительность фазы 3-7 дней. Выраженность её зависит от тяжести предоперационного состояния больного, травматичности выполненной операции и тяжести послеоперационных осложнений. Характеризуется она определенными нейроэндокринными реакциями: активацией симпатико-адреналовой системы, гипоталамуса и гипофиза, усиленным синтезом и поступлением в кровь катехоламинов, глюкокортикоидов, альдостерона, АКТГ (1, 4).

        Нейрогуморальные нарушения приводят к изменениям сосудистого тонуса (спазму сосудов), расстройствам микроциркуляции, нарушению тканевого дыхания, гипоксии, метаболическому ацидозу. Это приводит к нарушениям водно-электролитного баланса, выходу жидкости из кровяного русла в межтканевые пространства, сгущению крови и стазу фор­менных элементов, что значительно ухудшает окислительно-восстано­вительные процессы в тканях. В первую очередь страдают миокард, печень, почки.

        Клинически катаболическая фаза проявляется умеренным повышением артериального давления, незначительным снижением ударного объёма сердца, учащением пульса и дыхания на 20-30 %, уменьшением жизненной ёмкости легких на 30-50 %. Поверхностное дыхание чаще всего связано с болью в операционной ране, высоким стоянием купола диафрагмы из-за пареза желудочно-кишечного тракта.

          Для этой фазы послеоперационного периода закономерным является снижение диуреза вследствие уменьшения почечного кровотока и увеличение содержания альдостерона, антидиуретического гормона.

        Для катаболической фазы характерен повышенный распад белка. Быстрее всего происходит распад белков печени, плазмы, ферментных белков. Так, после тяжелой операции потеря белка в сутки составляет 30-40 г, при голодании в течение суток количество ферментов печени  уменьшается на 50 %, что необходимо учитывать при проведении парентерального питания в послеоперационном периоде.

        Фаза обратного развития (переходная фаза) наступает через 3-7 дней после операции и продолжается 4-6 дней. Этот период характеризуется снижением активности симпато-адреналовой системы и катаболических процессов, накоплением в организме калия, участвующего в синтезе белков, гликогена, нормализацией белкового и жирового обменов, восстановлением водно-электролитного баланса (1, 4).

        Признаки фазы обратного развития: исчезновение болей, нормализация температуры тела, частоты сердечных сокращений и дыхания, восстановление деятельности желудочно-кишечного тракта.

        Анаболическая фаза. Это фаза характеризуется активацией парасимпатической нервной системы, повышением активности соматотропного гормона и андрогенов, усилением синтеза белков, жиров, восстановлением запасов гликогена, которые обеспечивают репаративные процессы, рост и развитие соединительной ткани.

        Клинически анаболическая фаза проявляется восстановлением нарушений функций сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной систем, органов пищеварения, нервной системы (1).

        Завершение анаболической фазы соответствует полному восстановлению организма после операции, которое продолжается обычно 3-4 недели.

44. Какие выделяют клинические этапы послеоперационного периода?

45. Какие могут быть осложнения в ранний, поздний и отдаленный послеоперационный период?

46. Классификация амебиаза

: I. Бессимптомный амебиаз.

II. Манифестный амебиаз (с клиническими симптомами): 1. Кишечный (амебная дизентерия, или амебный дизентерийный колит): острый; хронический. 2. Внекишечный: печеночный: острый амебный гепатит; абсцесс печени. легочный; церебральный; мочеполовой. 3. Кожный (эта форма встречается чаще других внекишечных разновидностей амебиаза, и выделена в самостоятельную группу). Отечественная медицина считает внекишечную и кожную формы осложнениями кишечного амебиаза.

Симптомы кишечного амебиаза Кишечный амебиаз, как уже упоминалось, своими симптомами напоминает дизентерию. Заболевание начинается исподволь, продолжительность скрытого (инкубационного) периода – от одной недели до четырех месяцев. Затем начинают проявляться симптомы. Основные клинические симптомы кишечного амебиаза: Учащенный стул (от 4-6 раз в сутки вначале, до 10-20 раз в сутки в разгаре заболевания). Постепенно в испражнениях появляются примеси слизи и крови, и в запущенных случаях стул имеет вид "малинового желе", т.е. состоит из слизи, окрашенной кровью. Температура тела в начальной стадии заболевания - нормальная или слегка повышенная, затем появляется лихорадка (до 38,5о и выше). Боли в животе (в его нижней части), носящие схваткообразный или тянущий характер. Во время дефекации боли усиливаются. Болезненные тенезмы, т.е. ложные позывы к дефекации, заканчивающиеся выделением совершенно незначительного количества кала. В случае тяжелого течения заболевания, у пациента возникают такие симптомы, как снижение аппетита, рвота, тошнота. Острый кишечный амебиаз продолжается 4-6 недель, и при своевременно начатом лечении заканчивается полным выздоровлением. Если же лечение не проводилось, или было рано прервано - признаки болезни, тем не менее, исчезают. Наступает период ремиссии, благополучия. Продолжительность этого периода может измеряться неделями, и даже месяцами. Затем амебиаз возобновляется уже в хронической форме, которая при отсутствии лечения может тянуться несколько лет. Хронический кишечный амебиаз проявляется следующими симптомами: ощущение неприятного вкуса во рту, аппетит снижается до полного исчезновения - в результате развивается истощение больного; быстрая утомляемость, общая слабость; увеличение печени; развитие анемии (снижение гемоглобина крови), сопровождающееся побледнением кожи; могут отмечаться слабовыраженные боли "под ложечкой"; появляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы (учащенное сердцебиение, неритмичный пульс). Течение кишечного амебиаза может сопровождаться возникновением осложнений: прободение стенки кишечника; внутреннее кровотечение; перитонит; аппендицит; развитие амебомы (опухоли кишечника, вызванной деятельностью амеб); гангрена толстой кишки. Симптомы внекишечного амебиаза Симптомы внекишечного амебиаза зависят от формы развившегося осложнения. Острый амебный гепатит характеризуется увеличением и уплотнением печени. Температура тела не превышает 38о. При развитии амебного абсцесса печени, температура больного повышается до 39 градусов и выше. Печень увеличена, резко болезненна в месте локализации нагноения. Кожа больного может принять желтушную окраску, что характерно для крупных абсцессов, и является плохим признаком. Легочный (или плевролегочный) амебиаз развивается в случае, когда абсцесс печени прорывается в легкие (через диафрагму). Реже причиной данного заболевания может стать занос амеб в легкие с током крови. Возникают абсцессы в легких, развивается гнойный плеврит (воспаление плевры, оболочки легких). У пациента появляется боль в груди, кашель с отхаркиванием мокроты, содержащей кровь и гной, одышка, лихорадка с ознобом. Церебральный амебиаз возникает при заносе амеб с током крови в головной мозг, после чего возникает один или несколько абсцессов мозга. Течение данного заболевания - молниеносное, летальный исход развивается раньше, чем бывает установлен диагноз. Мочеполовой амебиаз развивается при попадании возбудителя в мочеполовую систему через язвы, образовавшиеся в прямой кишке. Характеризуется признаками воспаления мочевыводящих путей и половых органов. Симптомы кожного амебиаза Амебиаз кожи развивается, как осложнение кишечного амебиаза у больных с пониженным иммунитетом. В процесс вовлекаются, в основном, участки кожи на ягодицах, в промежности, вокруг заднепроходного отверстия, т.е. там, куда могут попасть амебы из испражнений больного. На коже в этих местах появляются глубокие, но почти безболезненные язвы и эрозии с почерневшими краями, источающие неприятный запах. Между отдельными язвами могут существовать соединяющие их ходы.

Клиника. Инкубационный период длится от 1—2 нед до несколь­ких месяцев. Первым проявлением болезни, как правило, бывает симптоматика колита.

амебиаз (амебный колит, амебная дизентерия) – это инфекция, проявляющаяся язвенным поражением толстой кишки и развитием абсцессов в различных органах (чаще всего в печени).

Амебиаз широко распространен во многих странах, особенно в тропических и субтропических регионах (в некоторых из них пораженность населения достигает 50–80 %). По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), амебиаз по уровню смертности от паразитарных заболеваний занимает второе место в мире после малярии.

В отечественной практике внекишечный и кожный амебиаз расценивают как осложнение кишечной формы.

Возбудитель – амеба. Жизненный цикл состоит из двух стадий – вегетативной и стадии покоя (цисты), сменяющих друг друга в зависимости от условий среды обитания. Выделяют две формы существования амебы – тканевую и просветную. Основная роль в заражении человека и распространении амебиаза принадлежит цистам амебы. Нередко амебиаз регистрируют в виде микст-инфекции (совместно с другими кишечными инфекционными заболеваниями).

Источник инфекции – цистоноситель или больной хронической формой в период ремиссии. Пациенты с острой формой или больные хроническим амебиазом в период рецидива выделяют во внешнюю среду нестойкие вегетативные формы возбудителя, не представляющие эпидемической опасности. Носительство просветных форм и цист амебы – распространенный природный феномен, регистрируемый повсеместно и формирующий уровень зараженности населения.

Механизм заражения амебиазом – попадание фекалий в рот. Пути передачи амебиаза — пищевой, водный, контактный. Наиболее высокую заболеваемость амебиазом регистрируют в зонах тропического и субтропического климата.

Проявления кишечной формы амебиаза

Кишечный амебиаз проявляется постепенно нарастающими схваткообразными болями в животе (преимущественно в левой нижней половине живота) и частый жидкий стул со значительной примесью слизи и крови (малиновое желе).

Характерна также лихорадка, проявления в виде снижения работоспособности, слабости, учащенного сердцебиения, снижения артериального давления. Острые явления кишечного амебиаза уменьшаются в течение 4–6 недель, однако самопроизвольное выздоровление и очищение организма от возбудителя редки.

В большинстве случаев после ремиссии через несколько недель или месяцев регистрируют обострение заболевания. В этих случаях общая продолжительность заболевания (хронической формы амебиаза) без адекватного лечения – десятилетия. Для этой формы характерны расстройства всех видов обмена (истощение, гиповитаминоз, нарушение гормонального обмена, анемия и т. д.)

Симптомы внекишечной формы

Внекишечный амебиаз характеризуется поражением различных внутренних органов. Амебная пневмония протекает с воспалительными изменениями в легких и развивается в результате заноса возбудителя из очагов поражения в толстой кишке или печени с кровью в легкие; имеет длительное течение, и при отсутствии специфического лечения возможно формирование абсцесса легкого. Амебный менингоэнцефалит (амебный абсцесс головного мозга) протекает с проявлениями выраженной интоксикации, очаговыми неврологическими расстройствами; характерно образование множественных абсцессов преимущественно в левом полушарии головного мозга. Кожный амебиаз характеризуется образованием малоболезненных язв с подрытыми неровными краями и неприятным запахом, язвы формируются на коже промежности, половых органов, в области свищей и послеоперационных ран.

Диагностика амебиаза

• Выявление тканевой и большой вегетативной форм возбудителя в испражнениях больного, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом дна язв. Проводят исследование мазков;

• Исследование сыворотки крови;

• Колоно- и ректороманоскопия;

• Обзорная рентгенография;

• Общий анализ крови;

• УЗИ печени для выявления амебного абсцесса.

47. Назовите хирургические осложнения амебиаза и принципы их лечения

Осложнениями кишечного амебиаза являются: перфорация стенки толстого кишечника, развитие гнойного перитонита, кровотечение, аппендицит, стриктуры толстой кишки, амебома, мегаколон и др. Наиболее тяжелым осложнением являются перфорация и гангрена толстой кишки, летальность при которых среди неоперированных больных составляет 100%. У детей кишечный амебиаз часто начинается с явлений выраженной интоксикации: повышения температуры до 38 - 39°С, сонливости, тошноты, рвоты. Отмечаются жидкие или кашицеобразные испражнения с примесью большого количества слизи, частота стула до 10-15 раз в день, возможна дегидратация. Внекишечный амебиаз возникает как осложнение кишечного в результате гематогенного или прямого занесения амеб из кишок. Чаще всего он проявляется в виде амебного гепатита или абсцесса печени, протекающих остро, подостро или хронически. Поражения печени могут возникнуть в период развития острого амебного колита или спустя несколько месяцев и даже лет после заражения. Острый амебный гепатит чаще формируется на фоне кишечного амебиаза. При нем печень увеличена, уплотнена, умеренно болезненна; температура субфебрильная. Возможно развитие гепатомегалии. При амебных абсцессах наблюдается увеличение печени, болезненность в месте локализации, высокая температура (до 39°С) ремиттирующего, гектического или постоянного типа с ознобом и обильное потоотделение ночью. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов. В 10 - 20% отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов грудной полости. В гемограмме при амебном абсцессе печени обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (15-50-109/л) со сдвигом влево. СОЭ ускорена. При амебном абсцессе печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только у 30 - 40% пациентов, амебы в фекалиях обнаруживаются менее, чем у 20% больных. Плевролегочный амебиаз является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже - за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в легких и печеночно-бронхиальной фистулы. Характерны боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз. Церебральный амебиаз имеет гематогенное происхождение. Единичные или множественные абсцессы могут находиться в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое, течение молниеносное с летальным исходом. Прижизненно диагностируется редко. Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу. Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы локализуются преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах. Описаны случаи мочеполового амебиаза, который развивается за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии, в большинстве описанных случаев предполагалась опухоль шейки матки. У гомосексуалистов возможны поражения в виде бородавчатых изъязвлений в области гениталий и заднего прохода.

В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: "контактные" или "просветные" (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды. Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных "носителей") используют просветные амебоциды. Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов. В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени. В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.

Просветные амебоциды Этофамид (Китнос®) Клефамид Дилоксанид фуроат Паромомицин Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации. Системные тканевые амебоциды 5 - нитроимидазолы: Метронидазол (Трихопол®, Флагил®) Тинидазол (Тиниба®, Фасижин®) Орнидазол (Тиберал®)

48. Эхинококкоз развивается в связи с внедрением и ростом в различных органах личинки ленточного глиста - эхинококка.  Человек заражается эхинококкозом преимущественно перорально, и в связи с гематогенным путем распространения онкосферы могут поражать любой орган, любую ткань, но чаще всего печень (44 - 85%), затем легкие (15 - 20%) в более редких случаях по большому кругу кровообращения - почки, кости, головной и спинной мозг и другие органы. В пораженных органах может развиться одна киста или сколько - множественный эхинококкоз в зависимости от занесенных онкосфер. Патологическое влияние эхинококка обусловлено механическим и сенсибилизирующим влиянием растущей личинки. Размеры кист от 1 - 5 см в диаметре до гигантских кист, содержащих несколько литров жидкости. Механическое воздействие такой кисты приводит к нарушению функции пораженного органа. Локализация и размеры определяют основную симптоматологию и тяжесть заболевания. Сенсибилизация организма продуктами обмена паразита ведет к развитию гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Ярким проявлением аллергической реакции немедленного типа являются эозинофилия и крапивница в результате просачивания эхинококковой жидкости, а в более тяжелых случаях (при вскрытии пузыря) анафилактический шок. В поздних стадиях болезни особенно при множественном эхинококкозе важную роль играют иммунопатологические реакции. Первичным хозяином эхинококкоза являются собаки, волки, шакалы, лисы и др. Паразит, который живет у них в тонкой кишке, состоит из головки, шейки и члеников - самый задний и крупный, четвертый, является зрелым. Такой зрелый членик, отделившись от червя, выбрасывает яйца, которые с фекалиями выделяются наружу. Чаще собака, являясь носителем гельминта (глист), служит источником загрязнения яйцами эхинококка пастбищ, водоемов, помещений для животных и жилищ человека. С момента проглатывания членика или его яиц (т.н. онкосферы) начинается период развития личинки паразита. Пищеварительные соки помогают зародышу освободиться от оболочек и с помощью своих крючьев проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Далее, с током крови или лимфы, разносится по органам (печень, легкие, почки, мышцы) и, уже осев в их тканях, превращается в личинку. К концу 2 недели она принимает пузырчатую структуру. Через 5 мес. образовавшийся пузырек имеет в диаметре 5 мм. В дальнейшем пузырек растет медленно, годами, и постепенно, спустя 20-25 лет, достигает больших размеров, емкостью 10 л и более: соединительнотканная капсула со стенками из хитина. Полость этой кисты наполнена слегка желтоватой жидкостью нейтральной реакции, содержащей хлорид натрия, виноградный сахар, тирозин, янтарную кислоту, альбумин и др. Хитиновая оболочка состоит их двух слоев: наружного плотного (кутикулярного) толщиной до 0,5 см и внутреннего (герминативного) зародышевого, из которого образуются в большом количестве, иногда до 1000, дочерние пузыри. Патологоанатомические изменения в организме человека связаны с механическим давлением на органы растущей кисты. Продукты жизнедеятельности паразита раздражают окружающие ткани, вызывая их хроническое воспаление. Диагностика эхинококкоза нередко представляет значительные трудности. За последние годы в дополнение к общеклиническим методам исследования стали шире применять контрастные методы, например, трансумбиликальную портогепатографию, селективную ангиографию чревной артерии, сканирование с помощью радиоактивных изотопов, которые помогают поставить диагноз эхинококкоза печени, компьютерную томографию. Диапазон применяемых методов иммунодиагностики широк. Специфической лабораторной реакцией считается реакция Кацони, которая при эхинококке бывает положительной в 89-90 % случаев. Техника производства реакции Кацони следующая: 0,2 мл стерильной эхинококковой жидкости вводят внутрикожно. При положительной реакции на месте введения жидкости появляется покраснение, а далее сплошная интенсивная краснота (кожная анафилаксия). Используют серологические реакции со специфическим антигеном: НРИФ (чувствительность и специфичность составляет по данным литературы 88 и 98,6% соответственно), НРГА (специфичность - 79,26%, чувствительность 88,68%); Elisa - иммуноферментная реакция - (специфичность - 78,52% и чувствительность - 90,57%); Сэндвич - Elisa для обнаружения специфических антигенов Е. granulosus в фекалиях, иммуноблот и др.  лечение: Извлечение эхинококка возможно только оперативным путем. Существует несколько методов операции: 1) радикальная эхинококкэктомия, т.е. полное удаление эхинококковой кисты вместе с ее фиброзной оболочкой, 2) вскрытие кисты с удалением жидкости, всех дочерних пузырей и хитиновой оболочки с протиранием образовавшейся полости дезинфицирующим раствором формалина и тампонированием, дренированием или зашиванием ее наглухо.  При вскрытии эхинококковой кисты особое внимание обращают на изоляцию полостей тела и тканей от эхинококковой жидкости, так как ее попадание в полости (брюшную, грудную и др.) или на стенки раны может привести к обсеменению. Различают четыре стадии эхинококкоза:  - первая – латентная (начальная бессимптомная), с момента инвазии онкосферы (проникновение в организм) до появления субъективных признаков;  - вторая - слабовыраженные, преимущественно субъективные расстройства;  - третья - резко выраженные объективные симптомы и  - четвертая - осложнения. Чаще встречается эхинококкоз печени. При неосложненном эхинококкозе печени растущая киста растягивает капсулу органа, вызывая тупые, ноющие, реже - приступообразные боли.  По классификации А. В. Мельникова, различают 3 стадии течения инвазии.  Первая - начальная бессимптомная - с момента заражения до проявления первых клинических признаков болезни. Вторая стадия - появление симптомов болезни: жалобы больных на слабость, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, тошноту и рвоту иногда нарушение стула. На этом фоне возникают ощущения давления и тяжести в правом подреберье, эпигастрии, а иногда острые, сильные тупые боли, Печень при пальпации увеличена мало болезненна, при поверхностном расположении кисты - мягкая, эластичная, при начинающемся обызвествлении - деревянистой плотности. Сдавливание воротной или нижней полой вены, а также сдавливание внутри- и внепеченочных желчных протоков приводит к развитию обтурационной желтухи. Третья стадия - стадия выраженных патологических изменений и осложнений: развитие абсцесса, возможный разрыв кисты с лихорадкой с ознобами, болями в верхней половине живота. В гемограмме - лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, возможна эозинофилия. Разрыв кисты - тяжелейшее осложнение эхинококкоза бывает при ушибе, падении, резком движении, сильном кашлевом толчке. Клинически перфорация кисты может проявиться комплексом аллергических реакций вплоть до развития аллергического шока. Особенно опасна диссеминация эхинококковых кист.  Эхинококкоз легких - второе по частоте проявление инвазии, может симулировать любое заболевание легких другой этиологии.  Первая стадия - стадия невскрывшейся эхинококковой кисты - связана с ростом пузыря, сдавлением ткани легкого, сосудов, бронхов, вовлечением плевры. Больных беспокоят одышка, кровохарканье, боли в грудной клетке, сильный кашель, особенно ночью, вначале сухой, затем переходящий во влажный со слизисто-гнойной мокротой. Визуально - деформация грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков. Перкуторно - притупление звука, аускультативно - ослабление дыхания, шум трения плевры и др.  Вторая стадия связана с вскрытием кисты. При прорыве в бронх (чаще) появляется сильный кашель, удушье, цианоз, тяжелые аллергические реакции, развитие аспирационной пневмонии. При прорыве в плевру, перикард может наступить анафлактический шок и внезапная смерть.  49.АСКАРИДОЗ:. Симптомы аскаридоза Находясь в организме человека, аскариды могут причинять ему массу неудобств. На стадии миграции через легкие может отмечаться лихорадка, кашель, боль за грудиной. Попадая в кишечник и увеличиваясь в размерах, паразиты затрудняют продвижение пищи по пищеварительному тракту и ухудшают переваривание и всасывание. Больного могут беспокоить периодические боли в животе, нарушения стула, тошнота, отсутствие аппетита, слабость, частые простудные заболевания и снижение веса. Кроме того аскариды находясь в организме человека выделяют в кишечник токсичные продукты жизнедеятельности, которые могут вызывать аллергические реакции в виде высыпаний на коже. В некоторых случаях паразиты могут механически обтурировать (закупоривать) просвет кишечника или желчных протоков, приводя к кишечной непроходимости, желчным коликам, аппендициту, холангиту, холециститу. Иногда аскаридоз протекает бессимптомно. В таком случае через год после заражения аскариды погибают и выходят с калом во внешнюю среду. Диагностика аскаридоза Присутствие личинок в организме поможет определить в лабораторных условиях анализ крови. Во время кишечной стадии аскаридоза ребенок может жаловаться на боли в животе и тошноту, становится нервным и быстро утомляется. Еще у ребенка может возникать рвота и головные боли. Так же для этой стадии заболевания характерны запоры и поносы. Если червь попадает в глаз ребенка, возникает светобоязнь и боль в глазах, зрачки расширяются. Иногда наблюдаются нарушения центральной нервной системы: истерики, бессонница, ночные страхи и кошмары. Заболевание может сопровождаться возникновением малокровия, бронхита, понижением давления. При подозрении на аскаридоз, для окончательного установления диагноза, врач назначает лабораторное исследование кала на наличие яиц глистов. Лечение аскаридоза То, что новое поколение аскарид появляется вне человеческого организма, ни в коем случае не означает, что можно не проводить лечение аскаридоза. За время жизни одного поколения червей в организме ребенка, аскариды способны нанести различным органам и системам огромнейший вред, вызвать тяжелые осложнения и даже привести к летальному исходу. Поэтому при малейшем подозрении на заражение, родителям ребенка необходимо сразу же обратится к врачу. В случае подтверждения диагноза, врач назначает лечение. Лечат аскаридоз с помощью противоглистных препаратов, таких как пирантел, левамизол, мебендазол. Во время лечения аскаридоза, за ребенком ведется постоянное наблюдение с целью предупреждения осложнений. При лечении ребенка, противоглистные препараты назначаются всем членам семьи. Делается это и целью профилактики аскардиоза, и с целью предотвращения распространения эпидемии.

50.Злокачественная опухоль — это неконтролируемое организмом разрастание ткани, продолжающееся после прекращения действия причин, его вызвавших. Злокачественная опухоль состоит их качественно изменившихся (атипичных) клеток, которые передают новые свойства потомству. Нарушается также апоптоз — естественное отмирание клеток тканей. Основными признаками злокачественной опухоли являются:

• строение, положение и взаимоотношение клеток, отличное от строения ткани, из которых они произошли; клетки опухоли значительно отличаются от окружающих тканей, и чем больше это отличие, тем более злокачественной является опухоль; самыми опасными считаются недифференцированные опухоли, которые состоят из клеток, похожих на клетки эмбриона (зародыша в первые недели развития, когда идет только закладка тканей и они все одинаковы по строению);

• отсутствие соединительнотканной оболочки, отделяющей опухоль от здоровых тканей;

• автономный быстрый рост и распространение опухоли;

• способность опухоли прорастать в окружающие ткани, повреждая их;

способность опухоли распространяться (давать метастазы) через кровеносные и лимфатические пути. КЛАССИФИКАЦИЯ TNM

В соответствии с этой классификацией при злокачественной опухоли дается отдельная характеристика следующих параметров:

Т (tumor) — величина и местное распространение опухоли, N (nodes) — наличие и характеристика метастазов в регионарных лимфатических узлах, М (metastasis) — наличие отдаленных метастазов.

В дополнение к своему первоначальному виду классификация была позднее расширена еще двумя характеристиками:

G (gradus) — степень злокачественности, Р (penetration) — степень прорастания стенки полого органа (только для опухолей желудочно-кишечного тракта).

51. Доброкачественные, или зрелые опухоли состоят из клеток, в такой мере дифференцированных, что почти всегда представляется возможным определить, из какой ткани они растут (гомологичные опухоли). Нарушена лишь органотипическая и гисто-типическая дифференцировка. Характерен тканевый атипизм опухоли, рост ее экспансивный и медленный. Опухоль не оказывает гибельного влияния на организм, как правило, не дает метастазов.  В связи с особенностью локализации доброкачественные опухоли иногда могут оказаться опасными. Так, доброкачественная опухоль твердой мозговой оболочки, сдавливая головной или спинной мозг, может вызвать серьезные нарушения деятельности ЦНС.  Доброкачественная опухоль может малигнизироваться т.е. превратиться в злокачественную. Доброкачественные опухоли разделяются на виды в зависимости от ткани, из которой произошли.

Фиброма — опухоль соединительной ткани. Липома — опухоль жировой ткани. Миома — опухоль мышечной ткани (рабдомиома — поперечно-полосатой, лейомиома — гладкой) и т.д.

Если в опухоли представлены два и более видов тканей, они носят соответствующие названия: фибролипома, фиброаденома, фибромиома и пр.

52. Диагностика злокачественных опухолей более сложная. Выделяют 4 основных синдрома:

• синдром “плюс-ткань”

• синдром патологических выделений

• синдром нарушения функции органа

• синдром малых признаков.

Теперь подробнее о каждом из них.

1. Cиндром “плюс-ткань”.Опухоль может обнаруживаться непосредственно в зоне расположения как новая, дополнительная ткань —плюс-ткань. Ее легко выявить при поверхностной локализации опухоли (в коже, мышцах), иногда удается прощупать опухоль в брюшной полости.Плюс-ткань можно определить с помощью специальных методов исследования: эндоскопии, УЗИ, рентгенографии и т.д. При этом можно увидеть саму опухоль или характерные для плюс-ткани симптомы (дефект наполнения при рентгеновском исследовании желудка с контрастированием сульфатом бария и др.)

2. Cиндром патологических выделений.Если вы внимательно читали отличия доброкачественных и злокачественных опухолей, то знаете, что злокачественные опухоли имеют инфильтрирующий рост (то есть прорастают в окружающие ткани). Разрушая кровеносные сосуды, такая опухоль может вызвать:

   • желудочное кровотечение при раке желудка,

   • мажущие кровянистые выделения или маточное кровотечение (опухоль матки),

   • геморрагическое (кровянистое) отделяемое из соска (рак молочной железы),

   • кровохарканье (рак легких),

   • геморрагический выпот в плевральной полости (прорастание опухолью плевры, которая выстилает грудную полость изнутри),

   • гематурию (кровь в моче) при раке почки.

Если вокруг опухоли возникает воспаление или обнаруживается слизеобразующая форма рака, появляются слизистые или слизисто-гнойные выделения (например, при раке ободочной кишки). Перечисленные симптомы получили общее название синдром патологических выделений. Эти признаки помогают отличать опухоли: если при новообразовании молочной железы есть кровянистые выделения — это злокачественная опухоль.3.Cиндром нарушения функции органа.Проявления этого синдрома разнообразны и зависят от местонахождения опухоли и функции органа:

• кишечная непроходимость

• диспептические расстройства (тошнота, изжога, рвота) при раке желудка

• дисфагия (нарушение глотания) при раке пищевода.

Все эти симптомы неспецифичны, но часто встречаются у онкобольных.4.Cиндром малых признаков.Больные со злокачественными новообразованиями часто предъявляют, казалось бы, не совсем объяснимые жалобы:

• слабость

• утомляемость

• необъяснимое увеличение температуры тела

• похудание

• плохой аппетит (характерно отвращение к мясной пище, особенно при раке желудка)

• анемия

• повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов в общем анализе крови).Иногда этот синдром появляется рано, являясь единственным проявлением злокачественной опухоли. Иногда же он обнаруживается позже в виде раковой интоксикации. Такие больные имеют характерный“онкологический” вид: пониженного питания (то есть худые), тургор тканей снижен, кожа бледная с иктеричным (желтушным) оттенком, ввалившиеся глаза. Подобный внешний вид больного свидетельствует о наличии запущенного онкологического процесса.

53.для лечения доброкачественных опухолей используют обычно хирургический метод лечения;удаляют полностью(с капсулой, одним массивом).иногда вместе с частью(сегмент,доля и тд.)пораженного органа.

54. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

При клинической классификации все основные параметры злокачественного новообразования (размер первичной опухоли, прорастание в окружающие органы, наличие регионарных и отдаленных метастазов) рассматриваются в совокупности.

Выделяют четыре стадии заболевания: I стадия — опухоль локализована, занимает ограниченный участок, не прорастает стенку органа, метастазы отсутствуют.

II стадия — опухоль больших размеров, не распространяется за пределы органа, возможны одиночные метастазы в регионарные лимфатические узлы.

III стадия — опухоль больших размеров, с распадом, прорастает всю стенку органа или опухоль меньших размеров со множественными метастазами в регионарные лимфатические узлы.

IV стадия — прорастание опухоли в окружающие органы, в том числе неудалимые (аорта, полая вена и т. д.), или любая опухоль с отдаленными метастазами. КЛАССИФИКАЦИЯ TNM

В соответствии с этой классификацией при злокачественной опухоли дается отдельная характеристика следующих параметров:

Т (tumor) — величина и местное распространение опухоли, N (nodes) — наличие и характеристика метастазов в регионарных лимфатических узлах, М (metastasis) — наличие отдаленных метастазов.

В дополнение к своему первоначальному виду классификация была позднее расширена еще двумя характеристиками:

G (gradus) — степень злокачественности, Р (penetration) — степень прорастания стенки полого органа (только для опухолей желудочно-кишечного тракта).

Т (tumor)

Характеризует размеры образования, распространенность на отделы пораженного органа, прорастание окружающих тканей.

Для каждого органа существуют свои конкретные критерии градации указанных признаков.

Для рака толстой кишки, например, возможны следующие варианты:

Т_о — признаки первичной опухоли отсутствуют T_is (in situ) — внутриэпителиальная опухоль T₁ — опухоль занимает незначительную часть стенки кишки Т₂ — опухоль занимает половину окружности кишки Т₃ — опухоль занимает более 2/3 или всю окружность кишки, суживая просвет Т₄ — опухоль занимает весь просвет кишки, вызывая кишечную непроходимость и (или) прорастает в соседние органы.

Для опухоли молочной железы градация осуществляется по размерам опухоли (в см), для рака желудка по степени прорастания стенки и распространения на его отделы (кардия, тело, выходной отдел) и т. д.

Особой оговоренности требует стадия рак «in situ» (рак на месте). При этой стадии опухоль расположена только в эпителии (внутриэпителиальный рак), не прорастает базальную мембрану, а значит, не прорастает кровеносные и лимфатические сосуды. Таким образом на этой стадии злокачественная опухоль лишена еще инфильтрирующего характера роста и принципиально не может дать гематогенного или лимфогенного метастазирования.

Перечисленные особенности рака in situ обусловливают значительно более благоприятные результаты лечения подобных злокачественных новообразований.

N (nodes)

Характеризует изменения в регионарных лимфатических узлах.

Для рака желудка, например, приняты следующие типы обозначений:

N_x — о наличии (отсутствии) метастазов в регионарных лимфатических узлах нет данных (больной недообследован, не оперирован) N_о— в регионарных лимфатических узлах метастазов нет N₁ — имеются метастазы в лимфатические узлы по большой и малой кривизне желудка (коллектор 1 порядка) N₂ — имеются метастазы в препилорические, паракардиальные лимфатические узлы, в узлы большого сальника — удалимые при операции (коллектор 2 порядка) N₃ — метастазами поражаются парааортальные лимфатические узлы — неудалимые при операции (коллектор 3 порядка).

Градации N_о и N_x — общие практически для всех локализаций опухоли. Характеристики N₁ — N₃ — различны (так могут обозначать поражение разных групп лимфатических узлов, величину и характер метастазов, одиночный или множественный их характер).

М (metastasis)

Обозначает наличие или отсутствие отдаленных метастазов: М_о — отдаленных метастазов нет M₁ — отдаленные метастазы есть (хотя бы один).

G (gradus)

Характеризует степень злокачественности.

При этом определяющим фактором является гистологический показатель — степень дифференцировки клеток.

Выделяют три группы новообразований: G₁ — опухоли низкой степени злокачественности (высокодифференцированные) G₂ — опухоли средней степени злокачественности (низкодифференцированные) G₃ — опухоли высокой степени злокачественности (недифференцированные).

Р (penetration)

Параметр вводится только для опухолей полых органов и показывает степень прорастания их стенки:

P₁ — опухоль в пределах слизистой оболочки Р₂ — опухоль прорастает в подслизистую оболочку Р₃ — опухоль прорастает мышечный слой (до серозного) Р₄ — опухоль прорастает серозную оболочку и выходит за пределы органа.

В соответствии с представленной классификацией диагноз может звучать, например, так: рак слепой кишки T₂N₁M_оG₁P₂. Классификация очень удобна, так как детально характеризует все стороны злокачественного процесса.

В то же время она не дает обобщенных данных о тяжести процесса, возможности излечения от заболевания. Для этого применяется клиническая классификация опухолей.

55.для лечения злокачественных опухолей применяют: хирургическое вмешательство, лучевую терапию, химиотерапию,- комплексное и комбинированное лечение. абластика: меры по нераспространению опухолевых клеток во время операции. антибластика: меры по уничтожению во время операции опухолевых клеток, оторвавшихся от основной массы опухоли (частица анти- означает противодействие). Комбинированное лечение — когда применяют 2 из 3 методов лечения. Если применяют 3 метода, то лечение называют комплексным.

• рак in situ и I стадия: операция.

• II стадия: радикальная операция + химиотерапия (комбинированное лечение).

• III стадия: сперва облучение, потом радикальная операция с последующей химиотерапией (комплексное лечение).

• IV стадия: мощная лучевая терапия. Операция по показаниям.

Оценка эффективности лечения: основной показатель — 5-летняя выживаемость (% тех больных, кто смог прожить 5 лет после установления диагноза и лечения). Если спустя 5 лет больные живы и здоровы, считается, что они выздоровели от рака.

64.Назовите современные антибиотики для лечения гнойной инфекции мягких тканей в хирургии?Выбор антибиотика базируется на принципах их разумного применения: в легких случаях - b-лактамы, макролиды внутрь, при инфекции средней тяжести - защищенные пенициллины, цефалоспорины II-III поколений, фторхинолоны, при жизнеугрожающих инфекциях - карбапенемы, цефалоспорины или фторхинолоны III-IV поколений.

65 Какая существует классификация остеомиелита?Остеомиелит - это гнойный воспалительный процесс, поражающий костную ткань и костный мозг.Классификация. .Выделяют неспецифический и специфический остеомиелит. Неспецифический остеомиелит вызывают гноеродные бактерии: золотистый стафилококк (90% случаев), стрептококк, кишечная палочка, реже – грибки. Специфический остеомиелит возникает при туберкулезе костей и суставов, бруцеллезе, сифилисе и т.д. В зависимости от пути, которым микробы проникают в кость, различают эндогенный (гематогенный) и экзогенный остеомиелит. При гематогенном остеомиелите возбудители гнойной инфекции заносятся через кровь из удаленного очага (фурункул, панариций, абсцесс, флегмона, инфицированная рана или ссадина, тонзиллит, синусит, кариозные зубы). При экзогенном остеомиелите инфекция проникает в кость при ранении, операции или распространяется с окружающих органов и мягких тканей. В начальных стадиях экзогенный и эндогенный остеомиелит различаются не только по происхождению, но и по проявлениям. Затем отличия сглаживаются и обе формы болезни протекают одинаково. Выделяют следующие формы экзогенного остеомиелита: посттравматический (после открытых переломов); огнестрельный (после огнестрельных переломов); послеоперационный (после проведения спиц или операций на костях); контактный (при переходе воспаления с окружающих тканей). По течению различают:1). Острый остеомиелит.2). Хронический остеомиелит.3). Атипичные формы (первично-хронический остеомиелит):Абсцесс Броди,Склерозирующий остеомиелит Гарре,.Альбуминозный остеомиелит Оллье.Этим заболеванием чаще страдают подростки, причем мальчики в 3 раза чаще девочек. Область коленного сустава поражается чаще других.

66. Клиническая картина острого гематогенного остеомиелита? Острый гематогенный остеомиелит чаще всего возникает в детском возрасте и имеет острое начало.Появляется спонтанная боль в конечности, которая вначале имеет ноющий характер, затем она быстро усиливается, становится распирающей, а при малейшем движении значительно усиливается, что свидетельствует о начинающемся воспалении костного мозга и является следствием внутрикостной гипертензии. Боль исчезает или значительно уменьшается при самопроизвольном вскрытии гнойника под надкостницу, а затем и в мягкие ткани. Характерны повышение температуры тела, ухудшение общего состояния, интоксикация.Местные признаки остеомиелита- Локальная болезненность и отек мягких тканей определяются легкой пальпацией и перкуссией в зоне подозреваемого очага воспаления.В последующем – местное повышение температуры, усиленный рисунок поверхностных вен кожи и подкожной клетчатки, сгибательная контрактура сустава, близлежащего к пораженному участку кожи.Позднее появляются гиперемия кожи, флюктуация, увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, они увеличиваются в размерах, могут быть багровыми.Характерны «излюбленные» локализации – это участки кости, которые участвуют в росте конечности в длину: дистальная треть бедренной кости и проксимальная треть большеберцовой кости, малоберцовая и локтевая кости, ключица.Диагностика. Лабораторные исследования обнаруживают: высокий лейкоцитоз со сдвигом влево с увеличением содержания нейтрофилов с токсической зернистостью, лимфопенией; ускорение СОЭ; гипохромную анемию, резко положительную реакцию на С-реактивный белок, диспротеинемию.Рентгенодиагностика. Ранние костные изменения появляются с 10—14-го дня от начала заболевания и проявляются разрежением костной структуры, остеопорозом в области, соответствующей зоне воспаления, чаще всего в метафизе.Рисунок кости становится смазанным, происходит истончение или исчезновение костных балок как следствие усиленной резорбции. Относительно рано появляется отслоенный или линейный периостит. Более раннюю диагностику позволяют осуществить томограммы, рентгенограммы с прямым увеличением, компьютерные томограммы.Измерение внутрикостного давления. При остром остеомиелите внутрикостное давление достигает уровня 300–400 мм вод. ст. в течение 5—10 мин измерения (у здоровых оно не превышает 50 мм вод. ст.).

67.Какие имеются виды хронического остеомиелита и их особенности? Хронический гематогенный остеомиелитПервично-хронические остеомиелит.  Различают 4 вида заболевания внутрикостный абсцесс, склерозирующий остеомиелит, антибиотический ос­теомиелит, альбуминозный остеомиелит.Внутрикостный абсцесс Броди. Описал эту форму в 1832 г. Броди, об­наруживший полость в большеберцовой косги голени, ампутированной по тре­бованию больного вследствие нестерпимых болей Предполагают, что абсцесс кости образуется вследствие снижения вирулентности микроорганизма или ко­гда организм демонстрирует повышенную устойчивость к инфекции Абсцесс появляется в метафизе, особенно часто в большеберцовой кости Реже он воз­никает в плоских и других костях, включая позвонки. Редко он пересекает зону роста, хотя такое распространение не приводит к нарушению роста кости Абс­цессы могут быть размером от 1 до 4 см в диаметре и больше Стенка его вы­слана грануляционной тканью и окружена склерозированной костной тканью Содержимым полости может быть гнойная или слизистая жидкость, в которой не всегда высевается микрофлора. На рентгенограмме в метафизе полость с прилегающим склерозом, соединяющаяся извилистым каналом с зоной роста Этот признак очень важен и говорит о наличии остеомиелита. Такие каналы обычно указывают на наличие пиогенного процесса и не имеют места при ту­беркулезе Клинически заболевание протекает длительно, с ремиссиями Диаг­ноз ставят на основании рентгенограммы Лечение только оперативное. Склерозирующий остеомиелит Гарре Назван в честь автора, который детально описал эту форму в 1893 году К склерозирующему остеомиелиту от­носят случаи, при которых имеется утолщение костл без нагноения и образова­ния свищей. Заболевание начинается подостро с перемежающимися болями в конечности На рентгенограмме выявляют склероз кости, утолщение коркового слоя, бесструктурный вид кости. Костномозговой канал суживается, местами облитерируется Кость очень тверда, белого цвета Микроскопически сосуди­стые каналы сужены, количество их уменьшено Заболевание трудно диффе­ренцировать с сифилисом и опухолью кости. В сомнительных случаях требует­ся трепанобиопсия. Лечение консервативноеМестный диффузный остеомиелит описан Зеленковым в 1874 г В со­временной литературе известен под названием антибиотического по Попкирову. Встречается при поражении коротких и плоских костей, реже - длинных трубчатых Характеризуется поражением всей кости без образования тотально­го секвестра. На рентгенограмме вся кость изъедена, как ткань молью, без реакции со стороны надкостницы. В дальнейшем диффузный остеомиелит может перейти в склероз с превращением кости в компактную массу с небольшими полостями.Альбуминозный остеомиелит описал Олье в 1864 г. Форма редкая. Со­держимым костной полости является жидкость с большим содержанием муци­на или альбумина. Экссудат похож на глицерин или яичный белок. Диагноз можно поставить только на операции.Вторично-хронический остеомиелит — это неблагоприятный исход ле­чения ОГО. Эта самая частая форма хронического остеомиелита. Наблюдается она в случаях позднего поступления и неэффективного лечения острой формы заболевания. Сосудистая обструкция и отслоение гноем надкостницы вызывают омертвение отдельных сегментов кости. Происходит отторжение или самоизо­ляция гнойного очага от макроорганизма. В этот период антибактериальная те­рапия неэффективна, так как антибиотик не достигает очага. Деструктивный процесс достигает своей кульминационной точки при секвестрации - отторже­нии мертвых участков от жизнеспособной кости. Секвестром принято называть мертвый, инфицированный участок кости. Он — основной источник инфекции, хотя и не единственный. Секвестры бывают самых разнообразных разновидно­стей: сегментарный кортикальный, сегментарный центральный, сегментарный проникающий внутрь и тотальный. Далее после образования секвестра воспа­лительный процесс развивается параллельно в двух направлениях: деструктив­ный и восстановительный. Образуется вокруг секвестра молодая костная ткань - «гроб». Пространство вокруг секвестра называют «клоака», а дефект кости из клоаки, ведущий на кожу, — свищевым каналом или свищем. Гистологическое строение гнойного очага выглядит так: в центре секвестр, к периферии - грану­ляционная ткань в виде валика, рубцовая ткань, остеосклероз. Клиническое течение определяют 2 фактора: наличие свища с гнойным отделяемым и периодически появляющаяся флегмона мягких тканей. Общее состояние страдает незначительно. Наиболее ценные данные получают на рент­генограмме: костные полости, содержащие один или несколько секвестров избыточное образование костной ткани, вызывающее ее утолщение;  склероз костной ткани;•  патологический перелом.К осложнениям относят эпифизеолиз, патологический вывих, перелом, псевдортроз, неоартроз, анкилоз, нарушение роста и др. Основной метод лече­ния — радикальная операция. После этой операции остается в кости остаточная полость - «мертвое пространство», которое является хирургической проблемой. Среди многочисленных методов лечения полости в настоящее время по эффек­тивности лидирующее место занимает закрытый промывной дренаж.

68. Как проводится лечение острого гематогенного остеомиелита?Высокая эффективность применения антибиотиков значительно улучшила исходы при консервативном лечении и уменьшила необходимость операций. Лечение гематогенного остеомиелита состоит из общего воздействия на организм больного и местного воздействия на очаг инфекции.Конкретные лечебные мероприятия при остром остеомиелите включают консервативные и оперативные методы. Из консервативных методов на первом месте находится применение антибиотиков и создание покоя для конечности — иммобилизация с помощью гипсовой повязки или вытяжения.С момента постановки диагноза острого гематогенного остеомиелита внутримышечно вводят полусинтетические пенициллины, линкомицин, цефалоспорины, аминогликозиды по 500 000 ЕД 4 — 6 раз в сутки, что обычно приводит к резкому улучшению состояния больного, снижению температуры, уменьшению интоксикации и быстрому выздоровлению. Если лечение антибиотиками начато рано, воспалительный процесс в костном мозге удается ликвидировать, при нарушении гнойным процессом структуры кости она постепенно восстанавливается. Наряду с внутримышечным применением антибиотики вводят также местно: внутриартериально (регионарная инфузия), поднадкостнично и внутрикостно с целью создания высокой концентрации их в гнойном очаге. При скоплении гноя под надкостницей производят пункцию и отсасывают гной, после чего туда вводят раствор антибиотиков. Бактериологическое исследование гноя, полученного при повторных поднадкостничных и костных пункциях у больных, леченных этим методом, позволяет проводить коррекцию антибиотикотерапии. Применяют также метод непрерывного внутрикостного введения антибиотиков непосредственно в костный очаг с помощью иглы, через которую капельно вводят 500 000 — 1 000 000 ЕД линкомицина, полусинтетических пенициллинов, растворенных в 300 — 500 мл 0,25% раствора новокаина. Иммобилизация, проводимая с первых дней заболевания, способствует отграничению процесса, уменьшает боли и улучшает общее состояние больного. В связи с эффективностью лечения антибиотиками к операции приходится прибегать реже. Она показана при запущенных процессах с развитием флегмоны в тех случаях, когда консервативное лечение не дает успеха или выполняется трепанация кости при бурном развитии гнойного процесса, неэффективности массивной антибиотикотерапии в течение 1 — 2 сут.

69.В чем заключается лечение различных форм хронического остеомиелита? цель — ликвидацию очага гнойно-деструктивного процесса в костной ткани. Для достижения этой цели необходимо комплексное лечение, сочетающее радикальное хирургическое вмешательство с рациональной, целенаправленной антимикробной терапией и активацией иммунных сил организма. Показаниями для выполнения радикального хирургического вмешательства при хроническом остеомиелите являются: наличие секвестра, остеомиелитической костной полости, свища, язвы, повторяющиеся рецидивы заболевания с болевым синдромом и нарушением функции опорно-двигательного аппарата, обнаружение патологических изменений со стороны паренхиматозных органов, вызванных гнойной хронической интоксикацией, локальная малигнизация тканей и др. Изучение ближайших и отдаленных результатов подтвердило преимущества радикального хирургического пособия перед консервативным лечением остеомиелита, так как никакая антимикробная терапия даже с применением новейших и эффективных антибиотиков неспособна ликвидировать гнойный очаг в кости, пока в ней остаются лишенные кровоснабжения инфицированные секвестры и полости с гнойным детритом. В лучшем случае антибиотикотерапия может привести к стиханию перифокального гнойного воспаления, т. е. к очередной нестойкой, обычно непродолжительной ремиссии. Предоперационная подготовка больных хроническим остеомиелитом должна включать в себя ряд лечебных мероприятий, направленных: на уменьшение воспалительных изменений в зоне остеомиелитического поражения (промывание свища, полостей антисептическими растворами, протеолитическими ферментами, физиотерапия и др.); на санацию кожных покровов в области предстоящего операционного поля; на активацию специфическими и неспецифическими методами иммунных реакций организма; на санацию обнаруженных других гнойных очагов (процессов) и дезинтоксикацию организма; на улучшение функционирования жизненно важных органов и систем.

70. Классификация туберкулеза костей и суставов?.Туберкулез костей и суставов, позвоночного столба.Первично спондилит характеризуется поражением тела позвонка без распространения туберкулезного процесса за его пределы; проявляется неопределенными болезненными ощущениями; рентгенологически при томографическом исследовании выявляют очаг деструкции в теле позвонка. Прогрессирование спондилита приводит к распространению туберкулезного процесса за пределы тела позвонка. Рентгенологически выявляется сужение межпозвоночного пространства, деструкция тел прилежащих позвонков, искривление позвоночного столба, появление абсцессов. Клинически процесс характеризуется постоянными болями в позвоночнике, ограничением подвижности, образованием свищей, спинномозговыми расстройствами. Туберкулез костей и суставов конечностей.Первично околосуставной остит характеризуется формированием очага специфического воспаления в метафизе, реже — в эпифизе трубчатой кости с нарушением функции сустава и выпотом в нем (реактивным синовиитом). При определенных метафизарных локализациях остита возможно распространение процесса на внесуставную поверхность кости с поражением прилежащих мягких тканей, образованием натечных абсцессов и свищей. Рентгенологически определяется наличие пристеночного очага деструкции, нередко с кортикальным секвестром, или краевой деструкции с маловыраженной периостальной реакцией. В разгар туберкулезного артрита воспалительные и деструктивные явления в суставе вызывают сильные боли, ограничение движений с образованием контрактур, развиваются абсцессы и свищи. Рентгенологически определяется выраженный остепороз, сужение суставной щели, нечеткость, неровность контуров суставных поверхностей, более глубокая деструкция суставных концов костей. Хронический деструктивный артрит — тяжелое поражение сустава с субтотальным или тотальным разрушением суставных поверхностей, грубой деформацией, контрактурой. Метатуберкулезный артроз является заключительным этапом болезни, переход в неактивную фазу с преобладанием изменений дегенеративного характера.Туберкулез плоских костей и суставов таза и грудной клетки.При первичном поражении плоских костей таза и грудной клетки процесс возникает обычно в губчатом веществе кости и развивается по типу туберкулезного остита с образованием секвестров и свищей. Туберкулез ребра и ключицы проявляется вначале характерным вздутием кости.Туберкулез костей и суставов черепа и лица. Чаще поражается лобная, теменная, скуловая кости и верхняя челюсть. При туберкулезе костей черепа наблюдается ограниченная и разлитая формы деструкции с преимущественным поражением внутренней пластинки.Туберкулезно-аллергические синовииты и артриты являются результатом параспецифических аллергических поражений синовиальной оболочки сустава; проявляются выпотом в суставах, нарушением функции, характеризуются упорным волнообразным течением с ремиссиями и обострениями, часто сезонного характера. В детском возрасте они могут быть проявлением первичного инфицирования туберкулезом.

71. Что такое ранние и поздние симптомы при туберкулезном поражении костей и суставов?Симптомы туберкулезного спондилита можно разделить на ранние и поздние. К первым относятся боли и гипертония мышц, ко вторым — деформация, кифозы, натечные абсцессы и поражение спинного мозга. Боли вначале имеют неопределенный, непостоянный характер, затем появляется острая локализованная боль в одном или двух позвонках. Боли исчезают при покое, лежании в горизонтальном положении и усиливаются при движении, нагрузке, поколачивании по позвоночному столбу. Иногда они носят иррадиирующий характер и при поражении грудного отдела проицируются в грудную клетку или по брюшной стенке, при нижних спондилитах — в нижние конечности, при шейных — в руки, что нередко ведет к ошибкам в диагнозе. Гипертония мышц, напряженность мышечных групп соответственно области поражения являются вторым ранним признаком болезни. Вначале имеется рефлекторное напряжение мышц, затем спастическая контрактура и, наконец, стойкое ограничение подвижности, связанное уже с анатомическими изменениями в позвоночнике. Ранним признаком этой гипертонии является «симптом вожжей» Корнева, т. е. появление при поколачивании или движении мышечных тяжей, расходящихся под углом. При поворотах шеи (шейный туберкулез) или сгибании туловища (грудной и поясничный туберкулез) больной щадит свой позвоночник и не делает резких движений. Если больной вынужден наклониться и поднять с пола какой-либо предмет, он не сгибает спины, а сгибает коленные суставыПоявляется атрофия мышц, которая в начальных стадиях спондилита выражена слабо.Деформации. Вследствие разрушения передней части позвонка остистый отросток выступает назад, что свидетельствует уже о глубине поражения позвонка и начинающемся кифозе (горб). Это вид пуговчатого кифоза. В дальнейшем происходят изменения в соотношении соседних позвонков и костного скелета, а также изменения во взаимоотношениях с грудиной, ребрами, тазом, даже внутренними органами и спинным мозгом. Лордоз в шейном и поясничном отделе исчезает, шея выпрямляется. Форма горба почти всегда остроугольная, величина его зависит от локализации и распространенности процесса: чем больше захвачено позвонков, тем больше искривление. В связи с гибелью позвонков нарушается рост, отмечается непропорциональность между длиной конечностей и туловищем. Чем больше горб, тем больше деформация в соседних частях позвоночника, происходят искривления вперед, в сторону, иногда выступает вперед грудина, происходит смещение внутренностей. Натечные гнойники являются следствием распространения туберкулезного процесса в мягких тканях при туберкулезе позвонков и относятся к характерным симптомам туберкулезного спондилита. Они наблюдаются более чем в 80% случаев туберкулеза позвоночника, при этом как в разгаре болезни, так и в конце ее.Частота клинически выраженных абсцессов нарастает при нижне-грудных спондилитах и при поясничных. При этих же локализациях чаще наблюдаются и туберкулезные свищи. Натечные гнойники достигают иногда больших размеров и при поверхностном положении определяются в виде округлой или цилиндрической припухлости, покрытой нормальной кожей без каких-либо признаков воспаления (холодные абсцессы). При спондилите шейного отдела натечники могут быть в заглоточном пространстве и могут спуститься в надключичную и подключичную область. При спондилите грудного отдела натечники или остаются на месте, сбоку от позвонков в виде «ласточкина гнезда» (паравертебральные абсцессы), или продвигаются по передней поверхности тел позвонков вверх и вниз, отодвигая переднюю продольную связку (превертебральные восходящие или нисходящие абсцессы). При поясничном спондилите они продвигаются по соответствующим сосудам или через мышечные влагалища в область ileopsoas, quadratus lumborum, в поясничную область.Наличие натечного абсцесса и даже его размер не определяют тяжести процесса, так как абсцесс может быть даже ранним симптомом спондилита. Спинной мозг и его оболочки. Иногда даже значительно искривленный позвоночник, образующий резкий кифоз, не вызывает нарушений со стороны спинного мозга. Иногда развиваются параличи конечностей и тазовых органов вследствие механического сдавления казеозными массами, натечным абсцессом, вследствие отека в области очага, раздражения мозговых оболочек.Регионарные боли часто указывают, что в процесс вовлечены диски и спинномозговые корешки (невриты). Вначале отмечается небольшое расстройство чувствительности, явления раздражения (повышение рефлексов, клонус стопы ), а затем могут развиться парезы или двигательные полные параличи, чаще нижних конечностей (параплегии). При стихании процесса, уменьшении или рассасывании абсцесса эти явления иногда проходят. При длительном течении происходят стойкие дегенеративные изменения в спинном мозгу.

72. Общие принципы лечения костно-суставного туберкулеза?Больным костно-суставным туберкулезом проводится комплексное – консервативное и оперативное лечение, направленного на ликвидацию инфекционного процесса, профилактику и устранения деформаций, укрепление общего состояния организма.1. Антибактериальная терапия. На сегодняшний день штаммы туберкулезной палочки, как правило, устойчивы к традиционным противотуберкулезными препаратами , поэтому применяются современные специфические средства (глутоксим, комбитуб, майрин). терапия должна проводится длительно (3-5 мес), до полного затихания острого или обострившегося процесса с использованием комбинации препаратов. 2. Комплексное консервативное санаторно- ортопедическое лечение применяется при всех формах и локализациях костно-суставного туберкулеза, особенно в период разгара артритической фазы: санаторный режим, полноценное высококалорийное питание, богатое витаминами; климатотерапия; длительная лечебная иммобилизация в правильном положении для создания покоя и предупреждения образования контрактур и костных деформаций (гипсовые кроватки при спондилите, кокситная повязка при кокситах и т.д.).3. Активное хирургическое лечение проводят в преартритической фазе с целью предупреждения поражения суставов и в постартритической фазе для создания условий, способствующих стойкой ликвидации процесса, а также для устранения возникших контактур и деформаций. Виды хирургических операций:· Некрэктомии (удаление казеозно-некротических очагов) выполняют в преартритической фазе, что наиболее рано и надежно ликвидирует процесс до перехода процесса на сустав. · Резекция суставов – наиболее радикальная операция, показана в стадии затихания артритической фазы и особенно в постартритической фазе. При этой операции удаляются пораженные туберкулезным процессом ткани и формируется анкилоз в функционально выгодном положении конечности.· Лечебно-вспомогательные и корригирующие операции ортопедического характера (для устранения контрактур, деформаций, патологических вывихов и др.) выполняют в постартритической фазе при стихшем процессе (остеотомии, артродезы, операции на сухожилиях и др.).· Лечение натечных абсцессов: пункции с промыванием антибактериальными препаратами; иссечение натечника вместе с костными очагами с устранением деформации и применение костной пластики для замещения дефекта кости и укрепления позвоночника по типу спондилодеза – сложная, но наиболее радикальная операция, применяемая в настоящее время для лечения тяжелых спондилитов с выраженными горбами и натечными абсцессами· Лечение свищей: промывание антибактериальными препаратами; операции -укорачивающие фистулотомии по Корневу, как поготовительный этап к полному иссечению свища вместе с костным очагом.

81.Клиника и патогенез развития симптомов при газовой анаэробной инфекции Факторами, предрасполагающими к развитию анаэробной инфекции являются: местные расстройства кровообращения из-за повреждения магистральных сосудов, применение жгута, тугой тампонады раны, сдавление тканей гематомой, шок, кровопотеря и т.д.Основными источниками загрязнения ран клостридиями являются земля и загрязнённая ею одежда.Заболевание чаще развивается в первые 3 сут после ранения, реже - спустя несколько часов (молниеносные формы) или неделю. Обычно анаэробная инфекция предшествует появлению гноеродной инфекции, реже - возникает одновременно или на ее фоне.

Больные прежде всего ощущают распирающую боль в ране, быстро нарастает отек тканей вокруг нее, прекращаются репаративные процессы в ране и развивается некроз. Рана приобретает серый цвет, мышцы становятся тусклыми, выделения скудны и имеют серозно-геморрагический характер. Часто из раны выделяются пузырьки газа. На коже появляются очаги багрово-синюшной окраски, распространяющиеся нередко на значительное расстояние от раны в проксимальном направлении, и пузыри, наполненные мутным геморрагическим содержимым. Редко кожа пораженной области имеет бледный цвет с просвечивающимися синими тяжами вен. При пальпации тканей вокруг раны определяется крепитация.

Одновременно с местными проявлениями отмечаются глубокие общие расстройства: слабость, депрессия (реже - возбуждение и эйфория), повышение температуры тела до фебрильных цифр, резко выраженная тахикардия и учащение дыхания, бледность или желтушность кожи,прогрессирующая анемия и интоксикация, при поражении печени - желтушность склер.

Для обнаружения анаэробных клостридий исследуют отделяемое из раны и сами ткани.

Клиническое течение анаэробной инфекции зависит от характера возбудителя, тяжести заболевания и особенностей организма. Существует много классификаций инфекции, из которых наиболее приемлемы клиническая и клинико-патологоанатомическая. Согласно клинической классификации, различают молниеносную и острую анаэробную инфекцию. По клинико-патологоанатомическим признакам выделяют 4 формы: эмфизематозную, или газообразующую, отечную, смешанную и флегмонозную. Наиболее часто встречаются эмфизематозная, отечная и смешанная формы.

82.Принципы хирургического лечения газовой анаэробной инфекции . Проводится в тех лечебных учреждениях, где данное осложнение выявлено и состоит из комплекса мероприятий, в основу которого положено неотложное оперативное вмешательство. В зависимости от локализации, характера и распространения анаэробной инфекции применяют операции 3 типов:

широкие «лампасные» разрезы на повреждённом сегменте конечности и фасциотомии;

разрезы, сочетающиеся с иссечением поражённых тканей;

ампутации (экзартикуляции).

Больные перед хирургическим вмешательством нуждаются в короткой (30-40 мин.) предоперационной подготовке: применении сердечных средств, переливании препаратов крови, кровезаменителей, инфузионной дезинтоксикационной терапии. Интраоперационную инфузию следует проводить с целью повышения сосудистого тонуса и предупреждения гиповолемического шока.

Наряду с хирургическим лечением анаэробной инфекции, для нейтрализации (связывания) поступающих в кровь специфических токсинов необходимо применять антитоксическую противогангренозную сыворотку.

В послеоперационном периоде больным с анаэробной инфекцией показано проведение неспецифического лечения. Обязательно следует назначать антибиотики, которые преимущественно влияют на анаэробную флору.

83.Сепсис (sepsis (греч.) – гниение) – особая форма тяжёлой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен самостоятельно локализовать инфекционный процесс.Другое определение, сепсис – результат неадекватных соотношений между интенсивностью микробной агрессии и иммунным ответом макроорганизма не в пользу последнего.Сепсис (септикопиемия, септицемия) — тяжелое общее заболевание, вызываемое разнообразными возбудителями и их токсинами и проявляющееся определенной клинической картиной, обусловленной особой реакцией организма. Возбудителями сепсиса могут быть различные микробы: стрептококки, пневмококки, кишечная палочка и др. Иногда находят сме­шанную флору, например стафилококк и стрептококк.

Источником общей гнойной инфекции может быть любой воспалительный очаг (рана, гнойник и др.) различной локализации и величины.