2. Легкое персистирующее течение:

- респираторные симптомы появляются 1 - 2 раза в неделю;

- ночные симптомы > 2 раз в месяц;

- легкие персистирующие респираторные симптомы (затруднение дыхания, кашель и др.);

- при обострениях снижение физической активности и нарушения сна;

- ОФВ1 / ПОС выд. < 80% от должных величин при суточном разбросе показателей = 20 - 30%.

Таким образом, 2 степень тяжести, по сравнению с 1, характеризуется отчетливо выраженной как клинически, так и функционально симптоматикой в периоды обострений, что свидетельствует о наличии текущего / персистирующего воспаления в дыхательных путях, требующего непрерывного лечения, даже в период ремиссий.

3. Течение средней тяжести:

- респираторные симптомы, включая эпизоды бронхоспазма, ежедневно;

- обострения с ограничением физической активности и нарушением сна;

- ночные симптомы > 1 раза в неделю;

- ежедневная потребность в ингаляционных БДАк;

- ОФВ1 / ПОС выд = 60 - 80% от должных величин при суточном разбросе показателей > 30%.

Таким образом, 3 степень свидетельствует о дальнейшем прогрессировании тяжести БА.

4. Тяжелое течение:

- постоянное наличие выраженных респираторных симптомов;

- частые ночные симптомы;

- частые обострения;

- ограничение физической активности;

- ОФВ1 / ПОС выд. < 60% от должных величин при суточном разбросе показателей > 30%.

Патоморфологические особенности бронхиальной астмы

Результатами хронического воспаления в дыхательных путях при БА являются характерные структурные и функциональные нарушения. В последние годы активно обсуждается процесс морфологической перестройки (remodeling) бронхиального дерева. Для него характерны выраженная десквамация эпителиальных клеток, оголение базальной мембраны, ее утолщение и ретикулярный фиброз, гипертрофия гладких мышц и ангионеогенез. Описываемые морфологические изменения базальной мембраны являются патогномоничным признаком БА, отличающим ее от хронического бронхита и других хронических заболеваний дыхательных путей. Тяжелые формы бронхиальной астмы сопровождаются значительным утолщением базальной мембраны. Кроме того, тяжелые формы БА связывают с процессом ремоделирования, при котором происходят не только морфологические изменения, но также видоизменяются функции многих клеток (эозинофилов, тучных клеток, миофибробластов).

Для бронхиальной астмы, особенно ее тяжелых форм, характерна массовая гибель эпителиальных клеток и большое количество слизистых пробок, порой полностью обтурирующих просвет дыхательных путей (синдром «немого легкого»).

Значительные изменения происходят со стороны бокаловидных и серозных желез, которые находятся в состоянии гипертрофии и гиперплазии. Считается, что описываемые изменения тем более выражены, чем тяжелее протекает болезнь.

В lamina propria происходит активный ангионеогенез.

Однако более всего коррелирует с тяжестью течения заболевания гипертрофия гладких мышц бронхов. При тяжелых формах БА мышечная масса в стенках бронхов возрастает более чем на 200%.

Новые знания об этих морфологических и биологических изменениях, происходящих при прогрессирующих формах бронхиальной астмы, оказывают влияние на программы лечения. Так, существенно меняются лечебные подходы к использованию бронходилатирующих средств, глюкокортикостероидов, ведется активный научный поиск новых препаратов. Особое внимание уделяется регулированию процесса гипертрофии гладких мышц. Некоторая перспектива открылась с внедрением в клиническую практику ингибиторов лейкотриеновых рецепторов, способных приостановить нарастающую гипертрофию гладких мышц бронхов.

Критерии постановки диагноза бронхиальной астмы

Анамнез и оценка симптомов

Наиболее распространенные симптомы заболевания – эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Однако сами по себе эти симптомы еще не являются диагнозом. Важный клинический маркер БА – исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных противоастматических препаратов. При оценке и сборе анамнеза значение придается следующим фактам: повторным обострениям, чаще всего провоцируемых аллергенами или неспецифическими стимулами (холодный и влажный воздух, физическая нагрузка, различные запахи, плач, смех или вирусная инфекция); сезонной вариабельности симптомов и наличию атопических заболеваний у больного или его родственников. При сборе анамнеза следует обращать особое внимание на факторы, влияющие на тяжесть астмы, наличие в анамнезе тяжелых обострений, внезапных ухудшений состояния, на перенесенные астматические статусы, реанимационные пособия, включая вспомогательную и искусственную вентиляцию легких.

Поскольку астма представлена различными фенотипами болезни, возможно большое разнообразие анамнестических данных, времени начала заболевания, триггерных факторов, аллергологического статуса, выявляемых патофизиологических изменений, включая степень обратимости и вариабельность бронхиальной обструкции и т. д.

Примерный перечень вопросов, позволяющих заподозрить диагноз бронхиальной астмы:

• Бывают ли у пациента приступы (повторяющиеся приступы) свистящих хрипов?

• Бывает ли у пациента мучительный кашель по ночам?

• Бывают ли у пациента свистящие хрипы или кашель после физической нагрузки?

• Бывают ли у пациента свистящие хрипы, чувство стеснения в грудной клетке или кашель в результате воздействия аэроаллергенов или поллютантов?

• «Спускается ли в грудь» или продолжается более 10 дней простуда?

• Наступает ли облегчение в результате противоастматического лечения?

Клиническое обследование

Поскольку симптомы астмы меняются в течение дня, при физикальном обследовании врач может и не выявить характерных признаков болезни. При обострении БА у больного имеются симптомы астмы, поэтому вероятность клинических проявлений, таких как одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, достаточно высока. Аускультативно врач чаще всего прослушивает сухие хрипы. Однако необходимо помнить, что у некоторых больных даже в период обострения при аускультации хрипы могут не прослушиваться, в то время как с помощью объективных исследований будет зарегистрирована значительная бронхообструкция за счет преимущественного вовлечения в процесс мелких дыхательных путей. Следует обращать особое внимание на развитие дыхательной мускулатуры, экскурсию нижнего легочного края, состояние межреберных промежутков (при тяжелых формах бронхиальной астмы более вероятно обнаружение физикальных признаков гипервоздушности легочной ткани и признаков утомления дыхательной мускулатуры).

Исследование функции внешнего дыхания

Исследование функции внешнего дыхания обеспечивает объективную оценку бронхообструкции, а определение ее колебаний – непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей. Существует широкий диапазон различных методов для измерения степени бронхиальной обструкции, но наиболее широкое применение получили определение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и связанной с ним форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является значительное увеличение ОФВ1 (более 12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляции β2-агонистов короткого действия. При тяжелой бронхиальной астме у многих пациентов обнаруживается потеря эластических свойств легких, также может наблюдаться феномен «воздушной ловушки», увеличение остаточного объема. Следует учитывать, что падение соотношения ФЖЕЛ/ЖЕЛ должно настораживать как фактор риска фатальной астмы.

Исследование функции внешнего дыхания необходимо для дифференциальной диагностики БА и других заболеваний. Ниже приведены клинические случаи, подтверждающие необходимость проведения функционального исследования лёгких для решения клинических проблем.

Случай 1

Мужчина в возрасте 55 лет жалуется на одышку в течение года. Он много курит, постоянно кашляет, отхаркивая каждое утро белую мокроту объемом в несколько столовых ложек. По словам больного, у него здоровое сердце, но он подозревает у себя эмфизему. При аускультации выявляется диффузное ослабление дыхания. Рентгенограмма грудной клетки выявляет вздутие легких, но в остальном она без патологических изменений. Результаты спирометрии показаны в таблице. Они получены до и после ингаляции бронходилататора.

Тест функции легких	До бронходилататора		После бронходилататора
	Фактическая величина	% должной величины	Фактическая величина	Изменение в %
FVC (л)	4,0	103	4,2	5
FEV1 (л)	2,4	80	2,9	20
FEV1/FVC %	60		68
FEF25%-75% (л/с)	2,0	51	2,4	20
FIF25%-75% (л/с)	4,0	68	4,4	10
MW (л/мин)	110	79	115	5

Исходная спирометрия выявляет умеренную обструкцию воздухоносных путей (ВП), на что указывает пониженное отношение FEV1/FVC% (60%). FVC не изменена. Следовательно, у больного обструктивная болезнь лёгких. В ее основе может быть какой-либо обратимый процесс, например бронхиальная астма, либо необратимый, такой как эмфизема. Нельзя исключить эндобронхиальное повреждение, например внутригрудную опухоль. Для дифференциальной диагностики была применена ингаляция бронходилататора. Повторная спирометрия выявила выраженную обратимость обструкции ВП, на что указывает увеличение FEV1 на 20%. Это служит надежным признаком наличия у больного бронхоастматического компонента. Обратимость обструкции, по данным спирометрии, свидетельствует о благоприятном прогнозе и позволяет предположить, что эффект бронхорасширяющей терапии будет положительным.

Случай 2

25-летняя женщина несколько месяцев находилась в больнице по поводу дыхательного дистресс-синдрома. После длительной эндотрахеальной интубации наступило полное выздоровление. Спустя три месяца после выписки ее стала беспокоить постепенно увеличивающаяся одышка. Осмотр не выявил каких-либо отклонений в состоянии органов дыхания. На рентгенограмме органов грудной клетки обнаружены лишь незначительные интерстициальные изменения легких. Результаты спирометрии представлены в таблице.

Тест функции легких До бронходилататора Фактическая величина % должной величины FVC (л) 4,0 108 FEV1 (л) 2,0 65 FEV1/FVC % 50 FEF25%-75% (л/с) 2,0 50 FIF25%-75% (л/с) 2,0 50 MW (л/мин) 50 41

Спирометрия выявила нормальные величины FVC, но сниженные FEV1 и FEV1/FVC%. Однако самым важным наблюдением следует считать равенство величин объёмных скоростей потока середин вдоха и выдоха. В норме инспираторный поток по крайней мере на 50% больше, чем экспираторный. Эти данные говорят о том, что обструкция имеет место как на вдохе, так и на выдохе.

Петля поток-объём демонстрирует характерный контур, заставляя предполагать наличие у больной обструкции верхних дыхательных путей. В данном случае обструкция стала результатом стеноза вследствие предшествующей эндотрахеальной интубации. Таким образом, рассмотрение инспираторной спирограммы может оказаться весьма ценным для распознавания причины обструктивной болезни ВП.

Случай 3

50-летняя женщина, анамнез которой без особенностей, жаловалась на одышку неясной этиологии. Обстоятельное кардиологическое обследование не выявило патологии. Данные физикального осмотра и рентгенограммы грудной клетки в норме. Результаты спирометрии представлены в таблице.

ТЕСТЫ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ	Петля поток-объём, образованная при недостаточных усилиях пациента.
Тест функции лёгких До бронходилататора Фактическая величина % должной величины FVC (л) 2.0 64 FEV1 (л) 1.8 70 FEV1/FVC % 90 FEF25%-75% (л/с) 2.0 59 FIF25%-75% (л/с) 4.0 78 MW (л/мин) 90 93 MIP (см. вод. ст.) 32 88 МЕР (см. вод. ст.) 63 90

У больной снижена величина FVC, отношение FEV1/FVC % в норме, что указывает на рестриктивную болезнь лёгких или на нервно-мышечное расстройство. Однако нормальные величины MIP, МЕР и MVV свидетельствуют против последнего диагноза. Поскольку степень нарушений со стороны органов дыхания не соответствовала общей клинической картине, была проанализирована петля поток-объём. Как можно увидеть, пациентка не завершает маневр выдоха. Имеется резкое преждевременное прекращение выдоха; кривая не возвращается в исходную точку (по объёму). Такие данные могут быть результатом либо неисправности оборудования, либо слабых усилий пациента.>

В любом случае, без анализа петли поток-объём спирометрия может создавать ошибочное впечатление о наличии серьёзного заболевания лёгких.

Случай 4

60-летний мужчина, портовый рабочий, обследовался для оценки трудоспособности. В анамнезе продолжительный контакт с асбестом, курение. Физикальное обследование выявило ослабленное дыхание и небольшое количество сухих рассеянных хрипов в обоих лёгких. Рентгенограмма грудной клетки показала вздутие лёгких и умеренное усиление интерстициального рисунка. Данные спирометрии, полученные до и после ингаляции бронходилататора, а также величины лёгочных объемов приведены в таблице.

Тест функции лёгких	До бронходилататора		После бронходилататора
	Фактическая величина	% должной величины	Фактическая величина	Изменение в %
FVC (л)	2,4	60	2,4	0
FEV1 (л)	1,4	44	1,5	7
FEV1/FVC %	58		63
FEF25%-75% (л/с)	1,3	33	1,2	0
FIF25%-75% (л/с)	4,0	67	4,0	0
MW (л/мин)	49	34	50	2
RV (л)	4,6	205
TLC (л)	7,0	112
FRC (л)	5,2	142

Исходная спирометрия показывает снижение FVC и умеренную степень необратимой обструкции ВП (нет реакции на ингаляцию бронходилататора). Эти наблюдения вполне соответствуют эмфиземе. Обструктивный паттерн, включающий сниженную FVC, также может быть обусловлен сочетанием обструктивной болезни ВП и рестриктивной болезни лёгких, вызванной контактом с асбестом. Важным тестом в определении преобладающего процесса является измерение лёгочных объёмов. У пациента значительно повышены RV, FRC и TLC. Следовательно, рестриктивная болезнь лёгких как причина сниженной FVC исключается. Повышенные величины объёмов лёгких указывают на потерю лёгкими эластической отдачи и позволяют предположить, что главным патофизиологическим процессом является обструкция ВП как вторичное проявление эмфиземы.

Пикфлоуметрия – очень важный метод в диагностике и контроле БА. Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра дает следующие возможности врачу:

• определение обратимости бронхиальной обструкции;

• оценка тяжести течения заболевания;

• оценка гиперреактивности бронхов;

• прогнозирование обострений астмы;

• идентификация профессиональной астмы;

• оценка эффективности лечения.

С целью определения степени тяжести бронхиальной астмы и мониторирования эффективности лечения каждому больному БА показана ежедневная пикфлоуметрия.

Неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей

Оценка воспаления дыхательных путей, связанная с бронхиальной астмой, может быть выполнена путем исследования мокроты на наличие эозинофилов и метахроматических клеток. Кроме того, неинвазивными маркерами воспаления при БА являются уровни выделяемого оксида азота (NO) или окиси углерода (СО). Уровни выделяемого NO или СО возрастают у больных БА, не принимающих ингаляционные кортикостероиды (ИГКС), по сравнению со здоровыми лицами и пациентами, не страдающими бронхиальной астмой. Однако до настоящего времени ни эозинофилию мокроты, ни выдыхаемые газы не оценивали проспективно при постановке диагноза БА. Существует необходимость дальнейших разработок неинвазивных методов, позволяющих распознать воспаление дыхательных путей.

Оценка аллергологического статуса

Наряду с оценкой данных анамнеза, физикальных данных и показателей функции внешнего дыхания для постановки диагноза имеет большое значение изучение аллергологического статуса.

Следует помнить, что длительность стероидной терапии ингаляционными и системными препаратами не является препятствием для проведения аллергообследования.

Наиболее часто используют скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тест) тесты. Однако в ряде случаев кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам, поэтому нередко проводят исследование специфических IgE-антител в сыворотке крови. Эозинофилия крови и мокроты также свидетельствуют об аллергическом процессе.

Проблема эозинофилии является ключевой в оценке диагноза бронхиальной астмы. Если заболевание сопровождается высокой эозинофилией (>12-15%), следует расширить обследование с целью исключения наличия легочного васкулита и других системных заболеваний и решить вопрос, нет ли у больного бронхиальной астмой грибковой сенсибилизации или паразитоза. У лиц с эозинофилией, утолщенной базальной мембраной и сниженным соотношением ФЖЕЛ/ЖЕЛ также выявляется больший риск фатальных событий в ближайшем будущем, чем у пациентов без нее.

Следует отметить, что с точки зрения аллергологического статуса наблюдается фенотипическая неоднородность этой группы больных: у части пациентов имеется четко очерченный атопический паттерн, у других не удается выявить сколько-нибудь значимых признаков аллергизации; тем не менее, необходимо тщательное аллергообследование, так как нередко даже у давних гормонозависимых больных выявляются нераспознанные ранее аллергены, хотя и не всегда прослеживается временная связь между воздействием данного аллергена и развитием болезни.

С целью дифференциальной диагностики проводят:

• Рентгенографию легких (для исключения объемных процессов в легких, поражения плевры, буллезных изменений, интерстициального фиброза и т. д.).

• Компьютерную томографию легких при подозрении на пороки их развития, констриктивный бронхиолит, интерстициальный фиброз легких, уточнения объемных и буллезных изменений.

• ЭКГ (для исключения поражения миокарда).

• Клинический анализ крови (для выявления недиагностированной анемии и эозинофилии).

• Общий анализ мокроты (бациллы Коха, грибы, атипичные клетки,спирали Куршмана — беловато-прозрачные штопорообразно извитые трубчатые образования, представляющие собой «слепки» бронхиол, обнаруживаемые, как правило, в момент спазма бронхов; кристаллы Шарко–Лейдена — гладкие бесцветные кристаллы в форме октаэдров, которые состоят из белка, освобождающегося при распаде эозинофилов, представленных в большом количестве при аллергическом воспалении).

• В некоторых случаях с целью дифференциальной диагностики необходимо проведение биопсии легких.

ЛЕЧЕНИЕ

Основные цели при лечении БА:

- установление и поддержание контроля над проявлениями астмы;

- предупреждение обострений заболевания;

- поддержание показателей ФВД на уровне максимально близком к должному;

- поддержание нормальной жизнедеятельности;

- предотвращение побочных эффектов лекарственных препаратов;

- ограничение развития необратимого компонента бронхиальной обструкции;

- исключение летального исхода от заболевания.

Если же кратко обозначить основную цель лечения астмы, то ее можно сформулировать следующим образом «достижение адекватного контроля БА с помощью минимального количества лекарственных препаратов, то есть минимализированная фармакотерапия».

Тактика при лечении БА:

- Лечение всегда начинается и постоянно сопровождается элиминационными мероприятиями в виде устранения / ограничения контакта с провоцирующими аллергенами, а также неспецифическими раздражителями (ирритантами).

- В настоящее время основой тактики является ступенчатый подход (step-up или step-down) к выбору индивидуальной лекарственной программы в зависимости от степени тяжести заболевания. От этого зависит практически все: выбор препаратов, дозировки, продолжительность курсов и т.д.

- Лечение проводится длительно, обычно пожизненно.

- Необходимо систематическое врачебное наблюдение за выполнением лекарственной программы и результатами лечения.

Общепризнано, что эффективное лечение невозможно без активного квалифицированного обучения больного принципам самоконтроля в так называемых астма-школах / клубах и других подобных структурах.

Основная роль в лечении отводится совместному применению ингаляционных ГКС и длиннодействующих β2-агонистов. Ингаляционные кортикостероиды как средства базисной терапии бронхиальной астмы признаны во всем мире. Для хорошего контроля течения заболевания они требуют длительного применения. Их дозы определяются степенью тяжести астмы, полный клинический эффект применения стероидов проявляется после 2–3 недель планового применения

Ежедневная базисная терапия заболевания

Расчетные эквипотентные дозы (мкг) ингаляционных ГКС для взрослых

Препарат	Низкая доза	Средняя доза	Высокая доза
Беклометазон дипропионат	200–500	500–1000	> 1000
Будесонид	200–400	400–800	> 800
Флунизолид	500–1000	1000–2000	> 2000
Флютиказон	100–250	250–500	> 500
Триамцинолона ацетонид	400–1000	1000–2000	> 2000

Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) - хроническое инфекционно-аллергическое заболевание органов дыхания, вызываемое грибами рода Aspergillus. В основе патогенеза - повышенная чувствительность к грибковым антигенам, реализующаяся преимущественно по 1-му и 3-му типам аллергических реакций. Заболевание протекает как прогрессирующая бронхиальная астма и сопровождается развитием эндо- и перибронхиального воспаления на уровне бронхов среднего калибра. Фиксация иммунных комплексов в стенке бронхов приводит к их повреждению и модификации антигенных характеристик тканей бронхов. Хроническое воспаление сопровождается продуктивной реакцией соединительной ткани , а это является причиной развития легочного фиброза.

В течении заболевания условно можно выделить 5 стадий, что позволяет контролировать течение астмы и назначать своевременное и оправданное лечение. Тончайшая диагностика АБЛА необходима в целях предупреждения ошибок при диагностике и назначении терапии.

Препаратом выбора является преднизолон. Оправдано применение ингаляционных стероидов для успешного контроля бронхиальной астмы. Назначение фунгицидных препаратов возможно только в стадии ремиссии во избежание утяжеления состояния из-за массивной гибели гриба.

Экзогенный аллергический альвеолит– общее название группы аллергических заболеваний легких, которые возникают вследствие аллергической реакции легочной ткани на интенсивные и длительные ингаляции определенного рода антигенов. ЭАА представляет собой диффузный гранулематозный воспалительный процесс альвеол и интерстициальной ткани легких, развивающийся под влиянием интенсивной и продолжительной ингаляции преимущественно органических водонерастворимых АГ. Для развития ЭАА необходимо глубокое – до альвеол – проникновение АГ. Поэтому величина АГ не должна превышать 5 мкм, они должны быть устойчивы к действию лизосомальных ферментов, а их экспозиция (контакт) должна быть длительной. АГ должен быть представлен в корпускулярном виде (клетки) или в виде агрегированного белка, в том числе в комплексе с низкомолекулярными гаптенами.

Группы АГ, вызывающие ЭАА:

• микроорганизмы (бактерии, грибы, простейшие) и продукты их жизнедеятельности – белки, глико- и липопротеиды, полисахариды, ферменты, эндотоксины;

• белковые субстанции животного и растительного происхождения (сывороточные белки, экскременты домашних птиц, шерсть домашних животных и пр.);

• низкомолекулярные соединения и лекарственные средства;

• АГ растительного происхождения (опилки деревьев, заплесневелая солома, экстракты кофейных зерен и пр.).

сновную роль в патогенезе ЭАА играют иммунокомплексные аллергические реакции (3 тип по Джеллу – Кумбсу), хотя возможны и аллергические реакции другого типа (цитотоксического или замедленного). Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и специфические антитела активизируют систему комплемента и альвеолярные макрофаги. Последние выделяют ИЛ-2, хемотаксические факторы, протеолитические ферменты, активные кислородные радикалы, способствуют росту фибробластов, продукции коллагена. В результате развивается альвеолобронхиолит, происходит образование гранулем, фиброзирование интерстиция легких.

В последнее время получены данные, что при ЭАА наряду с иммунокомплексной развивается аллергическая реакция замедленного типа. Уже в ранней стадии заболевания, вслед за нейтрофильной инфильтрацией альвеол и мелких дыхательных путей в очаге воспаления появляются лимфоциты. При длительном или многократном поступлении в легкие АГ или вещества, обладающего адъювантным действием, развивается аллергическая реакция замедленного типа, что приводит к образованию гранулем.

КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ

СЛУЧАЙ 1

01.12.06

Больной К., 6 лет

Жалобы: на эпизодические (1-2 раза в месяц) приступы экспираторной одышки, сопровождающейся дистантными свистящими хрипами, приступообразный кашель, купируемые 2 ингаляциями сальбутамола, а также периодическую заложенность носа, провоцируемые ОРВИ, контактом с холодным влажным воздухом, резкими запахами, контактом с животными.

An. morbi: Впервые данные жалобы появились 2 года назад, через неделю после перенесенного ОРВИ вновь появился приступообразный кашель, затрудненный выдох на фоне нормальной температуры приступы не чаще 1 раза в месяц, в основном в холодное время года, купируются спонтанно или однократным приемом бронхолитиков (2 ингаляции сальбутамола); длительность ремиссии около 3 месяцев. Наблюдался по месту жительства с диагнозом «рецидивирующий обструктивный бронхит».

Последний эпизод бронхообструкции – 20.11.06

An. vitae: Ребенок от 2 беременности, роды в срок.

Рос и развивался в соответствии с возрастом.

Перенесенные заболевания – ОРВИ 3-4 раз в год, обструктивный бронхит.

Отсутствие симптомов при выезде в сельскую местность.

Привит частично.

Наследственный анамнез – у отца матери «Бронхиальная астма»

Живет в городской квартире на 1 этаже (в условиях повышенной влажности).

Объективно:

Нормального телосложения.

Кожные покровы чистые, нормальной окраски.

Видимые слизистые чистые, нормальной окраски. Зев чистый.

Дыхание через нос не затруднено, слизистое отделяемое.

Дыхание смешанное, ритмичное. Аускультативно в легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Перкуторно легочный звук.

Сердечные тоны ясные, ритмичные.

Живот мягкий, безболезненный.

Стул и мочеиспускание в норме.

Проведено обследование:

• Общий анализ крови (01.12.06) – эритроциты – 4.7*1012, цветовой показатель – 0.95, гемоглобин – 127 г/л, лейкоциты –9.3*109, палочкоядерные – 3, сегментоядерные – 43, эозинофилы – 1, лимфоциты – 43, моноциты – 10, СОЭ-8 мм/час.

• Кровь на общ. IgE – 642 Ме/мл.

• Кровь на спец. Ig E бытовые – дом. пыль-отр, derm. pteronissimus ++, Asp. Fumigatus/ d. Farinae +++, библ. Пыль-отр, перо подушки-отр, перхоть лошади-отр, шерсть овцы-отр, шерсть кошки-отр, шерсть собаки-отр, волос человека-отр.

• Кожно-скарификационные пробы:

• с бытовыми аллергенами - гистамин +++, тест-контроль отр., домашняя пыль ++, клещ домашней пыли +++, библиотечная пыль -отр, перо подушки-отр, перхоть лошади-отр, шерсть морской свинки-отр, шерсть кролика-отр, шерсть собаки-отр, шерсть кошки-отр, шерсть овцы-отр, остальные отрицательные;

• с пищевыми аллергенами – гистамин +++, тест-контроль отр., коровье молоко, целое куриное яйцо, белок куриного яйца, желток куриного яйца, говядина, свинина, утка, курица, хек, треска, пшеница, ячмень, рис, овсянка, гречка, рожь, лимон, апельсин, мандарин, остальные отрицательные;

• с пыльцевыми аллергенами – гистамин +++, тест-контроль отр., остальные отрицательные.

• Общий анализ мочи (01.12.06)– кол-во – 100, цвет – с/ж, реакция – кисл., уд. Вес – 1016, лейкоциты – 0 – 1 в поле зрения, эритроциты – 0 в поле зрения, эпителий – немного.

• Кал на яйца глистов – не обнаружено.

• Кал на цисты лямблий – не обнаружены.

• Суточная лабильность бронхов (через 3 недели после обращения, начиная с 1 осмотра) – 20 %

• Функция внешнего дыхания – ЖЕЛ – 95 % от возрастной нормы, ФЖЕЛ – 98 %, ОФВ1 – 83 %, ПОС – 80%, МОС50 – 96%, МОС25 – 101%. Проба с сальбутамолом – ПОС +15%.

• Рентгенография (20.11.06) – горизонтальное расположение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы. Корни легких структурны, легочный рисунок не изменен. Синусы свободные. Сердце и диафрагма в норме.

Подтверждают ли данные обследования диагноз «РОБ»? Обоснование. Необходимо ли дополнительное обследование?

Предположительный диагноз? Обоснование.

Тактика ведения больного: терапия, мониторинг?

СЛУЧАЙ 2

Больной Щ., 3 года

Жалобы: на приступообразный, непродуктивный кашель, затрудненное дыхание, приступ удушья, сильное беспокойство, охриплость голоса, температуру до 37.2 на фоне полного здоровья.

An. morbi: Впервые внезапное появление сильного кашля, затрудненного дыхания

появились сразу после эпизода громкого длительного смеха во время игры с мелкими предметами в утренние часы. Повторные приступы непродуктивного кашля сохранялись в течение дня, после приступа кашля ребенок успокаивался, дыхание становилось свободным, к вечеру отмечался подъем температуры до 37,2, по поводу чего был направлен в торакальное отделение больницы №7.

An. vitae: Ребенок от 1 беременности, роды в срок.

Рос и развивался в соответствии с возрастом.

Перенесенные заболевания – ОРВИ 2-3 раз в год.

Привит полностью, по календарю прививок.

Наследственный анамнез не отягощен.

Объективно: Ребенок беспокоен.

Нормального телосложения.

Кожные покровы чистые, нормальной окраски, с незначительным цианозом вокруг рта.

Видимые слизистые чистые, нормальной окраски. Зев чистый.

Дыхание через нос не затруднено, умеренное слизистое отделяемое.

Дыхание смешанное, ритмичное. Аускультативно в легких везикулярное дыхание слева, справа ослабление дыхания в подлопаточной области, единичные свистящие хрипы. Перкуторно справа в подлопаточной области притупление легочного звука.

Сердечные тоны ясные, ритмичные.

Живот мягкий, безболезненный.

Стул и мочеиспускание в норме.

Температура 37.3

Кашель сухой непродуктивный, навязчивый.

Проведено обследование:

• Общий анализ крови – эритроциты – 4.7*1012, цветовой показатель – 0.95, гемоглобин – 127 г/л, лейкоциты –9.8*109, палочкоядерные – 5, сегментоядерные – 41, эозинофилы – 1, лимфоциты – 44, моноциты – 9, СОЭ-8 мм/час.

• Кровь на общ. IgE – 15 Ме/мл.

• Общий анализ мочи – кол-во – 100, цвет – с/ж, реакция – кисл., уд. Вес – 1016, лейкоциты – 0 – 1 в поле зрения, эритроциты – 0 в поле зрения, эпителий – немного.

• Кал на яйца глистов – не обнаружено.

• Кал на цисты лямблий – не обнаружены.

• Функция внешнего дыхания – ЖЕЛ – 95 % от возрастной нормы, ФЖЕЛ – 98 %, ОФВ1 – 83 %, ПОС – 80%, МОС50 – 96%, МОС25 – 101%.

• Проба с сальбутамолом – ПОС +5%.

• Рентгенография грудной клетки - со стороны мягких тканей и костных образований грудной клетки патологических изменений не выявлено. Легочные поля асимметричные, отмечается незначительное смещение средостения вправо, понижение прозрачности средней доли правого легкого, тень округлой формы.

Предположительный диагноз? Обоснование.

Тактика ведения больного: терапия, мониторинг?

СЛУЧАЙ 3

Больной О., 3 года

Жалобы: на частые ОРВИ затяжного характера, сопровождающиеся влажным кашлем с затруднением при дыхании и заложенностью носа, периодические высыпания на коже в виде сухих красных пятен на коже щек, ягодиц и передней поверхности бедер.

An. morbi: После перенесенного 1.5 года назад ОРВИ с явлениями ларинготрахеобронхита со стенозом гортани 1 степени, стал часто переносить ОРВИ с фебрильной температурой, сопровождающиеся частым влажным кашлем, смешанной одышкой, слизистым отделяемым из носа. Неоднократно лечился в стационаре с Дз:ОРВИ, острый трахеобронхит с явлениями бронхообструкции, ДН о-1ст.

An. vitae: Ребенок от 3 беременности на фоне ОРВИ в 18-24недели, 2-ых преждевременных родов с весом 2520г, длина 50 см. После введения докорма с 4-х возраста отмечается проявления атопического дерматита в виде эритематозных пятен, сухости кожи.

Рос и развивался в соответствии с возрастом.

Перенесенные заболевания – ОРВИ 6-7 раз в год.

Привит полностью, по индивидуальному календарю прививок.

Наследственный анамнез у матери поллиноз.

Объективно: Нормального телосложения, пониженного питания.

Кожные покровы чистые, сухие, нормальной окраски.

Видимые слизистые чистые, нормальной окраски. Зев розовый, миндалины увеличены, рыхлые.

Дыхание через нос не затруднено, отделяемого нет.

Дыхание смешанное, ритмичное. Аускультативно в легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Перкуторно легочный звук.

Сердечные тоны ясные, ритмичные.

Живот мягкий, безболезненный.

Стул и мочеиспускание в норме.

Проведено обследование:

• Общий анализ крови – эритроциты – 4.7*1012, цветовой показатель – 0.95, гемоглобин – 120 г/л, лейкоциты –9.8*109, палочкоядерные – 2, сегментоядерные – 32, эозинофилы – 4, лимфоциты –53, моноциты – 9, СОЭ-10 мм/час.

• Кровь на общ. IgE – 60 Ме/мл.

• Мазок из зева на микоплазмы и хламидии – не обнаружены.

• Общий анализ мочи – кол-во – 100, цвет – с/ж, реакция – кисл., уд. Вес – 1016, лейкоциты – 0 – 1 в поле зрения, эритроциты – 0 в поле зрения, эпителий – немного.

• Кал на яйца глистов – не обнаружено.

• Кал на цисты лямблий – не обнаружены.

• Рентгенография грудной клетки – со стороны мягких тканей и костных образований грудной клетки патологических изменений не выявлено. Легочные поля симметричные, без видимых очаговых теней. Корни легких структурны, легочный рисунок не изменен. Синусы свободные. Сердце и диафрагма в норме.

• Посев мокроты на БК – отрицательно.

• Осмотр ЛОР – врача – гипертрофия небных миндалин 1 степени.

• Микроскопия мокроты – 1-2 лейкоцита в п/з.

• Функция внешнего дыхания:

Исходно: ЖЕЛ-92 %, ФЖЕЛ - 92%, ОФВ1 - 88%, ПСВ - 89%, МОС50 - 96%, МОС25 - 95%.

Проба с сальбутамолом - ПСВ + 4%, ОФВ1 + 5%.

Предположительный диагноз? Обоснование.

Тактика ведения больного: терапия, мониторинг?

СЛУЧАЙ 4

Больной 5 лет.

Жалобы: на частый, влажный кашель, насморк, шумное хрипящее дыхание, смешанную одышку. Ухудшение аппетита, недомогание.

An.morbi: Данные жалобы появились на 3 день ОРВИ, протекавщая с фебрильной температурой, слизистого отделяемого из носа, сухого непродуктивного кашля перешедшего во влажный, со смешанной одышкой, дистанционных хрипов в виде шумного дыхания. Впервые приступы затрудненного дыхания появились 4 года назад на фоне Острого бронхита микоплазменной этиологии. В последующем подобные приступы затрудненного дыхания стали появляться 2-3 раза в год на фоне ОРВИ затяжного характера, часто с явлениями бронхита.

An.vitae: Ребенок от 1 беременности на фоне хронической гипоксии плода, роды в срок.

Рос и развивался в соответствии с возрастом.

Перенесенные заболевания – ОРВИ 4-5 раз в год.

Отмечалась реакция на введение прикорма (яйцо, рыба) в виде эритематозных высыпаний

Привит полностью, по календарю прививок.

Наследственный анамнез не отягощен.

Объективно: Ребенок нормального телосложения.

Кожные покровы чистые, бледные. Зев гиперемирован. Дыхание через нос затруднено, слизистое отделяемое.

Сердечные тоны ясные, ритмичные, ЧСС – 102, ЧД – 44.

Аускультативно в легких удлиненный выдох, выслушиваются сухие, гудящие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы с разных сторон. Перкуторно легочный звук с коробочным оттенком.

Сердечные тоны ясные, ритмичные.

Живот мягкий, безболезненный.

Стул и мочеиспускание в норме.

Проведено обследование:

• Общий анализ крови – эритроциты – 4.7*1012, цветовой показатель – 0.95, гемоглобин – 120 г/л, лейкоциты –9.8*109, палочкоядерные – 2, сегментоядерные – 32, эозинофилы – 6, лимфоциты –51, моноциты – 9, СОЭ-10 мм/час.

• Кровь на общ. IgE – 50 Ме/мл.

• Мазок из зева на микоплазму – не обнаружены.

• Кровь на IgG и IgM к микоплазме - не обнаружены.

• Общий анализ мочи – кол-во – 100, цвет – с/ж, реакция – кисл., уд. Вес – 1016, лейкоциты – 0 – 1 в поле зрения, эритроциты – 0 в поле зрения, эпителий – немного.

• Кал на яйца глистов – не обнаружено.

• Кал на цисты лямблий – не обнаружены.

• Рентгенография грудной клетки - со стороны мягких тканей и костных образований грудной клетки патологических изменений не выявлено. Легочные поля симметричные, без видимых очаговых теней. Корни легких структурны, легочный рисунок усилен. Синусы свободные. Сердце и диафрагма в норме.

• Посев мокроты на БК – отрицательно.

• Осмотр ЛОР – врача – гипертрофия небных миндалин 1 степени.

• Микроскопия мокроты – 1-2 лейкоцита в п/з.

• Функция внешнего дыхания:

Исходно: ЖЕЛ-85 %, ФЖЕЛ - 89%, ОФВ1 - 80%, ПСВ - 80%, МОС50 - 83%, МОС25 - 88%.

Проба с сальбутамолом - ПСВ + 10%, ОФВ1 + 10%.

Предположительный диагноз? Обоснование.

Тактика ведения больного: терапия, мониторинг?

СЛУЧАЙ 5

Больной С., 45 лет

Жалобы: на упорный продуктивный кашель разной интенсивности в течение 3 последних месяцев, одышку, свистящее дыхание, цианоз носогубного треугольника.

An.morbi: Данные жалобы впервые появились около 3-х лет назад, после перенесенного гриппа, осложненного трахеобронхитом.

An.vitae: Перенесенные заболевания ОРВИ 4-5 раз в год чаще в холодное время года, обструктивный бронхит, пневмония.

Курит 30 лет, последние 5 лет по 25 сигарет в день.

Объективно: Нормального телосложения.

Кожные покровы бледные, чистые, цианоз носогубного треугольника.

Зев чистый. Отмечается одышка после поднимания по лестнице на 3 этаж

Дыхание через нос не затруднено, отделяемого нет.

Грудная клетка бочкообразной формы, ограничение подвижности грудной клетки.

Аускультативно в легких ослабление дыхания, выслушиваются сухие свистящие хрипы. Перкуторно коробочный звук.

Сердечные тоны ясные, ритмичные.

Живот мягкий, безболезненный.

Проведенное обследование:

• Общий анализ крови – эритроциты – 5.2*1012, цветовой показатель – 0.95, гемоглобин – 140 г/л, лейкоциты –7.6*109, палочкоядерные – 2, сегментоядерные – 58, эозинофилы – 4, лимфоциты –53, моноциты – 7, СОЭ-10 мм/час.

• Кровь на общ. IgE – 40 Ме/мл.

• Мазок из зева на микоплазму – не обнаружены.

• Кровь на IgG и IgM на микоплазму - не обнаружены.

• Общий анализ мочи – кол-во – 100, цвет – с/ж, реакция – кисл., уд. Вес – 1016, лейкоциты – 0 – 1 в поле зрения, эритроциты – 0 в поле зрения, эпителий – немного.

• Кал на яйца глистов – не обнаружено.

• Кал на цисты лямблий – не обнаружены.

• Рентгенография грудной клетки - горизонтальное расположение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы. Корни легких структурны, легочный рисунок не изменен. Синусы свободные. Сердце и диафрагма в норме.

• Посев мокроты на БК – отрицательно.

• СЛБ – 8%

• Функция внешнего дыхания:

Исходно: ЖЕЛ-85 %, ФЖЕЛ - 89%, ОФВ1 - 75%, ПСВ - 75%, МОС50 - 83%, МОС25 - 88%.

Проба с сальбутамолом - ПСВ + 5%, ОФВ1 + 3%.

Предположительный диагноз? Обоснование.

Тактика ведения больного: терапия, мониторинг?

СЛУЧАЙ 6

Больной М., 12лет

Жалобы на кашель, приступы удушья и затрудненного, свистящего дыхания, провоцируемые физической нагрузкой, ОРВИ, контактом с холодным влажным воздухом, резкими запахами, домашней пылью, животными, пыльцой; круглогодичную заложенность нос; на периодические высыпания на коже лица, коленных и локтевых сгибов.

An. morbi: Впервые обструктивный синдром на фоне ОРВИ в 1.5 года. Диагноз бронхиальная астма выставлен с 3 лет. В базисной терапии получал Фликсотид 250/сут, затем 125/сут. В течение последних 6 месяцев на фоне непрерывной базисной терапии в виде ИГКС в средних дозах (фликсотид 250-375 мкг в сутки) у ребенка отмечались 2 обострения астмы на фоне ОРВИ, потребовавшие вызова СМП (введение эуфиллина и преднизолона в/в) и периодические ночные приступы одышки (2-3 раза в неделю). Суточная лабильность бронхов 25%. В анамнезе: атопический дерматит с 4 месяцев.

An.vitae: Ребенок от 2 беременности, роды в срок.

Рос и развивался в соответствии с возрастом.

Перенесенные заболевания – ветряная оспа 9 мес, ОРВИ 3-4 раз в год, обструктивный бронхит.

Пищевая реакция впервые на введение прикорма в 3 месяца.

Привит полностью по индивидуальному календарю прививок.

Наследственный анамнез – у отца «Бронхиальная астма».

Объективно:

Нормального телосложения.

Кожные покровы чистые, нормальной окраски. Видимые слизистые чистые, нормальной окраски. Зев чистый.

Дыхание через нос затруднено, слизистое отделяемое.

Аускультативно в легких жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы на форсированном выдохе по всем легочным полям. Перкуторно легочный звук.

Сердечные тоны ясные, ритмичные.

Живот мягкий, безболезненный.

Стул и мочеиспускание в норме.

Проведено обследование:

• Общий анализ крови – эритроциты – 4.7*1012, цветовой показатель – 0.95, гемоглобин – 127 г/л, лейкоциты –9.3*109, палочкоядерные – 3, сегментоядерные – 43, эозинофилы – 1, лимфоциты – 43, моноциты – 10, СОЭ-8 мм/час.

• Кровь на общ. IgE – 380 Ме/мл.

• Кровь на спец. Ig E бытовые – дом. пыль ++, derm. Pteronissimus +++, библ. пыль - отр., перо подушки +, перхоть лошади -отр, шерсть овцы – отр., шерсть кошки +++, шерсть собаки- отр., волос человека- отр.

• Кровь на спец. Ig E пищевые – коровье молоко ++, куриное яйцо++, хек+, говядина - отр, свинина - отр., пшеничная мука –отр., гречневая крупа –отр., овсяная крупа -отр, рисовая мука ++.

• Общий анализ мочи – кол-во – 100, цвет – с/ж, реакция – кисл., уд. Вес – 1016, лейкоциты – 0 – 1 в поле зрения, эритроциты – 0 в поле зрения, эпителий – немного.

• Кал на яйца глистов – не обнаружено.

• Кал на цисты лямблий – не обнаружены.

• Суточная лабильность бронхов – 20 %

• Функция внешнего дыхания – ЖЕЛ – 88 % от возрастной нормы, ФЖЕЛ – 88%, ОФВ1 – 76 %, ПОС – 74%, МОС50 – 96%, МОС25 – 90%.

• Проба с сальбутамолом – ПОС +15%.

Предположительный диагноз? Обоснование.

Тактика ведения больного: терапия, мониторинг?

СЛУЧАЙ 7

16 июня 2006

Больной П., 20 лет

Жалобы: на приступы экспираторной одышки, сопровождающейся дистантными свистящими хрипами, и приступообразный кашель, купируемые 2 ингаляциями сальбутамола, усиление одышки при физической нагрузке; а также периодическую заложенность носа, чихание, обильное слизистое отделяемое, зуд в носу, провоцируемый в весенне-летний период и после сезона цветения при употреблении в пищу яблок, березового сока, грецких орехов, уменьшающиеся в сырую погоду.

An. morbi:Больной с 13 лет страдает сезонным (апрель - июнь) аллергическим ринитом, по поводу чего получал кромогексал интраназально, антигистаминные препараты, насобек, в первые годы отмечалось значительное улучшение (заложенность носа уменьшилась, скудное слизистое отделяемое), исчезновение симптомов, однако 2 года назад (2004 г.) после выезда в загородную зону в начале мае впервые появились приступы экспираторной одышки, сухого приступообразного кашля, проходящие спонтанно или купируемые 2 дозами сальбутамола. Эпизоды повторялись 15 мая и 10 июня, после чего направлен на обследование в специализированное отделение, где выставлен диагноз Бронхиальная астма, атопическая форма, легкое течение, обострение легкой степени. Базисная терапия не была назначена, даны рекомендации по профилактике обострений (не соблюдались). В мае-июне 2005 г. находился в командировке на Кольском полуострове, жалоб на указанные симптомы не предъявлял. Настоящие жалобы появились около недели назад.

Аn. vitae: Перенесенные заболевания – ветряная оспа в 2 года, грипп, ОРВИ – 3-4 раза год, обструктивный бронхит до 4 лет.

До 3 лет – непереносимость цельного коровьего молока и цитрусовых с клиническими проявлениями атопического дерматита (со слов). В настоящее время грецкие орехи и березовый сок провоцируют заложенность носа, чихание, обильное слизистое отделяемое, зуд в носу, проходящие после приема фенкарола.

Привит по возрасту, без нежелательных поствакцинальных явлений.

Объективно: больной эмоционально возбужден, наблюдается повышенный фон тревожности. Нормального телосложения. Кожные покровы чистые, бледные, незначительный пероральный цианоз. Зев спокойный, миндалины не увеличены, без налета. Дыхание через нос затруднено, обильное слизистое отделяемое из обоих носовых ходов. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение межреберных промежутков. Выраженная экспираторная одышка.ЧД 40. Аускультативно в легких жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы по всем легочным полям на форсированном выдохе. Перкуторно легочный звук с коробочным оттенком.

Сердечные тоны ясные, ритмичные. ЧСС-88. АД 130/90.

Живот мягкий, безболезненный.

Печень и селезенка не увеличены, безболезненны

Стул и мочеиспускание в норме.

Проведенное обследование:

• Общий анализ крови– эритроциты – 4.7*1012, цветовой показатель – 0.95, гемоглобин – 127 г/л, лейкоциты –9.3*109, палочкоядерные – 3, сегментоядерные – 43, эозинофилы – 1, лимфоциты – 43, моноциты – 10, СОЭ-8 мм/час.

• Кровь на общ. IgE – 800 Ме/мл.

• Кожно-скарификационные пробы:

 с пищевыми аллергенами – гистамин +++, тест-контроль отр., коровье молоко+, целое куриное яйцо, белок куриного яйца, желток куриного яйца, говядина, свинина, утка, курица, хек, треска, пшеница, ячмень, рис, овсянка, гречка, рожь, лимон+, апельсин+, мандарин+, остальные отрицательные;

 с пыльцевыми аллергенами – гистамин +++, тест-контроль отр., ольха+, клен, береза +++, лещина +, дуб+, ясень+, тимофеевка, ежа, овсяница, пырей, костер, рожь, мятлик, лисохвост, райграс, полевица, кукуруза, одуванчик, полынь, лебеда, подсолнечник, амброзия, циклохена, остальные отрицательные.

 с бытовыми и эпидермальными аллергенами: гистамин +++, тест-контроль отр., домашняя пыль+, клещ домашней пыли++, библиотечная пыль, перо подушки, перхоть лошади, шерсть морской свинки, шерсть кролика, шерсть собаки, шерсть кошки, шерсть овцы, дафния, остальные отрицательные;

• Общий анализ мочи– кол-во – 100, цвет – с/ж, реакция – кисл., уд. Вес – 1012, лейкоциты – 0 – 1 в поле зрения, эритроциты – 0 в поле зрения, эпителий – немного.

• Кал на яйца глистов – не обнаружено.

• Кал на цисты лямблий – не обнаружены.

• Функция внешнего дыхания – ЖЕЛ – 80% от возрастной нормы, ФЖЕЛ – 80%, ОФВ1 – 69 %, ПОС – 72%, МОС50 – 96%, МОС25 – 101%.

• Проба с сальбутамолом – ПОС +22%.

Диагноз? Экстренные меры?Тактика?

Рекомендации по лечению и профилактике.

СЛУЧАЙ 8

Больной Т., 6 лет

Жалобы: через 5 дней после перенесенной ОРВИ на фоне нормальной температуры появились жалобы на ежедневные приступы экспираторной одышки, малопродуктивный кашель, ночные приступы затрудненного свистящего дыхания 3 раза за неделю с нарушением сна, беспокойство, плаксивость.

An. morbi: В 5 летнем возрасте после перенесенной пневмонии появились приступы затрудненного дыхания, малопродуктивного кашля, ночные приступы удушья появляющиеся на фоне частых ОРВИ с явлением бронхообструкции, по поводу чего неоднократно лечился в стационаре с диагнозом: ОРВИ, бронхообструктивный синдром, ДН 0-1 ст получал лечение (антибиотики, ингаляции с беродуалом, эуфиллин) с эффектом. В 6 летнем возрасте ребенок обследован в специализированном отделении (общ. IgE 700 МЕ/мл, ФВД: ЖЕЛ – 90%, ПСВ – 75%, ОФВ1 – 78%, проба с сальбутамолом ОФВ1+15%) где был выставлен диагноз: БА, назначена базисная терапия: фликсотид 125 мкг 2 раза в день в течение 3 месяцев, сальбутамол при приступах. На фоне базисной терапии отмечалась кратковременная ремиссия. Ребенок продолжал часто болеть ОРВИ 8-9 раз в году, на фоне чего отмечались обострения БА. При повторном обследование через год выявлено значительное снижение показателей ФВД(общ. IgE 380 МЕ/мл, ФВД: ЖЕЛ – 88%, ПСВ – 70%, ОФВ1 – 68%, проба с сальбутамолом ОФВ1+17%).

Назначено: флутиказона пропионат 500 мкг / сутки, теотард 0,2* 2 раза в сутки 2 недели, сальбутамол при приступах на 1 месяц, ведение дневника пикфлоуметрии в течение 3 месяцев; терапия ликопид 1 мг по 1 таблетке 1 раз в день (утром натощак под язык) в течение 10 дней с повторением курса через 10 дней; при вирусных инфекциях арбидол по 1 таблетке 3 раза в день в течение 5 дней, затем по 1 таблетке 1 раз в 5-7 дней до конца месяца.

1. После стабильного достижения «зеленой зоны» (8 недель) доза флутиказона пропионата снижена до 250 мкг /сутки (125х2). Ведение дневника суточной пикфлоуметрии (запись результатов утром и вечером по индивидуальному пикфлоуметру):

При ПСВ больше 80% от индивидуальной нормы – продолжение базисной терапии;

При снижении ПСВ от 80 до 60% – назначение беродуала (по 2 ингаляции 4 раза в день) или пролонгированных препаратов теофиллина (теопек, теодур, унифиллин, ретафил, спофиллин, теотард 1 капсулу перед сном и 1 капсулу утром. При появлении тошноты, рвоты, нарушения сна, повышенной возбудимости необходимо пропустить 1 прием препарата) до нормализации ПСВ + 3-5 дней.

При снижении ПСВ менее 60%, или появлении приступа одышки, кашля, затрудненного дыхания – ингаляции сальбутамола до 3 раз в течение часа, или не более 3-4 раз в сутки.

При отсутствии эффекта – госпитализация в ДАО.

An. vitae: Ребенок из социально неблагополучной семьи, проживающей в общежитии. Рос и развивался в соответствии возрасту.

Перенесенные заболевания – ветряная оспа в 1,5 года, грипп, ОРВИ – 8-9 раза год, обструктивный бронхит, острая пневмония в 5 лет.

Привит по возрасту, без нежелательных поствакцинальных явлений.

Аллергологический анамнез – с 3 месячного возраста проявления атопического дерматита после введения неадаптированной смеси, тыквы, моркови, свеклы, рыбы в виде экзематозных зудящих пятен.

Диагноз? Экстренные меры?Тактика?

Рекомендации по лечению и профилактике.

СЛУЧАЙ 9

Больной Т., 6 лет

Жалобы: на фоне повторного ОРВИ, субфебрильной температуры появились жалобы на ежедневные приступы экспираторной одышки, малопродуктивный кашель, ежедневные ночные приступы затрудненного свистящего дыхания с нарушением сна, беспокойство.

An. morbi: В 5 летнем возрасте после перенесенной пневмонии появились приступы затрудненного дыхания, малопродуктивного кашля, ночные приступы удушья появляющиеся на фоне частых ОРВИ с явлением бронхообструкции круглогодично, по поводу чего неоднократно лечился в стационаре с диагнозом: ОРВИ, бронхообструктивный синдром, ДН 0-1 ст получал лечение (антибиотики, ингаляции с беродуалом, эуфиллин) с эффектом. В 6 летнем возрасте ребенок обследован в специализированном отделении (общ. IgE 700 МЕ/мл, ФВД: ЖЕЛ – 90%, ПСВ – 75%, ОФВ1 – 78%, проба с сальбутамолом ОФВ1+15%) где был выставлен диагноз: БА, назначена базисная терапия: фликсотид 125 мкг 2 раза в день в течение 3 месяцев, сальбутамол при приступах. На фоне базисной терапии отмечалась кратковременная ремиссия. Ребенок продолжал часто болеть ОРВИ 8-9 раз в году, на фоне чего отмечались обострения БА. При повторном обследование через год выявлено значительное снижение показателей ФВД (общ. IgE 380 МЕ/мл, ФВД: ЖЕЛ – 88%, ПСВ – 70%, ОФВ1 – 68%, проба с сальбутамолом ОФВ1+17%).

Назначено: флутиказона пропионат 500 мкг / сутки, теотард 0,2 2 раза в сутки 2 недели, сальбутамол при приступах на 1 месяц, ведение дневника пикфлоуметрии в течение 3 месяцев; терапия ликопид 1 мг по 1 таблетке 1 раз в день (утром натощак под язык) в течение 10 дней с повторением курса через 10 дней; при вирусных инфекциях арбидол по 1 таблетке 3 раза в день в течение 5 дней, затем по 1 таблетке 1 раз в 5-7 дней до конца месяца.

В связи с проведением лечения не в полном объеме и несвоевременно и появлением катаральных явлений (ОРВИ), у ребенка отмечается выраженная экспираторная одышка, громкое свистящее дыхание, ежедневные ночные приступы( нарушающие сон), непродуктивный кашель, ортопноэ, ЧСС – 110 в мин, ЧД- 32 в мин.

Для купирования приступа проведено ингаляции сальбутамола по 2 дозы каждые 20 минут в течение часа без улучшения. Ребенок доставлен в специализированное отделение. При поступлении Функция внешнего дыхания – ЖЕЛ – 78% от возрастной нормы, ФЖЕЛ – 78%, ОФВ1 – 58%, ПОС – 58%, МОС50 – 96%, МОС25 – 101%.

Проба с сальбутамолом – ПОС +25%.

СЛБ – 25%

An. vitae: Ребенок из социально неблагополучной семьи, проживающей в общежитии. Рос и развивался в соответствии возрасту.

Перенесенные заболевания – ветряная оспа в 1,5 года, грипп, ОРВИ – 8-9 раза год, обструктивный бронхит, острая пневмония в 5 лет.

Привит по возрасту, без нежелательных поствакцинальных явлений.

Аллергологический анамнез – с 3 месячного возраста проявления атопического дерматита после введения неадаптированной смеси,тыквы,моркови,свеклы,рыбы в виде экзематозных зудящих пятен

Диагноз? Экстренные меры?Тактика?

Рекомендации по лечению и профилактике.

СЛУЧАЙ 10

Больной Т., 7 лет

Жалобы: на фоне нормальной температуры появились жалобы на ежедневные приступы экспираторной одышки, малопродуктивный кашель, ночные приступы затрудненного свистящего дыхания с нарушением сна, ортопноэ после прибывания в накуренном помещении.

An. morbi: В 5 летнем возрасте после перенесенной пневмонии появились приступы затрудненного дыхания, малопродуктивного кашля, ночные приступы удушья появляющиеся на фоне частых ОРВИ с явлением бронхообструкции круглогодично, по поводу чего неоднократно лечился в стационаре с диагнозом: ОРВИ, бронхообструктивный синдром, ДН 0-1 ст получал лечение (антибиотики, ингаляции с беродуалом, эуфиллин) с эффектом. В 6 летнем возрасте ребенок обследован в специализированном отделении (общ. IgE 700 МЕ/мл, ФВД: ЖЕЛ – 90%, ПСВ – 75%, ОФВ1 – 78%, проба с сальбутамолом ОФВ1+15%) где был выставлен диагноз: БА, назначена базисная терапия: фликсотид 125 мкг 2 раза в день в течение 3 месяцев, сальбутамол при приступах. На фоне базисной терапии отмечалась кратковременная ремиссия. Ребенок продолжал часто болеть ОРВИ 8-9 раз в году, на фоне чего отмечались обострения БА. При повторном обследование через год выявлено значительное снижение показателей ФВД(общ. IgE 380 МЕ/мл, ФВД: ЖЕЛ – 88%, ПСВ – 70%, ОФВ1 – 68%, проба с сальбутамолом ОФВ1+17%).

Назначено: флутиказона пропионат 500 мкг / сутки, теотард 0,2 2 раза в сутки 2 недели, сальбутамол при приступах на 1 месяц, ведение дневника пикфлоуметрии в течение 3 месяцев; терапия ликопид 1 мг по 1 таблетке 1 раз в день (утром натощак под язык) в течение 10 дней с повторением курса через 10 дней; при вирусных инфекциях арбидол по 1 таблетке 3 раза в день в течение 5 дней, затем по 1 таблетке 1 раз в 5-7 дней до конца месяца.

В связи с невыполнением рекомендаций по профилактики обострений у ребенка отмечаются частые приступы бронхообструкции (2-3 раза в неделю в течение 3 месяцев) купируемые 2 ингаляциями сальбутамола, теотард, фликсотид не регулярно. Со вчерашнего вечера нарастает экспираторная одышка, периоральный цианоз, ЧСС – 118 в мин., ЧД- 40 в мин, сознание ребенка заторможено, диспноэ (говорит короткими фразами), отмечается выраженное участие межреберных мышц, втяжение яремной ямки с раздуванием крыльев носа во время вдоха, вздутие грудной клетки. Аускультативно дыхание ослабленное.

Для купирования приступа проведено ингаляции сальбутамола по 2 дозы каждые 20 минут в течение часа без улучшения. Ребенок доставлен в специализированное отделение. При поступлении Функция внешнего дыхания – ЖЕЛ – 66% от возрастной нормы, ФЖЕЛ – 68%, ОФВ1 – 46%, ПОС – 46%, МОС50 – 90%, МОС25 – 88%.

Проба с сальбутамолом – ПОС +25%.

СЛБ – 32%

An. vitae: Ребенок из социально неблагополучной семьи, проживающей в общежитии. Рос и развивался в соответствии возрасту.

Перенесенные заболевания – ветряная оспа в 1,5 года, грипп, ОРВИ – 8-9 раза год, обструктивный бронхит, острая пневмония в 5 лет.

Привит по возрасту, без нежелательных поствакцинальных явлений.

Аллергологический анамнез – с 3 месячного возраста проявления атопического дерматита после введения неадаптированной смеси, тыквы, моркови, свеклы, рыбы в виде экзематозных зудящих пятен

Диагноз? Экстренные меры?Тактика?

Рекомендации по лечению и профилактике.

ЗАНЯТИЕ 9. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АТОПИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Основные вопросы для изучения:

1. Классификация IgE-опосредованных заболеваний кожи

2. Атопический дерматит. Определение. Этиология. Патогенез.

3. Атопический дерматит. Клинические проявления, классификация, лечение.

4. Антагонисты Н1-гистаминовых рецепторов. Классификация, биологические эффекты, показания и противопоказания для назначения.

5. Общие принципы местной терапии при атопическом дерматите.

6. Топические ГКС, используемые в лечении АтД, классификация, препараты и их формы, показания и противопоказания.

7. Иммунодепрессанты, комбинированные препараты, увлажняющие и др. средства для лечения АтД.

8. Естественное развитие атопического дерматита. Особенности АтД у детей и взрослых.

Целевая установка: сформировать представление об атопическом дерматите, механизмах его развития, принципах классификации, подходах к диагностике и лечению.

Основные термины: атопический дерматит, лихенификация, SCORAD, хейлит, складки Денни-Моргана, такролимус, пимекролимус.

Литература:

Обязательная литература:

1. Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология. М., 2000.

2. Ярилин А.А. Основы иммунологии. М., 1999.

Дополнительная литература:

3. Аллергология и иммунология. Национальное руководство. ГЭОТАР-Медиа, 2009 г.

4. Бурместер Г.-Р., А. Пецутто, Т. Улрихс, А. Айхер. Наглядная иммунология. Бином. Лаборатория знаний, 2009 г.

5. Гущин И. С. Аллерген-специфическая иммунотерапия (гипосенсибилизация)// Лечащий врач. 2001. № 3. С. 4-12.

6. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. М.: ООО «Медицинское информационное агентство»,2003.– 604 с.

7. Соколов Е.И. Клиническая иммунология. Руководство для врачей. М., 1998.

Земсков А. М., В. М. Земсков, А. В. Караулов. Клиническая иммунология. ГЭОТАР-Медиа, 2008 г.

8. Иммунология и аллергология. Под редакцией А. А. Воробьева, А. С. Быкова, А. В. Караулова. Практическая Медицина, 2006

9. Клиническая иммунология и аллергология. Под ред Г.Лолора-младшего, Т. Фишера, Д.Адельмана. – Пер. с англ. – М.:Практика, - 806 с.

10. Клинические рекомендации. Аллергология. Под ред. Хаитова Р. М., Ильиной Н. Н. М.: Гэотар-Медиа, 2006. – 240 С.

11. Койко Р. , Д. Саншайн, Э. Бенджамини. Иммунология. Академия, 2008 г.

12. Лесков В. П., А. Н. Чередеев, Н. К. Горлина, В. Г. Новоженов. Клиническая иммунология для врачей. Медицина, 2005 г.

13.Чепель Э., М. Хейни, С. Мисбах, Н. Сновден. Основы клинической иммунологии. ГЭОТАР-Медиа, 2008 г.

14. Хаитов Р. М., Б. В. Пинегин, А. А. Ярилин. Руководство по клинической иммунологии. Диагностика заболеваний иммунной системы. ГЭОТАР-Медиа, 2009 г.