- •Конспект лекций вирусология
- •Введение
- •Модуль 1. Общая вирусология глава 1. История вирусологии открытие вирусов
- •Научные вирусологические учреждения
- •Глава 2. Химический состав вирусов
- •Типы молекул вирусных рнк
- •Вирусные рнк
- •Структура и молекулярная масса рнк-геномов вирусов животных
- •Неструктурные белки
- •Углеводы
- •Глава 3. Классификация вирусов основы классификации
- •Семейства, подсемейства, роды и типы вирусов животных
- •Таксономические признаки вирусов животных
- •Глава 4. Репродукция вирусов
- •Репликация
- •Глава 5. Генетика вирусов
- •Глава 6. Патогенез вирусных инфекций
- •Глава 7. Иммунопрофилактика вирусных инфекций
- •Глава 8. Химиотерапия вирусных инфекций
- •Глава 9. Противовирусный иммунитет
- •Глава 10. Экология вирусов
- •Модуль 2. Частная вирусология.
- •Глава 1. Поксвирусы (сем. Poxviridae)
- •Глава 2. Герпесвирусы (сем. Herpesviridae)
- •2.1. Вирус простого герпеса
- •2.2. Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса
- •2.3. Вирус цитомегалии
- •2.4. Вирус эпстайна-барр (вэб)
- •2.5. Герпесвирусы человека типов 6, 7 и 8
- •Глава 3. Гепаднавирусы (сем. Hepadnaviridae)
- •Глава 4. Аденовирусы (сем. Adenoviridae)
- •Глава 5. Парвовирусы (сем. Parvoviridae)
- •Глава 6. Папилломавирусы (сем. Papillomaviridae)
- •Глава 7. Полиомавирусы (сем. Polyomaviridae)
- •Глава 8. Сем. Circinoviridae
- •Раздел 2. Рнк-содержащие вирусы позвоночных
- •Глава 1. Реовирусы (сем. Reoviridae)
- •Краткая характеристика основных представителей семейства Reoviridae
- •Глава 2. Пикорнавирусы (сем. Picornaviridae)
- •Патогенные для человека представители семейства Picornaviridae
- •Виды и серотипы рода Enterovirus
- •2.1.1. Вирусы полиомиелита
- •2.1.2. Вирусы Коксаки а и в
- •2.1.3. Вирусы группы echo
- •Глава 3. Калицивирусы (сем. Caliciviridae)
- •Глава 4. Гепатит е-подобные вирусы (сем. Hepeviridae)
- •Глава 5. Астровирусы (сем. Astroviridae)
- •Глава 6. Коронавирусы (сем. Coronaviridae)
2.4. Вирус эпстайна-барр (вэб)
ВЭБ вызывает инфекционный мононуклеоз, а также лимфопролиферативные болезни. Инфекционный мононуклеоз протекает с интоксикацией, поражением нёбных и глоточных миндалин, увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, изменениями в крови. ВЭБ относится к роду Lymphocryptovirus, семейству Herpesviridae.
Структура. Вирус имеет ядерные антигены – nuclear antigens (EBNAs) 1, 2, ЗА, ЗВ, 3C; латентные протеины (LPs), латентные мембранные протеины (LMPs) 1, 2 и две маленькие Эпстайна-Барр-кодируемые РНК (EBER)-молекулы – EBER-1 и EBER-2. EBNAs и LPs являются ДНК-связывающими белками, считающимися основными для развития инфекции (EBNA-1), иммортализации (EBNA-2) и других целей. LMPs – латентные мембранные белки (LMP-1, 2) с онкогенноподобным действием.
Эпидемиология. Антитела к вирусу имеются у большинства населения. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Вирус передается воздушно-капельным путем, при контакте через слюну.
Патогенез. После первичного размножения в эпителии носоглотки ВЭБ взаимодействует с молекулой CD21 В-лимфоцита и, проникнув в клетку, вызывает размножение В-лимфоцитов, персистирует в них. Особенно много инфицированных В-лимфоцитов находится в нёбных миндалинах. ВЭБ обусловливает латентную инфекцию в лимфоидной ткани, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. Он вызывает бессимптомную, хроническую или острую инфекцию (в виде инфекционного мононуклеоза), а также лимфопролиферативные болезни.
Клиническая картина. Инфекционный мононуклеоз характеризуется высокой лихорадкой, недомоганием, лимфаденопатией, фарингитом, спленомегалией и изменениями крови. Мононуклеоз обусловлен появлением многочисленных бластоподобных мононуклеаров. Хроническая инфекция может развиваться как циклическая рекуррентная болезнь, которая сопровождается низкой лихорадкой, повышенной утомляемостью, головной болью и воспалением горла.
ВЭБ также может индуцировать лимфопролиферативные болезни и способствовать развитию опухолей. Люди с дефектом Т-клеточного иммунитета вместо инфекционного мононуклеоза могут страдать поликлональной лейкемияподобной В-клеточной пролиферативной болезнью и лимфомой. У реципиентов трансплантата после иммуносупрессивной терапии может развиться посттрансплантационная лимфопролиферативная болезнь вследствие контакта с ВЭБ или реактивации латентного вируса. Подобные болезни развиваются у больных с ВИЧ-инфекцией. У ВИЧ-инфицированных часто возникает волосистая оральная лейкоплакия - характерное для СПИДа поражение слизистой оболочки рта. Источником лимфомы Беркитта (эндемическая лимфома) – опухоли верхней челюсти – являются трансформированные В-лимфоциты. Лимфома Беркитта ассоциирована с малярией в Африке. Большой процент больных с лимфомой Ходжкина также содержат последовательности ДНК ВЭБ. Аналогично последовательности ДНК ВЭБ содержат и опухолевые клетки назофарингеальной карциномы, эндемичной на Востоке. В отличие от лимфомы Беркитта, в которой опухолевые клетки получены из лимфоцитов, опухолевые клетки носоглоточной карциномы, вызываемые ВЭБ, имеют эпителиальное начало.
Иммунитет клеточный (действие CD8+-цитотоксических лимфоцитов) и гуморальный, обусловленный действием антител. Повторные заболевания не описаны.
Диагностика. Для инфекционного мононуклеоза характерны наличие атипичных лимфоцитов, лимфоцитоз (моноциты составляют 60-70 % белых кровяных клеток с 30 % атипичных лимфоцитов). Ранее применяли вспомогательные реакции, выявляющие гетерофильные антитела (агглютинация эритроцитов барана сывороткой крови больного и др.).
Свежая ВЭБ-инфекция выявляется в ИФА по различным показателям: появляются IgM-антитела к вирусному капсидному антигену (VCA), повышается титр EBNA и др. Затем при развитии клинических проявлений повышается уровень IgG-антител к VCA.
Лечение не разработано.
Профилактика. Специфическая профилактика инфекционного мононуклеоза не разработана. Больные изолируются на срок лихорадочного периода. Госпитализация проводится по клиническим показаниям. За лицами, контактировавшими с больными, устанавливают наблюдение в течение 20 суток с последнего дня контакта.