ЛЕКЦИЯ №3

ТЕМА :Заболевания периферической нервной системы

Заболевания периферической нервной системы среди взрос­лого населения составляют около 50 % всех заболеваний, т. е. занимают первое место по распространенности. Им также при­надлежит одно из первых мест среди заболеваний с временной утратой трудоспособности.

Периферическая нервная система состоит главным образом из отростков нервных клеток. Это прежде всего спинномозговые нервы, которые образуются из волокон трех категорий: 1) перед­него корешка (radix anterior) - аксонов клеток передних рогов спинного мозга; 2) заднего корешка (radix posterior) - перифе­рических отростков нейронов спинномозговых (межпозвонко­вых) узлов (g. spinale); 3) симпатических волокон автономной (вегетативной) нервной системы, которые являются аксонами клеток, локализующихся в боковых рогах спинного мозга. В месте слияния передних и задних корешков на заднем корешке имеется спинномозговой узел, образующийся телами чувстви­тельных (псевдоуниполярных) клеток, которые имеют два от­ростка. Слияние передних и задних корешков приводит к фор­мированию смешанного спинномозгового нерва (nervus spinalis). Выходя из межпозвоночных отверстий, каждый спинномозго­вой нерв делится на четыре ветви: 1) заднюю (ramus posterior), которая иннервирует кожу и глубокие мышцы затылка, задней поверхности шеи и участка спины; 2) переднюю (ramus anterior), принимающую участие в образовании четырех сплетений, из которых формируются периферические нервы: шейного (plexus cervicalis), плечевого (plexus brachialis), поясничного (plexus lumbalis) и крестцового (plexus sacralis); передние ветви ТЗ-Т11 сегментов образовывают межреберные нервы; 3) оболочечную (ramus meningeus), чувствительную по функции, которая воз­вращается в межпозвоночный канал и принимает участие в фор-мировании оболочечного сплетения; 4) соединительную (ramus communicantes), направляющуюся к узлам симпатического ство­ла автономной нервной системы (см. рис. 10).

Таким образом, на протяжении спинномозговых нервов различают та­кие отделы: передние и задние корешки, корешковый нерв, спинномозговые узлы, спинномозговой нерв, сплетения, периферические нервы. Ствол пе­риферического нерва на всем его протяжении покрывает фиброзная обо­лочка - эпиневрий. Нервный ствол делится на пучки волокон, которые в свою очередь покрыты плотной соединительной тканью периневрием. Промежутки между нервными волокнами, покрытыми шванновскими обо­лочками, заполнены соединительной тканью - эндоневрием.

Черепные нервы не образовывают сплетений и не всегда являются сме­шанными по функции.

Классификация. Клиническая классификация заболеваний пери­ферической нервной системы, которая существует в Украине, основывается на МКБ-10 и построена по анатомическому принципу. Все разнообразие па­тологии периферической нервной системы сгруппировано в пяти разделах этой классификации. Первый раздел включает вертеброгенные поражения периферической нервной системы. В его подразделах заболевания перифе­рической нервной системы сгруппированы по топическому принципу. Вто­рой раздел касается патологии на уровне спинномозговых корешков, узлов, сплетений, главным образом воспалительного и травматического характера. В третьем разделе классификации в отдельную группу отнесены заболева­ния, которые характеризуются множественным поражением корешков и пе­риферических нервов. Четвертый раздел объединяет поражения отдельных периферических нервов травматического, компрессионно-ишемического и воспалительного генеза. Пятый раздел классификации включает патологию черепных нервов.

В зависимости от локализации поражения среди заболеваний перифе­рической нервной системы различают нейропатию (неврит) поражение одного нерва; невралгию, полинейропатию (полиневрит) множественное поражение нервов; радикулопатию (радикулит) - поражение спинномоз­говых корешков; плексит поражение сплетения, ганглионит поражение узлов. Термин «неврит» в буквальном понимании означает воспаление не­рва. Однако в последнее время доказано, что при поражении различных отделов периферической нервной системы воспалительные явления прак­тически отсутствуют. Основой большинства случаев даже инфекционного неврита являются ишемические, токсичные и обменные нарушения или их сочетания. Поэтому поражение периферического нерва с преобладающей дегенерацией волокон и при наличии двигательных, чувствительных и ве­гетативных расстройств в последнее время называют не невритом, а нейро-патией, множественное поражение нервов полинейропатией, а поражение спинномозговых корешков радикулопатией. Среди заболеваний перифе­рической нервной системы чаще всего встречается радикулопатия пора­жение спинномозговых корешков в экстрадуральном участке; поражение их в интрадуральном участке называют менингорадикулопатией.

Этиология. К этиологическим факторам, которые предопределя­ют заболевание периферической нервной системы, принадлежат остео­хондроз позвоночника, аномалии развития, инфекции, интоксикации, травмы, метаболические нарушения. В большинстве случаев заболева­ние возникает при сочетанном влиянии нескольких неблагоприятных факторов: эндогенных (остеохондроз, сахарный диабет, злокачественные образования) и экзогенных (инфекция, интоксикация, переохлаждение, физическая нагрузка). Мононейропатия может возникать вследствие здавления нерва фиброзными или костно-мышечными образованиями. Ее называют туннельной нейропатией. Развитие заболеваний перифери­ческой нервной системы может предопределять и наследственная пред­расположенность.

Патогенез. В основе большинства невропатий лежат ишемиче­ские, токсичные, обменные, компрессионно-ишемические нарушения. Множественные поражения корешков и нервов чаще всего обусловлены инфекционно-аллергическими, токсическими, дисциркуляторными, дис-метаболическими механизмами. Решающее значение в развитии радикуло-патии принадлежит непосредственно компрессионно-механическому влия­нию грыжи диска. Важную роль играют воспалительные, дистрофические и деструктивные процессы в тканях, которые окружают спинномозговые корешки и нервы.

Патоморфология. При заболеваниях периферической нервной системы изменения прежде всего охватывают оболочку нервного волокна, которое сначала отекает, а затем в нем возникает периаксональный процесс, или сегментарная демиелинизация. Осевой цилиндр долго сохраняется не­поврежденным, и только при выраженных процессах он может пострадать, т. е. развивается валлеровское перерождение, или аксональная дегенерация. При невралгии, относительно легком течении нейропатии, полинейропатии процесс ограничивается только изменениями миелиновой оболочки. Тя­желое клиническое течение нейропатии, полинейропатии при условии вы­падения функции того или иного нерва может сопровождаться явлениями некробиоза нервных волокон, нарушением целости осевого цилиндра. В со­единительной ткани, которая окружает нерв и проникает в него, наблюдают­ся экссудация, периваскулярный отек, инфильтрация оболочек элементами крови, которая усиливает дисциркуляцию и развитие внутриствольной ги­пертензии. Нервные волокна перерождаются не только в месте поражения, но и в дистальном отрезке, т. е. отмечается нисходящее перерождение. Од­новременно возникают ретроградные изменения волокон, нервных клеток спинномозговых узлов, спинного мозга.

Следующая фаза регенерации начинается во время затухания остроты процесса: уменьшаются внутриствольный отек, сосудисто-экссудативные реакции, из проксимальной части осевого цилиндра происходит непрерыв­ное разрастание нервных волокон со скоростью до 0,5-1 мм в день.

Вертеброгенные поражения периферической нервной системы

Среди поражений позвоночника, которые предопределяют развитие неврологических синдромов, чаще всего наблюдаются дегенеративные изменения в костной и хрящевой тканях остеохондроз позвоночника. Остеохондроз это прогрессирующее дегенеративное поражение межпоз­воночного диска с реактивными изменениями тел сопредельных позвон­ков. Прежде всего страдает пульпозное ядро диска. Постепенно дегене­ративные изменения распространяются и на фиброзное кольцо, волокна которого выпячиваются и через его щели выпадают фрагменты студени­стого ядра; выпячивание изменяется пролапсом грыжей диска. Вследствие уменьшения высоты диска и межпозвоночной щели увеличи­вается нагрузка на суставные отростки позвонков. Возникают реактивные изменения не только в телах сопредельных позвонков, но и в суставах, которые приводят к развитию спондилоартроза. Встречаются формы па­тологии межпозвоночных дисков, при которых дегенеративные изменения ограничиваются лишь поражением периферических отделов фиброзного кольца. Пульпозное ядро остается интактным. В таком случае развивается деформирующий спондилез.

Позвонки и межпозвоночные диски:

1 - межпозвоночные диски; 2 - фиброзное кольцо диска; 3 - пульпозное ядро диска; 4 - грыжа диска, сдавливающая корешок

Различают переднее и заднее выпячивания или выпадения элементов межпозвоночного диска. Клиническое значение имеет лишь только выпаде­ние дисков, которое может быть медианным, парамедианным и заднебоковым. Медианное и парамедианное выпадение поясничных дисков может обусло­вить сдавление конского хвоста. Парамедианное выпадение часто приводит к раздражению или сдавлению интрадурального отрезка спинномозгового корешка. Заднебоковое выпадение влияет на экстрадуральный отрезок спин­номозгового корешка в участке межпозвоночного отверстия. Дегенеративный процесс преобладает в поясничном или шейном отделах позвоночника, зна­чительно реже - в грудном, но нередко он является диффузным.

Основными факторами, которые приводят к развитию дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, являются аутоиммунные, трав­матические, инволюционные, эндокринные и обменные нарушения. Имеют значение также тканевая гипоксия, наследственная предрасположенность, аномалии развития позвоночника и связочного аппарата: люмбализация, сакрализация, утолщение связок.

В зависимости от того, на какие нервные структуры оказывает патоло­гическое влияние грыжа межпозвоночного диска или костные разрастания позвоночника, различают рефлекторные и компрессионные (корешковые и корешково-сосудистые) синдромы. Для ранних стадий остеохондроза по­звоночника более характерны рефлекторные синдромы. Они, в свою очередь, проявляются мышечно-тоническими, вегетативно-трофическими (нейроди-строфическими) и вегетативно-висцеральными нарушениями. Рефлекторные синдромы обусловлены влиянием на иннервационные рецепторы главным образом окончания возвратного спинномозгового нерва (синувертебраль-ного нерва Лушки), который отходит от спинномозгового нерва дистальнее спинномозгового узла, возвращается через межпозвоночное отверстие и ин-нервирует позвоночник. Источником патологической импульсации являются рецепторы фиброзного кольца, задней продольной и других связок, капсул, межпозвоночных суставов. Из пораженного позвонка импульсы через задние корешки поступают в задний рог спинного мозга, затем переходят на перед­ний рог, вызывают рефлекторное напряжение (дефанс) соответствующих мышц рефлекторные мышечно-тонические нарушения. Распространение импульсов на боковой рог своего или соседнего уровня вызывает рефлектор­ные вазомоторные или вегетативно-трофические дистрофические наруше­ния. Последние чаще всего развиваются в тканях с недостаточной васкуляри-зацией (сухожилия, связки в местах их прикрепления к костным выступам). Возникает также постоянная разлитая боль. Болевой синдром является одним из основных клинических неврологических проявлений поражения позво­ночника. Генез его сложный и обусловливается несколькими факторами. В начальный период дегенеративного процесса болевой синдром определяется внутридисковым перемещением пульпозного ядра, затем присоединяются не­стойкость позвоночного сегмента, непосредственное раздражение рецепторов возвратного спинномозгового нерва в связочных структурах позвоночника, оболочках спинного мозга и внешнего слоя фиброзного кольца остеофитами и фрагментами диска, который выпал.

К компрессионным синдромам принадлежат дискогенные корешковые и корешково-сосудистые синдромы. Основой компрессионных синдромов являются патофизиологические механизмы, обусловленные сдавлением, натяжением, дислокацией, ангуляцией спинномозгового корешка и его со­судов, спинного мозга и его оболочек, грыжевыми выпячиваниями или являются следствием реактивного отека корешка и близлежащих тканей. Имеют значение и другие патологические изменения: нарушения венозного и лимфатического оттока, реактивное асептическое воспаление в участке грыжевого випячивания. Вертебральные факторы могут вызвать такие не­врологические синдромы, как радикулопатию - сдавление спинномозгового корешка; радикулоишемию - сдавление не только корешка, но и его сосудов; миелопатию - сдавление сосудов спинного мозга. Возможно сочетанное по­ражение корешков и спинного мозга - миелорадикулопатия.