
- •Обмен и функции хромопротеинов Распад (катаболизм) гемоглобина
- •Желтухи
- •Гормоны Гормоны щитовидной железы
- •Йодтиронины
- •Заболевания щитовидной железы
- •Кальцитонин (кт)
- •Паращитовидная железа
- •Гормоны поджелудочной железы Инсулин (и)
- •Глюкагон
- •Сахарный диабет (сд)
- •Гормоны коры надпочечников Глюкокортикоиды
- •Минералокортикоиды
- •Система ренин - ангиотензин
- •Половые гормоны Мужские половые гормоны
- •Женские половые гормоны
- •Гормоны гипофиза
- •Соматотропин (стг) или гормон роста (гр)
- •Пролактин (прл)
- •Кортикотропин (актг)
- •Тиреотропин (ттг)
- •Вазопрессин
3
белков.
Часть Тз связывается с рецепторами,
локализованными на внешней митохондриальной
мембране.
Эффекты
ЙТ
ИТ
оказывают 2 вида эффектов: 1) оказывают
влияние на деление и дифференцировку
клеток. Известно, что дефицит ЙТ в
эмбриональном периоде развития человека
приводит к врожденному гипотиреозу,
характерными признаками которого
являются задержка физического и
психического развития; 2)
регуляция общего метаболизма. Действие
ЙТ на обмен веществ носит двуфазный
характер. В физиологических концентрациях
ЙТ вызывают положительный азотистый
баланс, индуцируют синтез белков путем
активации транскрипции. В этом отношении
ЙТ - синергисты гормона роста. ЙТ ускоряют
липогенез путем индукции НАДФ+-
малатдегидрогеназы, генерирующей
НАДФН2
для липогенеза, а также ацетил-КоА-
карбоксилазы и синтазы жирных кислот.
В высоких концентрациях ЙТ вызывают
отрицательный азотистый баланс, подавляя
синтез белка и активируя протеолитические
системы клетки.
Метаболические
эффекты ЙТ относят в основном к
энергетическому метаболизму, что
проявляется повышении поглощения
клетками кислорода. В печени ЙТ ускоряют
гликолиз, синтез ХС и синтез желчных
кислот. В печени и жировой ткани ЙТ
повышают чувствительность клеток к
действию адреналина и косвенно
стимулируют липолиз в жировой ткани и
мобилизацию гликогена в печени. Активация
липолиза и гликогенолиза осуществляется
по цАМФ-зависимому механизму. При этом
накопление цАМФ при гипертиреозе
обусловлено увеличением числа
β-адренорецепторов. Стимулированный
липолиз образует с одновременно
активированным липогенезом холостой
цикл, что ведет к пустой трате энергии.
ЙТ
также участвуют в формировании ответной
реакции на охлаждение увеличением
теплопродукции, повышая чувствительность
симпатической нервной системы к
норадреналину.
Гипотиреоз
развивается
вследствие недостаточности ЙТ. Обычно
гипотиреоз связан с недостаточностью
функции щитовидной железы, но может
возникать и при заболеваниях гипофиза.
Наиболее
тяжелые формы гипотиреоза, сопровождающиеся
слизистым отеком кожи и подкожной
клетчатки, обозначают термином
“микседема”. Отечность обусловлена
избыточным накоплением гликозаминогликанов
и воды. Характерные признаки гипотиреоза
- снижение ЧСС, вялость, сонливость,
непереносимость холода. Эти симптомы
развиваются вследствие снижения
основного обмена, уменьшения мышечной
массы и снижения теплопродукции.
В
настоящее время у взрослых людей частой
причиной гипотиреоза является хронический
аутоиммунный тиреоидит, приводящий к
нарушению синтеза ЙТ (болезнь Хашимото).
Гипотиреоз
может быть также результатом недостаточного
поступления йода в организм — эндемический
зоб. Эндемический зоб встречается у
людей, живущих в районах, где содержание
йода в воде и почве недостаточно. В
результате продукция ЙТ уменьшается,
что приводит к усилению секреции ТТГ,
под влиянием которого происходит
компенсаторное увеличение размеров
щитовидной железы.
Гипертиреоз
возникает
вследствие повышенной продукции ЙТ.
Диффузный токсический зоб (базедова
болезнь) - наиболее распространенное
заболевание щитовидной железы. При том
заболевании отмечается увеличение
размеров щитовидной железы (зоб),
повышение концентрации ЙТ в 2-5 раз и
развитие тиреотоксикоза. Характерные
признаки тиреотоксикоза: увеличение
основного обмена, учащение сердцебиений,
мышечная слабость, снижение массы тела
(не смотря на повышенный аппетит),
повышение температуры тела, экзофтальм
(пучеглазие).Заболевания щитовидной железы