Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Методическое пособие по биохимиидля стоматол..doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
648.19 Кб
Скачать

А. Только инсулин; в. Только глюкагон; с. Оба гормона;

Д. ни один из гормонов

11. Голодание в течение нескольких дней сопровождается:

а. Снижением концентрации инсулина в крови;

б. повышением концентрации глюкагона;

в. снижением активности пальмитоилсинтетазы в печени и жировой

тканях;

г. повышением концентрации жирных кислот;

д. увеличением скорости гидролиза жира в адипоцитах

12. Женщина, для снижения избыточного веса приступила к длительному голоданию. Как изменится скорость глюконеогенеза? Назовите гормоны, регулирующие активность ферментов глюконеогенеза? Почему в этой ситуации снижается активность ЦТК? Назовите ферменты, активирующие глюконеогенез.

Сравнить ответы с эталоными. Выяснить причину ошибочного ответа.

Оценить работу в процентах положительных ответов.

ЗАНЯТИЕ 21. Тема: «Метаболизм и функции глицерофосфолипидов и холестерола. Регуляция метаболизма. Нарушения.

Цель: изучить функции и метаболизм глицерофосфолипидов и холестерола. Источники холестерола в питании. Транспортные формы. Овладеть методом количественного определения холестерина в сыворотке крови

Значение темы: Фосфолипиды выполняют ряд важных биологических функ­ций, их метаболизм связан со многими процессами в организме: образованием и разрушением мембран, образованием мицелл желчи и транспортных липопротеинов, образованием сурфактанта, свертыванием крови.

Глицерофосфолипиды составляют главный класс фосфолипидов. Синтез глицерофосфолипидов происходит в печени, где он тесно взаимосвязан с синтезом ТАГ. Для оптимального синтеза глицерофосфолипидов необходим холин или другие липотропные факторы, т.е. вещества являющиеся донорами или переносчиками метильных групп. Недостаток этих соединений является одной из причин жирового перерождения печени.

Распад глицерофосфолипидов в тканях катализируют фосфолипазы. Фосфолипаза А2 приводит к высвобождению из молекулы глицерофосфолипида арахидоновой кислоты - субстрата синтеза простагландинов - активных регуляторов клеточных функций, тромбоксанов и лейкотриенов (эйкозаноидов), многие из которых являются медиаторами воспаления; причиной образования тромбов и, как следствие, развития инфаркта. Действие нестероидных и стероидных противовоспалительных средств направлено на снижение активности фосфолипазы А2, снижение скорости отщепления арахидоновой кислоты или снижение скорости образования из арахидоновой кислоты эйкозаноидов.

Холестерол – стерин, содержащийся в животных тканях. Поступает с пищей и синтезируется в организме из ацетил-КоА. Этот синтез – процесс, регулируемый по принципу обратной связи. Холестерол необходим для построения мембран, синтеза транспортных липопротеинов, провитамина Д, стероидных гормонов и желчных кислот. Высокая концентрация холестерола в желчи может привести к клиническим последствиям – развитию желчнокаменной болезни. Гиперхолестеролемия – один из факторов атеросклеротического поражения сосудов. Знание механизмов синтеза, выведение и транспорта холестерина необходимо для выбора мероприятий по профилактике и лечению атеросклероза.