Лечение, профилактика

После установления диагноза в течение первого года контрольные обследования проводят отб (ХАГ) до 3 (ХПГ) раз. В течение второю и тре­тьего года соответственно 4 и 2 раза в год. Далее 1-2 раза в год при условии отсутствия признаков ухудшения состояния больного, а также специальных показаний (иммунодепрессивная терапия и т.д.). Обследование включает ознакомление с общим состояникм больного (отсутствие немотивированной слабости, боли в правом подреберье, симптомов повышенной кровоточивос­ти, потемнения цвета мочи и др.), а также определение размеров печени, се­лезенки и выраженности печеночных знаков.

Биохимические тесты включают определение уровня билирубина, ами-нотрансферазы, тимоловой пробы или (-глобулина), холинэстеразы (или протромбинового индекса) и др,

Важнейшая лечебно-профилактическая мера для больных ХГ ( предуп­реждение заражения вирусным гепатитом В, ни А ни В, а также гепатитом D. В связи с этим инъекции лекарств должны выполняться стерильными одно­разовыми шприцами и системами. Переливания крови должны проводится •гольк по жизненным показаниям. Большинство компонентов крови (плазма и др.) переливать не рекомендуется. При наличии показаний для этих целей пригоден альбумин, свободный от вируса гепатита В. Употребление алкого­ля необходимо исключить в любом количестве и любого сорта. На беседу с больным о запрещении употребления алкоголя следует приглашать жену (мужа) или взрослых детей. При отсутствии жизненных показаний запрещае­тся употребление гепатотоксических лекарств.

ХПГ, ХЛГ. В периоды обострений несколько ограничивается двигате­льный режим. Рекомендуется диета № 5. В специальном медикаментозном лечении больные не нуждаются. У ряда больных весной наблюдаются стер­тые симптомы эндогенно-экзогенного гиповитаминоза. Этим больным в марте(мае назначают курс витаминотерапии: аскорутин (2 таб в день), унде-вит или декамевит (1 таб в день). При выраженной астснизации добавляют липамид по 0,025 г и рибоксин по 0,2 г 3 раза в день.

ХАГ. В период обострения болезни показана госпитализация больного. Лихорадка, яркая желтуха, выраженная панцитопсрия, интенсивная боль в животе требуют вначале пребывания больною на полупостельном режиме, в дальнейшем, по мере стабилизации состояния, его переводят на общий ре­жим. Больные с малоактивными формами заболевания находятся на общем режиме. Обычно используется диета № 5.

Иммунодепрессивная терапия. Выбор лечения в основном связан с кли-нико-функциональнымя характеристиками заболевания. В этом плане выде­ляют 3 группы больных ХАГ.

К I ipynne больных, которым необходима безотлагательная яммуноде-ирессивная терапия, по данным Ф.И. Комарова и А.И. Хазанова (1996) отно­сится около 30%, 1/3 из них составляют женщины, страдающие люпоидным гепатитом. Во II группу входят также около 30% больных. Во время первой госпитализации иммунодепрессивную терапию им обычно не назначают. Проводят контрольные амбулаторные исследования, через 6 мес больных вновь помещают в стационар. При отсутствии резких отрицательных изме­нений в общем состоянии и результатах исследования функциональных проб приблизительно у 50% больных, как правило, вопрос об иммунодепрессив-ной терапии откладывается еще на полгода. У другой половины больных по­ложительных сдвигов нет и им назначают кортикостероиды и азатиоприн.

Наконец, к III группе относят около 49% больных, прямых показаний к проведению иммунодепрессивной терапии у них нет. Однако они нуждаются в таком же наблюдении, как и больные I и П групп.

При последующем амбулаторном и стационарном наблюдении повы­шение активности патологического процесса наблюдается приблизительно у

1 /4 больных этой группы.

Традиционные противопоказания к проведению кортикостероидной терапии: терминальная фаза заболевания (малый объем функционирующей массы печени), напряженный асцит, резко выраженное расширение вен пищевода, захватывающее 2/3 длины его и более, гастродуоденальные язвы, тяжелые формы сахарного диабета, остеопороз, тяжелые формы артериаль­ной гипертснзии, синдром Кушинга, наличие очагов хронической инфекции.

Азатиоприн не протавопоказн при остсопорозе, артериальной гиперте-нзии, синдроме Кушинга, но противопоказан при существенном снижении функции печени, тромбоцитопении (менее 80000 в 1 мл) и лейкопении (менее 2500 в 1 мл).

В последние годы замечено, что короткий курс кортикостероидной терапии (продолжительностью 3-4 нед) чаще не вызывает обострения вирус­ной инфекции и имеются предложения проводить подобное лечение перед курсом противовирусной терапии.

К мезенхимдепрессивным средствам относится пеницилламин (купре-нил, металкаптаза). Он также ускоряет выведение из организма меди в случа­ях ее усиленного депонирования, применяется при первичном билиарном циррозе и реже при XAГ. Начальная доза i50 мг/сут. При отсутствии побочных явлений количество вводимого препарата постепенно доводят до 600-1200 мг/сут. Такие дозы применяют в течение 4-10 нед; после получения начального терапевтического эффекта дозу уменьшают. Близок по действию к мезенхимдепрессивным препаратам колхицин, который применяют также при ряде алкогольных гепатаргий и первичном билиарном циррозе печени, Приближаются по действию к иссунодепрессантам и мезенхимдепрессивным средствам делагил, резохин, хингамин и др. Учитывая их недостаточную эффективность при лечении высокоактивных форм ХАГ, большинство гепа-гологов (З.Г. Апросина,1981 и др.) рекомендуют применять делагил лишь в сочетании с малыми дозами преднизолона, причем используются они лишь для поддержания ремиссии заболевания, достигнутой ранее большими доза­ми преднизолона. С.Д. Подымова (1984) рекомендует делагил-преднизодоно-вую терапию также для лечения активных форм болезни.

Противовирусная терапия. Наличие в сыворотке крови маркеров акти­вной вирусной инфекции в сочетании с гипсртрансаминаземией и гипергам-маглобулинемией служит показанием к противовирусной терапии. Однако следует oi свериться, что даже наиболее удачное средство (интерферон не вышло еще фактически из стадии клинических испытаний. Вопрос о проти­вовирусной терапии можеи обсуждаться лишь в случаях морфологического подтверждения диагноза.

При применении (-интерферона положительную динамику выявляют в 2-3 раза чаще, чем в контрольной группе. Положительные результаты интер-феронотерапии отмечаются преимущественно у гетеросексуальных пациен­тов и у женщин. У лиц, подвергавшихся ранее иммунодепрессивной терапии, а также у лиц с перинатальным инфицированном вирусом лечение дает худ­ший результат. Побочное действие: лихорадка, общее недомогание, сниже­ние числа нейтрофилов и тромбоцитов. Препарат обладает умеренным гепа-тотоксическим свойством (S. Williams, 1986). В последние годы появились сообщения об эффективном лечении интерфероном посттрансфузионного ХАГ ни А ни В (A. Kinoshita et al., 1986 и др.). Применение других противо­вирусных препаратов отчетливого терапевтического эффекта пока не дало. Поэтому реально для подавления вирусной инфекции у больных ХАГ нахо­дят применение лишь препараты интерферона. Однако даже их применение не может считаться полностью апробированным.

Иммунокорригирующая терапия. Недостаточная эффективность имму­нодепрессивной и мезенхимдепрессивной терапии и особенно ограниченные возможности применения ее у больных с признаками репликации вирусной инфекции гепатита В побудили к поискам новых средств лечения. Наруше­ния клеточного и гуморального иммунитета у больных служат обосновани­ем к применению иммунокорригирующих средств: лсвамизол (декарис) и ти-малин (тимарин).

Применение гепатопротекторов у больных ХАГ недостаточно обосно­вано. Поэтому большинство гепатологов применяют их редко. С другой стороны, некоторые авторы довольно широко применяют эссенциале преи­мущественно внутрь в капсулах по 175 мг 3 раза в день (продолжительность курса лечения ( 30-45 дней). Применение таких гепатопротекторов, как лега­лен, катерген еще более ограничено из-за побочного действия их. Не меняют общей оценки этой группы препаратов и их относительно новые представи­тели (аик-фосфат и флакозид.

Применение витаминов (преимущественно внутрь) при выявлении при­знаков гиповитаминозов вполне обосновано, особенно весной, жарким летом, а также в случае развития кишечных заболеваний (понос). Чаще испо­льзуют аскорутин, витамин К, ундевит, а также липоевую кислоту.

Отдаленные результаты лечения больных ХАГ. Ранняя диагностика и рациональное лечение привели к тому, что прогноз заболевания в последние годы значительно улучшился. Лишь у 3-6-го больного ХАГ в последние годы развивается цирроз печени. Пятилетняя выживаемость у больных преимуще­ственно с высокоактивными формами достигла 86% (S. Weisberg et ai., 1984). Сохраняется тяжелый прогноз при заболеваниях, протекающих с мостовид-ными некрозами (W. Cookslcy et al., 1986, и др.). S. Kreating et al. (1987) в группе, состоящей из 204 больных ХАГ, 5-летнюю выживаемость при отсутс­твии цирротической трансформации наблюдали в 95%, а 12-летнюю (в 92%. При развитии цирроза печени эти показатели оказались 63 и 48% соответст­венно.

ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ

В 1826 году Лаэннек описал хроническое заболевание печени, при кото­ром печень бывает сморщенной, уплотненной, с желтыми узелками, и при котором развивается асцит. И хотя в настоящее время критерии Лаэннека уже "е подходят в полном объеме, название цирроз сохранилось для одной из наиболее важных групп заболеваний печени.

Определение. Обычно выделяют распространенные и редкие формы циррозов печени. Цирроз печени (ЦП) (диффузный патологический процесс, протекающий с избыточным фиброзом и образованием структурно-аномаль­ных регенерирующих узлов. Клинические проявления разнообразны и опре­деляются в основном активностью патологического процесса, снижением функции печени, а также развитием портальной гипертензии. Наиболее частые причины смерти больных распространенными формами ЦП (тяжелая печеночная недостаточность, осложнения портальной гипертензии, первич­ный рак печни и присоединение бактериальной инфекции. Этиология 85-90% случаев первичного билиарного ЦП неизвестна.

Эпидемиология. ЦП ( довольно распространенное заболевание, особен­но у мужчин в возрасте 18-65 лет. Среди причин смертности от болезней ор­ганов пищеварения (исключая опухоли) ЦП занимает первое место. Соглас­но данным ВОЗ (1978) и ряда авторов (Sh. Sherlock, 1983, и др.), в середине 70-х годов среди мужчин старше 25 лет показатели смертности на 100000 населения были особенно высокими во Франции, Португалии, Австрии и Италии, колеблясь между 50 и 60. Смертность от ЦП в ФРГ, Испании и США составила 25-50 на 100000 населения. Относительно низкие показатели смертности (менее 10) отмечены в Голландии и Великобритании.

С 1950 г. до 70-х годов показатели смертности от этого заболевания не­уклонно возрастали, 6 частности, показатели середины 70-х годов в 1,5-2,5 раза превышали данные 1950 г. С середины 70-х годов в ряде стран, в первую очередь во Франции и США отмечено некоторое уменьшение показателей смертности (S. Coliver et al., 1986).

Тем не менее, по данным Т.Е. Mendes (1988), в мире ежегодно умирают 40 млн человек от вирусного ЦП и гспатоцсллюлярной карциномы, развив­шейся на фоне носительства вируса гепатита В.

Этиология и патогенез. Причина цирроза ясна, например, при билиарном циррозе или при гемохроматозе. Также в некоторых случаях известна этиология и при циррозах Лаэннека, например, при постгепатических цирро­зах или при некоторых постнекротических циррозах, вызванных гепатоток-сическими ядами. Но в большинстве случаев цирроза Лаэннека первичная причина бывает не ясна и тогда придают значение ряду этиологических фак­торов, которым различные авторы приписывают различный вес.

В настоящее время считают, что наиболее частыми причинами разви­тия ЦП, охватывающими приблизительно 70-80% больных, является вирус гепатита В, гепатита ни А ни В и хроническая интоксикация алкоголем. По­следний издавна, а в странах с высоким потреблением алкогольных напит­ков и до настоящего времени рассматривается как главный этиологический фактор. Многие авторы применяют термин алкогольный цирроз. О значении его свидетельствует тот факт, что среди больных циррозом печени сравните­льно много алкоголиков (по некоторым статистикам 50-80%); по другим (процент алкоголиков меньший: до 18-20%). Трудность заключается в том, что многие больные отрицают алкоголизм и в том, что нужно считать алко­голизмом.

В противоположность этому ряд факторов свидетельствует о том, что не идет речь о прямом циррогенном влиянии алкоголя, он скорее только об­легчает развитие цирроза благодаря тому, что приводит к неуравновешенно­му питанию или благодаря тому, что потенцирует вредное влияние других факторов. Является бесспорным, что алкоголь оказывает вредное влияние на уже развившееся поражение печени Это очевидно как при остром гепатите, так и при циррозе.

Ведущими этапами в развитии алкогольного ЦП являются острый ал­когольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мсзенхималь-ной реакцией. К этим данным следует добавить, что алкогольный ЦП наблюдается у 15-20% лиц, в течение многих лет употреблявших ежедневно или почти ежедневно алкоголь в количествах не менее 60-80 г этанола у муж­чин и 30-40 г у женщин. Острый алкогольный гепатит, особенно перенесен­ный повторно, существенно ускоряет и увеличивает вероятность развития алкогольного ЦП. Особой тяжестью течения отличаются алкогольно-вирус­ные ЦП, среди которых часто встречаются быстро прогрессирующие формы. Они же наиболее часто трансформируются в гепатоцеллюлярную карциному.

Приблизительно у 10-35% больных этиологию цирроза установить не удается. Такие наблюдения относят к криптогенным циррозам, причины которых пока неизвестны. Большинство исследователей считают, что основ­ную массу криптогеннх циррозов диагностируют у больных, у которых не удалось выявить причину заболевания. Существенно реже этиологическую роль в развитии цирроза играет недостаточность кровообращения, различ­ные нарушения желчевыделения, а также злоупотребление лекарствами-Неясной остается причина первичного билиарного цирроза.

Формирование цирроза происходит в течение многих месяцев или лет. За это время изменяется генный аппарат клеток печени с создаются новые поколения патологически измененных клеток. Этот патологический процесс в печени можно охарактеризовать как иммуновоспалительный, поддержива­емый чужеродными антигенами. Роль антигена играю!, например, вирус ге­патита В, алкогольный гиалин, ряд лекарств и др. Определенное значение приобретает и прямое токсическое действие ряда агентов (алкоголь и др.) на печень.

Для ЦП характерно развитие постсинусоидальной формы портальной гипертензии, т.е. основное препятствие нормальному кровотоку в печени возникает непосредственно после прохождения кровью синуса. Антиографи-ческие исследования показывают, что одновременно с нарушением венозно­го кровообращения происходит снижение артериального кровотока. Причи­ны сужения или спазма печеночной артерии, чато наблюдаемой при этой форме гипертензии, не вполне ясны. Попытка объяснить их целиком перераспределением крови в бассейне чревной артерии за счет избыточною тока крови в селезеночную артерию к увеличенной селезенке, не выдерживают критики. При подпечночной форме гипертонии, когда селезенка достигает гигантских размеров, явное сужение печеночной артерии, как правило, отсутствует.

Одним из результатов портальной гипертензии является развитие портокавальных анастомозов, из которых наибольшее значение имеют варикознорасширенные вены подслизисгой оболочки пищевода (чаще нижней те трети) и кардиального отдела желудка. Кровотечения из варикозно-расши-ренных вен могут происходить вследствие надрыва истонченной варикозно-расширенной вены. Нередко кровотечение развивается из пептических (рефлюксных) эрозий пищевода, а также стенки желудка и пищевода, пора­женных своеобразной ангиоматозной гасгроэзофагопатисй, развивающейся у больных (Т. McKormak et al, 1986). Применение антацидов уменьшает час­тоту ЖКК, особенно в случаях не очень тяжелой портальной гипертензии.

Портальная гипертензия имеет также прямое отношение к развитию асцита. В механизме возникновения асцита имеют значение следующие фак­торы: 1) постсинусоидальная блокада портального кровообращения. Нарас­тание блокады ведет к гипердродукции лимфы с истечением последней в свободную брюшную полость; отток лимфы от печени в норме равен 8-9 л.сут, при ЦП достигает 15-20 л; 2) гипоальбуминемия, связанная с ухудше­нием функции печени, особенно усугубляющаяся после пищеводно-желудоч-ного кровотечения. Гипоальбуминемия ведет к падению онкотичсского дав­ления плазмы крови и секвестрации жидкой части плазмы в свободную брю­шную полость; 3) гиперальдостеронения. Развивается частично в связи со снижением массы циркулирующей крови, частично за счет неполного разру­шения печенью альдостерона. Гипер- альдостнронеми способствует задержке натрия и воды.

У больных ЦП нередко наблюдаются гепатогенные энцефалопатии, чаще в виде печеночно-портальной недостаточности.

Классификация. Одной из первых классификаций ЦП явилась Гаванс­кая (1956). По этой классификации выделялись портальные, или септальные циррозы, постнекротические и смешанные циррозы. Одна из слабостей Гаванской классификации состояла в том, что она строилась на различных принципах: при выделении портальных циррозов пользовались морфологи­ческими критериями, при выделении постиекротических - патогенетически­ми особенностями.В связи с этим в 1974 г. На съезде гспатологов в Акапуль­ко (Мексика) была принята выдержанная в едином морфологическом ключе классификация. В 1978 г. Эта классификация была уточнена и несколько усовершенствована экспертами ВОЗ. В гаком виде она общепринята и в настоящее время.

По этой классификации выделяют: мслкоузловые, или микронодулярные циррозы (диаметр узлов до 3 мм); крупноузловые, или макроиодулярные циррозы (диаметр узлов более 3 мм) и смешанные, при которых наблюдают­ся узлы различных размеров.

Выделяют также более редкие формы циррозов - билиарный, застой­ный и др.

При формулировке диагноза указывают этиологию, морфологические особенности и активность патологического процесса, Целесообразно обоз­начать также степень нарушения функции печени, характер портальной гипертензии.

Предварительный диагноз. ЦП - клинически многоликое заболевание, что приводит к диагностированию заболевания у многих больных лишь при развитии осложнений или выраженных обострений болезни в терминальной стадии. Высокоактивные формы подострые и быстро прогрессирующие цир­розы нередко трудно дифференцировать от острых гепатитов, изредка опу­холей печени. Малоактивные формы протекают иногда бессимптомно, не привлекая внимания больного и врача. Больные с малоактивными и латент­ными циррозами составляют около 80%. Важная диагностическая задача -выявление не только высокоактивных форм заболевания, но и малоактисных форм, в отношении которых лечебно-охранительные мероприятия чато оказываются исключительно эффективными. Пока же у 20-30% больных заболевание впервые распознается лишь при патологоанатомическом исследовании.

Распространенные формы цирроза печени. При высокоактивном ЦП больные жалуются на повышенную утомляемость, тупую боль в правом подреберье, периодическое потемнение цвета мочи, вздутие живота. При осмотре частовыявляют субиктеричность склер, серо-коричневую окраску щей, гинекомастию (у мужчин), контрактуру Дюпюитрена. Последние три признака обнаруживают преимущественно при алкогольных циррозах. В зоне декольте определяются телеангиэктазии. Печень отчетливо уплотнена, с фестончатым нижним краем. Размеры ее различны - от значительного увели­чения при алкогольных циррозах до уменьшенных. У большинства пальпи­руется умеренно увеличенная селезенка - край се на 1 -3 см выступает из-под реберной дуги.

СОЭ часто повышена, отмечается тенденция к леикоцитопении, а нередко и тромбоцитопении. Выраженная анемия чаще свидетельствует о недавно перенесенном кровотечении.

При подозрении на ЦП в сыворотке крови определяю! билирубин общий и конъюгированный (прямой), аминотрансферазы, ГГТФ, холинэсте-разу, протромбиновый индекс, белковые фракции (особенно альбумин и (глобулин), проводят антипириновую, тимоловую или сулемовую пробу, исс ледуют аммиак, (-фетопротеин). При повторных исследованиях программа исследований сокращается (билирубин, аминотрансферазы, холинэстераза или протромбиновый индекс, (-глобулин). Повторяют также тесты, которые были изменены при первом исследовании.

При функциональном обследовании у 80-90% больных повывшена активность аминотрансфераз, чаще в 2-5 раз по сравнению с нормой. Более высокое повышение активности встречается менее.чем у половины больных. Активность других ферментов также индикагоров цитолиза повышена обыч­но меньше. Активность ГГТФ у больных алкогольным циррозом печени не­редко повышена больше, чем активность аминотрансфераз. Важное значение имеют индикаторы мезенхимально-воспалительного синдрома, в первую очередь (-глобулин сыворотки крови и сулемовая проба ((-глобулин повышен у 90% больных, сулемовая проба у 85%). Выраженные изменения (-глобулинового теста (более 40%) и сулемовой пробы (менее 1%) прогности­чески неблагоприятны.

Уровень билирубина сыворотки крови повышен чаще в 2-5 раз у 80-90% больных, особенно повышена неконьюгированная фракция. Содержание ам­миака сыворотки крови повышено у 80-85% больных.

При эндоскопическом исследовании пищевода, желудка, двенадцати­перстной кишки у 60-75% больных выявляется узловатое расширение вен пищевода, реже ( вен кардиального отдела желудка). У 15-20% при этом исс­ледовании определяются признаки разных стадий язвенной болезни, преиму­щественно начальных отделов двенадцатиперстной кишки и выходного отдела желудка.

Распространение малоактивных форм ЦП сложно и поэтому у больно­го с любым заболеванием печени необходимо прежде всего исключить ЦП и лишь после этого останавливаться на ином диагнозе.

При малоактивном ЦП жалоб, связанных с состоянием печени при пер­вом осмотре больной часто не предъявляет. При дополнительном опросе выясняется, что весной снижается работоспостобность, тогда же или после интеркуррентной инфекции появляется кровоточивость десен и некоторое потемнение цветв мочию. Больной хуже, чем ранее, переносит длительные физические и нервно-психические нагрузки. Желтухи и выраженной гипер-билирубинемии, за исключением периода интеркуррентного острого гепати­та, нет. Телеангиэктазии в зоне декольте встречаются у 45-55%, как правило, они неярки и поэтому обнаружить их можно только при тщательном осмот­ре, используя "симптом надавливания". Обычно после надавливания на ин-тактную кожу возникает бледный анемический участок. При прекращении давления в зоне телеангиэктаэии анемичный участок розовеет толчкообраз-но. В нормальной коже порозовение происходит равномерно и постепенно.

Отчетливое уплотнение и особенно фестончатость нижнего края печени очень подозрительны в отношении цирроза. Эти подозрения еще более укре­пляются, если определяется увеличение селезенки. Всеми методами (включая инструментальные) спленомегалия, обычно небольшой выраженности, выяв­ляется у 70-80% больных (Ф.И. Комаров, А.И. Хазанов,1996). Выявление телеангиэктазий, плотной, с фестончатым краем, печени и умеренной спле-номегалии является ценной диагностической триадой, которая с вероятнос­тью в 90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем ХАГ.

Обязательным исследованием уже на стадии формирования предвари­тельного диагноза, является эндоскопический осмотр пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, В случае явных признаков выраженной порталь­ной гипертензии (небольшой асцит, расширение подкожных вен живота), целесообразно вначале проводить R-логическое исследование пищевода и желудка. Если гроздевидное расширение вен достигает верхней трети пище­вода и нет весомых подозрений на гастродуоденальную язву и опухоль же­лудка, то необходимость гастроскопии обычно отпадает. Однако таких больных оказывается не более 3-5 на 100 страдающих ЦП.

На первом этапе распознавания ЦП (фаза предварительного диагноза) обнаружение варикозного расширения вен пищевода у больного с признака­ми хронического гепатита с вероятностю в 95-99% свидетельствует в пользу ЦП, Таким образом, значение этого теста в диагностике заболевания необы­чайно высоко.

При подозрении на ЦП необходима радионуклидная сцинтиграфия печени. При исследованиях, включающих как малоактивные, так и высокоа­ктивные формы заболевания, часто обнаруживается определенная закономе­рность в частоте и характере изменений сцинтиграмм печени.

Первый тип - около 30% больных. Печень увеличена, контуры ее обыч­ны, накопление радионуклида нормальное, распределение несколько неравномерное, у некоторых - незначительное увеличение интенсивности над селезенкой.

Второй тип - около 35%. Печень разных размеров, может быть как увеличенной, так и в норме. Появляется невыражеппость верхней выпукло­сти и выступа в зоне IV-VI сегментов; накопление радионуклида несколько снижено, распределение его неравномерно. Повышение интенсивности излу­чения над селезенкой.

Третий тип - около 35%>. Появляется отчетливая тенденция к уменьше­нию плоскостного изображения (площади) печени. Последняя приобретает форму неправильной трапеции. Накопление радионуклида столь выражен­ное, что может создаться впечатление о дефектах накопления. Значительно повышено в интенсивности излучение над увеличенной селезенкой. Оно при­мерно равно или даже превосходит в интенсивности излучение над печенью.

Первый тип не дает четких отправных данных для диффсрснцировки с ХПГ и поэтому диагностическое значение его невелико. Второй и особенно третий тип изменений дают важную диагностическую информацию и долж­ны быть признаны характерными для ЦП.

Результаты УЗИ печени при циррозах оцениваются неодинаково; этот тест имеет важную роль в диагностике далеко зашедших ЦП.

Дифференциальная диагностика. При высокоактивных формах нередко возникает необходимость дифференцировать ЦП от острого (вирусного, алкогольного или лекарственного) гепатита. В этих случаях выясняется: раз­вивается ли острый гепатит на фоне относительно интактной или цирротиче-ски измененной печени. В пользу ЦП в подобной клинической ситуации сви-детельстуют телеангиэктазий, существенное уплотнение и неровность нижне­го края печени, отчетливая спленомегалия, повышение уровня (-глобулинов в сывортке крои выше 30%, задержка выделения бромсульфалсипа более 25% (норма 5%), снижение содержания холинэстеразы в сыворотке крови на 40-50% и более, варикозное расширение вен пищевода или желудка, изменение радионуклидной сцинтиграммы по второму и третьему типу.

Существует точка зрения, что проводить дифференциацию между ЦП и ХАГ необязательно. Однако существуют различия в лечебных мероприятиях при этих заболеваниях, существенно различается также прогноз' летальные исходы чаще наблюдаются при развитии цирротичсской трансформации печени, Цирротическая трансформация печени на фоне ХАГ обычно улавли­вается на основании обнаружения отчетливых признаков портальной гипер­тензии, а также выраженных изменений сцингиграмм печени по второму и третьему типу.