Теоретическое содержание темы

К IgE-опосредованным заболеваниям кожи относятся атопический дерматит, аллергическая крапивница, аллергический отек Квинке.

Атопический дерматит (АД) – наследственное, иммуно–нейро–аллергическое, хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, обусловленное атопией, проявляющееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией кожи (белым дермографизмом), преимущественно эритематозно–лихеноидными высыпаниями, в сочетании с другими признаками атопии.

Патогенез АД

Генетические исследования АД не принесли никаких результатов; до сих пор не идентифицирован основной ген (гены), ответственный за развитие атопического процесса в целом (бронхиальная астма, АД).

Гистологически поражение кожи при АД характеризуется усилением накопления клеток Лангерганса, воспалительных эпидермальных дендритных клеток и Т-лимфоцитов. Присутствие высокоаффинных рецепторов FcεR1 на клетках Лангерганса - необходимая предпосылка для провоцирования экзематозного повреждения кожи, так как именно этим клеткам, представленным в большом количестве в коже у больных АД (по сравнению со здоровыми лицами), приписывают ключевую роль в развитии фазы сенсибилизации аллергического ответа. После миграции клеток Лангерганса в лимфатические узлы и активации Т-лимфоцитов происходит усиление процесса привлечения в эпидермис воспалительных эпидермальных дендритных клеток, которые не только имеют на своей поверхности более высокую плотность FcεR1 фрагмента IgE, чем клетки Лангерганса, но и продуцируют существенно большее количество цитокинов (TNFα , IL-6, IL-8). Тем самым поддерживаются клеточная активация и процесс IgE-опосредованного захвата аллергена для его переработки (процессинга) и представления (презентации) Th2-лимфоцитам. Возможно, именно воспалительные эпидермальные дендритные клетки передают сигнал о дифференцировке Th1- и Th2-лимфоцитов в коже после связывания аллергена с FcεR1-рецепторами IgE на их поверхности (этого не происходит, если рецептор экспрессируется в низком количестве, например у неатопиков). Повторяющаяся экспозиция аллергенов приводит к клеточной пролиферации Т-клеток, а также к высвобождению цитокинов Th2-фенотипа, хемокинов и манифестации хронического процесса АД.

Исследования последних лет по биопсии кожи больных АД позволили выявить и другую важную особенность иммунного ответа: так, в начальной стадии заболевания активируются функции Тh2-лимфоцитов, тогда как для хронического процесса АД характерна активация Th1-клеток

Основными критериями диагностики АтД являются клинические симптомы - зуд, типичные морфологические элементы на коже с типичной их локализацией.

АтД классифицируют:

1. по возрастным стадиям:

младенческая - наблюдается в возрасте от рождения до 2-х лет;*

детская – наблюдается в возрасте от 2-х до 10-12 лет;

подростковая (взрослая) – наблюдается в возрасте от 10-12 лет и старше;

2. по течению заболевания:

острый период АтД (острые воспалительные изменения на коже),

подострый период (уменьшение воспаления),

период клинической ремиссии заболевания, которая может быть полной и неполной (отсутствие «острых» проявлений - зуда, гиперемии, расчесов, но при этом сохранение лихенификации и, возможно, редких и умеренных или минимальных обострений);

3. по степени тяжести - различают легкую, среднюю и тяжелую степени тяжести патологического процесса;

4. по распространенности:

локальный (ограниченный) АтД – очаги ограничиваются локтевыми или подколенными сгибами, или областью тыла кистей, или лучезапястных суставов, или передней поверхности шеи. Вне очагов поражения кожа визуально не изменена. Зуд - умеренный, редкими приступами;

распространенный АтД – поражение более 5% площади кожи. Вне очагов поражения кожа имеет землистый оттенок, нередко с отрубевидным или мелкопластинчатым шелушением. Зуд интенсивный;

диффузный АтД – поражение всей поверхности кожи (за исключением ладоней, носогубного треугольника). Зуд - выраженной интенсивности;

5. по клинико-этиологическим вариантам сенсибилизации:

пищевая, бытовая, клещевая, грибковая, пыльцевая, либо поливалентная аллергия.

Диагностические критерии АтД.

1.Главные диагностические критерии:

кожный зуд;

- типичная морфология (основной первичный элемент – папу ло/везикула + вторичные элементы) и локализация поражений кожи: у детей первых лет жизни – высыпания на лице и разгибательных поверх-ностях конечностей, у более старших детей и у взрослых - - лихенификация и расчесы в области сгибов конечностей;

- хроническое рецидивирующее течение;

- начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет);

- атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии.

2. Дополнительные диагностические критерии:

ксероз;

ихтиоз/усиление рисунка на ладонях;

реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллерге-нами;

повышенный уровень сывороточного IgE;

эозинофилия в крови;

частые инфекционные поражения кожи, в основном стафилококко-вой, грибковой и герпетической этиологии, связанные с ослаблением клеточного иммунитета;

локализация кожного процесса на кистях и стопах;

рецидивирующие конъюнктивиты;

дополнительные суборбитальные складки Денни-Моргана;

периорбитальная гиперпигментация, темные круги под глазами;

катаракта, кератоконус;

эритродермия;

белый дермографизм.

Для постановки диагноза АтД необходимо наличие не менее 3-х главных критериев, а также 3-х и более дополнительных, при минимальном сроке сохранения симптомов не менее 6 недель.

Для оценки тяжести АтД применяется метод определения индекса SCORAD (Severity Scoring of Atopic Dermatitis)

Оценочный лист шкалы SCORAD

Лабораторные и инструментальные методы исследования при АтД:

- определение концентрации общего IgE в сыворотке крови (тест не считается диагностическим);

- кожные тесты с аллергенами (прик-тест, скарификационные кожные пробы, внутрикожные пробы) для диагностики IgE-опосредованных аллергических реакций. Их проводят вне обострения АтД и не ранее, чем через 5-7 дней после отмены антигистаминных лекарственных средств;

- элиминационная диета и провокационный тест с пищевыми аллергенами назначают и проводят для выявления пищевой аллергии, особенно к злаковым и к коровьему молоку;

- определение аллергенспецифических IgE – антител в сыворотке крови проводится предпочтительно для пациентов: с ихтиозом (распространенные кожные проявления), с сомнительными результатами кожных тестов, с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования, при персистирующем течении.

Атопический дерматит подразделяется на три стадии: младенческую, наблюдающуюся в возрасте от 2-х месяцев до 2-х лет; детскую ( от 2 до 10 лет) и взрослую.

Младенческая стадия («детская экзема или «экссудативный диатез») обычно характеризуется остротой воспалительного процесса и локализацией высыпаний преимущественно на лице, волосистой части головы и разгибательных поверхностях конечностей. Очаги поражения могут быть представлены эритемами, микровезикулами, мокнущими микроэрозиями и папулами. Чаще всего кожный процесс проявляется эритемой и серозно-гнойными корками, локализующимися на щеках. Высыпания могут распространяться на волосистую часть головы, шею, лоб, запястья и разгибательные поверхности конечностей. Локализация сыпи соответствует местам тела, которые расчесывает или трет ребенок, а также с активностью его движений, например, ползания (сыпь, однако, щадит пеленочную область). Очаги поражения могут приобретать выраженный экссудативный характер, становиться полиморфными. Высыпания склонны к вторичному инфицированию, часто появляются лимфаденопатии. Вследствие расчесов, трения и присоединения вторичной инфекции появляются корки, пустулы и инфильтрированные участки кожи. Инфильтрированные папулы постепенно трансформируются в характерные для атопического дерматита участки лихенификации. Характерными признаками являются бледность, реже эритема кожи лица; частое появление крапивницы, стойкий белый, иногда красный дермографизм.

В младенческий период основными факторами, провоцирующими заболевание, являются нарушение режима питания ребенка и матери, перекармливание, глистные инвазии (как у ребенка, так и у матери). Течение болезни волнообразное, обострение отмечается при прорезывании зубов, простуде, стрессах и изменении климата; очень редко у грудных детей внезапно наступает смерть. Ухудшение течения атопического дерматита обычно наблюдается после иммунизации и вирусных инфекций. Летом может наступать частичная ремиссия высыпания, но зимой вновь наступает обострение. Этим можно объяснить терапевтический эффект УФЛ-В и влажности окружающей среды, а также ухудшение кожного покрова под влиянием контакта с шерстяными тканями и холодом в зимнее время года. Влияние пищевых продуктов на течение атопического дерматита в детском возрасте остается недоказанным. У некоторых детей пищевая аллергия играет существенную роль в патогенезе атопического дерматита; исключение аллергенов из диеты матери улучшает течение атопического дерматита у детей. Младенческая фаза атопического дерматита обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка.

Детская стадия атопического дерматита («диффузный нейродермит»). Приблизительно у 50% больных к концу 2-го года жизни кожный процесс разрешается, у остальных в возрасте 18-24 месяцев переходит в следующую стадию, которая длится в течение 3–11 лет. В целом клиническая картина в этот период соответствует диффузному нейродермиту; иногда одновременно появляются папуло-уртикарные и папуло-везикулезные элементы.

Зуд продолжает оставаться постоянным и выраженным симптомом, и многие кожные высыпания возникают на его основе. Длительное расчесывание кожи приводит к лихенизации и может быть причиной вторичного инфицирования. У пациента развивается порочный круг (цикл зуд-расчесывание), т.е. зуд приводит к расчесам кожи, а расчесы в свою очередь вызывают вторичные изменения, являющиеся причиной зуда. Позывы на зуд обычно не контролируются пациентом. Иногда зуд имеет непреодалимый, пароксизмальный характер и пациент на высоте этого зуда может не ощущать чувство боли.

В детском возрасте высыпания атопического дерматита становятся менее экксудативными и классически локализуются в локтевых и подколенных складках тела, сгибательных поверхностях запястий, на веках, лице и вокруг шеи. Очаги поражения чаще всего представлены лихенизированными и инфильтрированными бляшками. Эти бляшки сочетаются с изолированными рассеянными экскориированными папулами, величиной 2-4 мм в диаметре. Очаги поражения нередко локализуются вокруг глаз и красной каймы губ, заушных складок, грудных сосков у девочек. У пациентов нередко также возникают очаги бляшечной экземы или узелкового пруриго. Отмечается повышенная фоточувствительность. Часто поражаются места тела, склонные к интенсивному потению и чувствительные к колонизации дрожжеподобными грибами Mallassezia.

Атопический хейлит (Lip-lick cheilitis; «хейлит вследствие облизывания губ», периоральная экзема) характерен для детской фазы атпического дерматита. Этот хейлит может быть также следствием пищевой аллергии у детей без атопии. Возможно вторичное инфицирование и появление корок; иногда остаются участки здоровой кожи около красной каймы губ. Ухудшение, а, возможно, причина болезни, лежит в постоянном облизывании губ, привычка к сосанию пальца (thumb sucking), слюнотечение, трещины губ. Атопический хейлит при использовании сильных кортикостероидов быстро трансформируется в истинный периоральный дерматит; возможна аллергия к зубной пасте.

На шее может возникать выраженная сетчатая пигментация («атопическая грязная шея»); характерен дерматит заушных областей, конъюнктивит, возможно появление юношеской катаракты. Поражение кистей рук и ногтевых пластинок является частым симптомом. Острое появление генерализованной или локализованной везикулезной сыпи, как правило, является следствием вторичного бактериального или вирусного инфицирования.

Тяжелый атопический дерматит с поражением более 50% кожи может быть причиной задержки роста ребенка. Строгие диеты и использование кортикостероидов может усиливать эту задержку. Интенсивная терапия этих детей наружными ингибиторами кальцийневрина (элиделом) или фототерапия могут остановить нарушение роста ребенка. У детей с тяжелым атопическим дерматитом возможно возникновение психических расстройств. У 30-50% больных детской экземой имеют риск возникновения бронхиальной астмы или сенной лихорадки.

Взрослая стадия атопического дерматита. У взрослых людей АД постепенно проходит, но кожа у этих пациентов остается склонной к появлению зуда и воспалительных реакций в ответ на экзогенные раздражители. В этот период атопический дерматит также может проявляться очагами лихенизации кожи, локализующимися в крупных складках тела (локтевых и подколенных), передней и боковых частях шеи, лбу и вокруг глаз. У пожилых людей атопический дерматит может встречаться в виде локализованных, шелушащихся, папулезных экссудативных или лихенизированных бляшек, имеющих менее характерную локализацию, нередко в виде хронической экземы кистей. Временами высыпания становятся генерализованными, но акцентируются в складках. В целом кожа пожилых людей с атопическим дерматитом сухая и несколько эритематозная. Пруриго-подобные папулы являются частым симптомом. Папулезные элементы имеют тенденцию к сухости, слегка возвышаются над кожей, имеют плоскую поверхность. Они почти всегда эксокриированы и могут сливаться с образованием бляшек. Отмечается почти универсальная колонизация кожи золотистым стафилококком. Очаги поражения на темной коже имеют выраженную гиперпигментацию, часто с очаговой гипопигментацией на местах расчесов.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

Цели лечения АтД:

достижение клинической ремиссии заболевания;

устранение и уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение и устранение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление ее защитных свойств;

профилактика развития тяжелых форм АтД;

профилактика развития респираторных проявлений у больных АтД.

восстановление утраченной трудоспособности;

улучшение качества жизни больных.

Общие направления в терапии атопического дерматита:

лечебное питание (элиминационные мероприятия по группе пищевых аллергенов);

контроль за окружающей больного средой;

системная фармакотерапия;

наружная терапия;

уход за кожей;

лечение сочетанных аллергических болезней;

лечение выявленных системных и органных проявлений при АтД (патология желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной и мочевой систем; коррекция дисфункции щитовидной железы);

реабилитационное лечение;

психотерапевтические методы терапии и образовательные программы для членов семьи и пациентов с АтД;

внедрение в практику принципов работы «аллергошкол».

Лечебное питание.

Гипоаллергенная диета для детей с АтД, в том числе и при его осложненных формах (вторичная бактериальная, вирусная или грибковая инфекция), организуется с учетом следующих принципов:

- исключение из питания причинно-значимых аллергенов (выявленных клинически и специальными методами диагностики - кожными и лабораторными тестами), а также исключение продуктов, вызывающих перекрестные аллергические реакции (пищевые - пыльцевые, лекарственные и другие аллергены), обладающих повышенной сенсибилизирующей и гистамин-либерирующей активностью; продуктов, содержащих экстрактивные вещества, консерванты и красители;

- адекватная замена исключенных продуктов натуральными или специализированными лечебными продуктами в соответствии с возрастными потребностями и особенностями функционального состояния органов пищеварения ребенка;

- «функциональное питание» - использование продуктов, способствующих нормализации кишечного биоценоза, оказывающих регулирующее влияние на физиологические функции, в том числе и на состояние иммунной системы.

При приготовлении пищи необходимо соблюдать щадящую кулинарную обработку. Блюда готовятся на пару, отвариваются, запекаются. Пища детям после года жизни дается преимущественно в неизмельченном виде. Применяется предварительная специальная обработка некоторых продуктов (очищенный и мелко нарезанный картофель вымачивается в холодной воде в течение 12-14 ч, остальные овощи и крупы вымачиваются в течение 1-2 ч, мясо подвергают двойному вывариванию). Блюда не должны быть очень горячими.

В зависимости от степени тяжести течения АтД и в процессе работы с больным, выяснения спектра индивидуально непереносимых продуктов, диета должна постепенно расширяться c учетом степени аллергизирующей активности пищевых продуктов

фармакотерапия АтД.

Применяется комплексный ступенчатый подход к лечению в зависимости от стадии течения АтД. Основные нарушения со стороны кожи при атопическом дерматите – выраженная сухость в связи с дисфункцией барьерных свойств и трансэпидермальной потерей воды, сопровождающаяся интенсивным зудом и воспалением. Регулярное использование смягчающих средств (кремов) с гидратацией кожи являются основными правилами в базовом лечении атопического дерматита.

Наружная терапия АтД.

Назначается с учетом возраста пациента, периода и тяжести заболевания, распространенности и локализации кожного процесса, а также сопутствующих осложнений.

Основные направления наружной терапии:

устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и связанных с ним симптомов (зуд, гиперемия, отек);

уменьшение сухости кожи, улучшение барьерных функций;

профилактика и устранение вторичной инфекции.

Учитывая клинический полиморфизм атопического дерматита, назначение наружной терапии больному АтД должно быть индивидуальным, с учетом возраста и клинико-морфологической формы, в соответствии со стадией кожного процесса (таблица 6).

Схема последовательности применения различных форм наружных лекарственных средств при лечении атопического дерматита

Характер воспалительного процесса	Лекарственная форма
1. Острое воспаление с выраженными экссудативными явлениями (мокнутие, корки, отечность, гиперемия) и субъективными ощущениями.	Примочки, аэрозоли, влажно-высыхающие повязки, гели
2. Острое воспаление без мокнутия (стихание воспалительного процесса)	Взбалтываемые взвеси (болтушки), аэрозоли, кремы, пасты, гели, лосьоны
3. Подострое воспаление	Аэрозоли, пасты, лосьоны, гели, мази, кремы
4. Хроническое воспаление (инфильтрация и лихенизация пораженной кожи, эритематосквамоз)	Мази, жирные мази
5. Клиническая ремиссия	Средства лечебной косметики – увлажняющие кремы, липосомальные кремы, лосьоны

Лечение АтД при остром периоде.

Применение противовоспалительных средств наружного действия не зависит от причин возникновения АтД.

Все противовоспалительные наружные средства, применяемые при АтД, представлены двумя группами: топические кортикостероиды (далее-КС) и лекарственные средства, не содержащие КС.

Среди них значительное место занимают традиционные наружные средства: мази, кремы и пасты, содержащие в своем составе противовоспалительные компоненты, в частности, серу, деготь, предникарбат, ихтиол, нафталанскую нефть, цинк.

Топические КС являются наиболее эффективными противовоспалительными лекарственными средствами при лечении острой стадии АтД.

Топические глюкокортикостероиды показаны как в острых, так и в хронических фазах АтД. При проведении наружной кортикостероидной терапии у детей предпочтительнее короткие интермиттирующие курсы. К наиболее частым побочным эффектам местных глюкокортикоидов относятся их способность к утончению эпидермиса и дермы, развитие аллергического контактного дерматита как к наполнителю пропиленгликолю, так и непосредственно к стероидным компонентам. Кроме того, при назначении сильных стероидных препаратов необходимо учитывать, что наличие грибковой инфекции является противопоказанием к их применению. Фторсодержащие кортикостероиды не следует назначать детям первых трех лет жизни. Кроме того, независимо от возраста не рекомендуется применять их в области лица, шеи, естественных складках кожи и аногенитальной области. В настоящий момент на рынке глюкокортикостероидных препаратов представлен ряд средств, которым следует отдавать предпочтение, когда речь идет о лечении АтД у детей. Это такие препараты, как локоид, элоком, адвантан, афлодерм.

Топические ингибиторы кальциневрина (ТИК) (пимекролимус и такролимус) используют как нестероидную противовоспалительную терапию АтД. В исследованиях на животных и у человека показана иммуномодуляторная активность обоих препаратов. Терапия ТИК не сопровождается повышением риска атрофии кожи, поэтому препараты данной группы с успехом применяют для лечения чувствительных участков кожи.

Уход за кожей является важнейшим направлением в наружной терапии у детей, больных АтД. Одной из ошибок является запрещение купания детей, особенно при обострении АтД. Напротив, эти пациенты нуждаются в ежедневном двадцатиминутном купании, которое очищает и увлажняет кожу, улучшает проникновение лекарственных средств, предотвращает инфицирование, доставляет удовольствие ребенку. Вода для купания не должна быть горячей. Дехлорирование воды проводится путем отстаивания воды в ванне в течение 1-2 часов с последующим ее согреванием или добавлением кипятка.

Терапия инфекционных осложнений и сопутствующих заболеваний.

Она включает своевременное, проведенное по показаниям, лечение вторичного инфицирования кожи, выявленных гельминтозов, грибковых и паразитарных болезней, а также применение иммуномодулирующих препаратов и сорбционной терапии.

Системная терапия

Антимикробная терапия

Системное применение антибиотиков целесообразно при распространенной вторичной инфекции (как правило, S. aureus). Обычно эффективно применение в течение 7-10 дней цефалоспоринов I и II поколения и полусинтетических пенициллинов. Широкая распространенность эритромицинрезистентных штаммов делает макролиды менее полезной альтернативой. При аллергии на пенициллины или цефалоспорины возможно применение клиндамицина или оральной фусидовой кислоты.

Инфекция кожи вирусом простого герпеса в виде герпетической экземы (осповидная сыпь Капоши) представляет собой тяжелое, часто жизнеугрожающее осложнение атопического дерматита, требующее системной антивирусной терапии ацикловиром или валацикловиром.

Системные кортикостероиды

Несмотря на то что оральные кортикостероиды широко используются для лечения многих заболеваний кожи, в настоящее время мало данных по их применению у пациентов с АтД. Хорошо известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей.

Циклоспорин А

Как и ТИК, циклоспорин А (ЦиА) подавляет кальциневринзависимые пути метаболизма, уменьшая уровни провоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-2 и ИФН-λ. Многими клиническими исследованиями подтверждена эффективность ЦиА в терапии атопического дерматита у детей и взрослых, и, несмотря на то что по окончании лечения возможны рецидивы заболевания, тяжесть их, как правило, значительно ниже изначального уровня.

Хотя циклоспорин А эффективен в лечении АД, из-за возможных побочных эффектов, главным образом нефротоксичности, применение ЦиА следует ограничить у пациентов с тяжелыми системными заболеваниями, перед терапией необходимо исключить наличие противопоказаний, а во время терапии тщательно мониторировать лабораторные показатели и артериальное давление. Лечение может проводиться в виде кратко- или долгосрочной терапии, высокими (3-5 мг/кг в день) или низкими (2,5 мг/кг в день) дозами в зависимости от индивидуальных особенностей пациента. Главный принцип такого лечения – применение наименьшей эффективной дозы препарата в течение как можно более короткого периода времени, так как токсичность зависит от обоих этих факторов. При лечении детей циклоспорином А следует помнить о неэффективности вакцинаций во время иммуносупрессии.

Азатиоприн

Азатиоприн давно известен как иммуносупрессант, влияющий на синтез и метаболизм пуриновых нуклеотидов, что позволяет применять этот препарат для лечения различной дерматологической патологии. Также азатиоприн часто используют в качестве монотерапии АД. Хотя большинство сообщений о применении азатиоприна при АД основывалось на неконтролированных открытых ретроспективных исследованиях, сегодня все больше накапливается данных об эффективности этого препарата в лечении тяжелых упорных случаев АД. Азатиоприн обладает множеством побочных эффектов, включая миелосупрессию, гепатотоксичность, желудочно-кишечные расстройства, повышенную склонность к инфекциям, возможное развитие рака кожи. Так как азатиоприн метаболизируется тиопуриновой метилтрансферазой, перед началом иммуносупрессивной терапии азатиоприном необходимо исключить у пациента дефицит указанного фермента. Рекомендованные дозы азатиоприна для лечения дерматологической патологии –1-3 мг/кг в день, оптимальная доза определяется уровнем тиопуриновой метилтрансферазы. В течение всего периода лечения регулярно проводят анализ крови. Терапевтический эффект развивается, как правило, медленно, клиническое улучшение наступает через 2-3 месяца от начала лечения.

Антигистаминные препараты

Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Ценность неседативных антигистаминов ограничена. Хотя масштабных контролированных исследований в данном направлении не проводилось, новейшие антигистаминные препараты без седативного эффекта представляются мало- или бесполезными в терапии атопического дерматита.

Фототерапия

Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами.

Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. Следует подчеркнуть, что до настоящего времени не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии.

Иммунотерапия

На сегодня гипосенситизацию не рассматривают как средство терапии АД. Двойные слепые контролированные исследования не доказали эффективность иммунотерапии в лечении атопического дерматита. В недавнем рандомизированном мультицентровом исследовании, изучавшем эффективность специфической иммунотерапии в течение 1 года аллергенами пылевых клещей у сенситизированных пациентов с АД, показано дозозависимое влияние на симптомы заболевания. Необходимы дальнейшие контролированные исследования для определения роли иммунотерапии в лечении АД.

Дополнительные возможности лечения и будущие перспективы

В основе разработки новых, таргетных терапевтических подходов лежат новейшие знания клеточных и молекулярных аспектов атопических болезней. Основная цель – таргетное подавление компонентов аллергического воспалительного ответа, включая модуляцию цитокинов (ингибиторы TNF), блокаду миграции клеток воспаления (антагонисты хемокиновых рецепторов, ингибиторы антигенов кожных лимфоцитов) и подавление Т-клеточной активации (алефацепт и эфализумаб).

Прогноз и клиническое течение

У детей атопический дерматит характеризуется более тяжелым и резистентным к терапии течением. С возрастом периоды ремиссий становятся длительнее. Половина больных атопическим дерматитом, по-видимому, выздоравливает в возрасте приблизительно 13 лет. В 40-60% случаев выздоровление отмечается в возрасте 10-20 лет; у 84% - 5-20 лет; у 50% - до 10 лет. Трансформация детской экземы в диффузный нейродермит происходит в возрасте около 20 лет. У 30-50% больных детской экземой имеют риск возникновения бронхиальной астмы или сенной лихорадки. У взрослых людей, которые в детстве страдали атопическим дерматитом, может отмечаться хроническая экзема кистей, особенно при частом профессиональном контакте с водой. Другими факторами, отягощающими прогноз атопического дерматита, являются распространенный атопический дерматит в детстве, сочетание атопического дерматита с бронхиальной астмой или аллергическим ринитом, наличие атопии у родственников, раннее начало и тяжелое течение болезни и высокий уровень IgE. У некоторых больных атопическим дерматитом повышенная раздражительность кожи, склонность к появлению микробной или дисгидротической экземы, экзематидов остается, однако, на всю жизнь; иногда явления атопического дерматита не исчезают и может возникнуть так называемая атопическая эритродермия с последующим развитием Т-клеточной лимфомы кожи.