почек. Механизм действия альдостерона - прямой (цитозольный). Проникая в цитоплазму альдостерон связывается с цитозольным рецептором. Комплекс альдостерон-циторецептор поступает в ядра клеток и активирует транскрипцию генов хромосом, кодирующих белки, участвующие в транспорте Na⁺ через клеточные мембраны эпителия канальцев. Одновременно происходит выделение в мочу ионов К⁺ (в обмен на Na⁺). Таким образом, альдостерон вызывает задержку Na⁺ и воды (вода удерживается вторично) в тканях и выведение с мочой К⁺.

Система ренин - ангиотензин

Участвует в регуляции кровяного давления и электролитного обмена. Основным гормоном в этой системе является ангиотензин II, образующийся из ангиотензиногена в две стадии. Ангиотензиноген - это α₂-глобулин, синтезируемый печенью. Он служит субстратом для ренина - протеолитического фермента, продуцируемого юкстагломерулярными клетками почек. Эти клетки особенно чувствительны к изменению кровяного давления, а также концентрации Na+ и К+ в жидкости, протекающей через почечные канальцы. Снижение объема жидкости (обезвоживание, падение АД) или концентрации NaCI стимулирует освобождение ренина. Ренин, действуя на ангиотензиноген, превращает его в ангиотензин I. На ангиотензин I действует ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), превращая его в ангиотензин II. Существуют лекарственные препараты, ингибирующие ренин или АПФ (например, каптоприл), и поэтому использующиеся для лечения ренин-зависимой гипертензии. АПФ расщепляет также брадикинин, мощное сосудорасширяющее средство. Таким образом, этот фермент повышает кровяное давление двумя различными путями.

Ангиотензин II повышает АД, вызывая сужение артериол, и является самым сильнодействующим из известных вазоактивных агентов. Кроме того, он оказывает сильное стимулирующее действие на выработку альдостерона.

Если ренин-ангиотензиновая система срабатывает на фоне нормального АД, то развивается артериальная гипертензия, которая из-за своей этиологии (обычно развивается на фоне заболеваний почек) получила название почечной.

Гормоны мозгового вещества надпочечников

Основной гормон адреналин. Его секрецию усиливают психические нагрузки, тревожные состояния, гипоксия, гипогликемия. Секреция адреналина находится под контролем ЦНС и реализуется через чревный нерв. Характер влияния адреналина на метаболизм тканей-мишеней зависит преобладания в них того или иного типа адренорецепторов: α₁, α₂, β₁, β₂ или βз. Связываясь с β₁-, β₂- или βз-рецептором, адреналин стимулирует АЦ и повышает уровень цАМФ в клетках мишенях. Через β₁-рецептор реализуется стимулирующее действие адреналина на частоту и силу сердечных сокращений. Через β₂-рецептор реализуется гликогенолитическое действие адреналина на печень, а также релаксация гладких мышц бронхов, матки и сосудов. Через βз- адренорецепторы реализуется липолитическое действие адреналина на адипоциты. Связываясь с α₂-рецептором адреналин через Gs-белок ингибирует АЦ. Таким образом, связывание адреналина с различными рецепторами может вызывать прямо противоположно направленные эффекты. Примером может служить влияние адреналина на один из основных своих органов-мишеней - жировую ткань, клетки которой имеют как βз-, так и α₂-рецепторы. При преобладании у адипоцитов β₃-адренорецепторов адреналин стимулирует липолиз, тогда как при преобладании α₂-рецепторов адреналин оказывает антилиполитический эффект.

Связывание адреналина с α₁-рецептором приводит к активации ФЛ С и накоплению вторичных посредников липидной природы. Через эти рецепторы реализуется такие эффекты, как вазоконстрикция, сокращение матки или бронхов.