Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патофизиология (синяя книжка) для СРС 2006 .doc
Скачиваний:
4
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
2.5 Mб
Скачать

Острая надпочечниковая недостаточность

Причины

  • Двухстороннее кровоизлияние в надпочечники (передозировка гепарина, сепсис = синдром Уотерхауза-Фридериксена)

  • Тромбоз надпочечниковых сосудов (ДВС-синдром)

  • Двухсторонняя адреналэктомия

  • Аддисонов криз – осложнение болезни Аддисона

Ведущее звено патогенеза

Резкий дефицит кортикостероидов: глюкокортикоидов и минералокортикоидов, в меньшей степени катехоламинов

Основные проявления

Острая гипотензия, коллапс, обморок

Дефицит минералокортикоидов и катехоламинов→ снижение сердечного выброса, снижение тонуса сосудов и ОЦК

Нарастающая недостаточность кровообращения

  • Острая сосудистая недостаточность

  • Острая сердечная недостаточность

  • Уменьшение ОЦК

Острые боли в животе, рвота

  • Электролитные нарушения

  • Действие цитокинов (интерлейкинов-6, -1; фактора некроза опухолей)

Нервно-психические расстройства:

повышенная возбудимость, галлюцинации, депрессия

  • Электролитные нарушения

  • Действие цитокинов (интерлейкинов-6,-1; фактора некроза опухолей)

  • Гипоксия

Лихорадка

  • Действие цитокинов (интерлейкинов -1, 6, 8; фактора некроза опухолей)

Н арушения функций щитовидной железы

Гипертиреоз

- повышение эффектов тиреоидных гормонов (тироксина - Т4, трийодтиронина – Т3)

Гипотиреоз

- снижение эффектов тиреоидных гормонов

Схема № 17

Г ипертиреоз

Первичный

Вторичный

Третичный

Причины

  • Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) (в патогенезе – образование стимулирующих антител к рецептору для ТТГ)

  • Узловой токсический зоб (автономно функционирующая аденома)

  • Тиреоидиты (начальная стадия)

  • Т3- и Т4 – секретирующие эктопические опухоли (тератомы яичника, метастазы фолликулярного рака щитовидной железы в различных органах)

  • Введение в организм препаратов йода, передозировка тиреоидных гормонов

  • ТТГ-секретирующая аденома гипофиза

  • Резистентность аденогипофиза к гормонам щитовидной железы (нарушен механизм обратной связи)

  • Неврозы, сопровождаю-щиеся избыточным образованием тиролиберина

  • Длительная активация норадренерги-ческих нейронов гипоталамуса → активация симпатической нервной системы → стимуляция синтеза Т3 и Т4

Нарушения обмена веществ

Энергетический обмен

Повышение активности окислительных ферментов, повышение чувствительности к эффектам катехоламинов, разобщение окисления и фосфорилирования

уменьшение образования АТФ

усиление окислительных процессов

повышение основного обмена, теплопродукции

непереносимость повышения температуры окружающей среды, быстрая утомляемость

Углеводный обмен

Активация гликогенолиза, увеличение всасывания глюкозы в кишечнике, активация инсулиназы печени

гипергликемия

Белковый обмен

Повышение распада белка → гиперазотемия, отрицательный азотистый баланс

атрофия мышц, остеопороз

Жировой обмен

Активация липолиза, снижение липогенеза

усиление окисления жирных кислот в печени, активация обмена холестерина

активация кетогенеза→гиперкетонемия, гипохолестеринемия, похудание

Обмен гормонов

  • Увеличение превращения андрогенов в эстрогены в тканях

  • Возрастание содержания циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны

нарушение менструального цикла у женщин, импотенция, возможное развитие гинекомастии у мужчин

  • Быстрое разрушение кортизола → гипокортизолизм

Основные проявления

Центральная нервная система

  • Повышенная возбудимость нейронов коры головного мозга

  • Дефицит торможения

  • Повышение тонуса симпатической нервной системы

  • повышенная нервная и психическая возбудимость

  • эмоциональная неуравновешенность, нервозность

  • чувства немотивированного беспокойства и страха

  • нарушение концентрации и последовательности мыслей

  • тремор

Сердечно-сосудистая система

(«тиреотоксическое сердце»)

Повышение чувствительности миокарда к катехоламинам, токсическое действие избытка тиреоидных гормонов на миокард

  • Стойкая тахикардия, рост минутного объема кровообращения в условиях покоя, возрастание систолического артериального давления при нормальном или пониженном диастолическом, рост пульсового давления

- Гипертрофия миокарда, кардиосклероз→сердечная недостаточность

Система пищеварения

  • Усиление перистальтики кишечника, снижение секреции пищеварительных соков

диарея

  • Обратимое повреждение печени (увеличение размеров, желтуха)

Офтальмологическая симптоматика

  • Экзофтальм (наблюдается в 50% случаев базедовой болезни)

- смещение глазного яблока вперед за счет отека ретроорбитальной клетчатки, инфильтрации тканей глазницы лимфоцитами, мукоидного отека, фиброза и дегенерации глазных мышц (в патогенезе - аутоиммунное повреждение, так как имеются сходные антигены фибробластов глазницы, глазных мышц и ткани щитовидной железы)

  • Сухость, эрозии, изъязвление роговицы глаза, светобоязнь, резь в глазах за счет расстройства образования и оттока слезной жидкости вследствие нарушения смыкания век, развития кератита

  • Редкое мигание, отставание верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз, широкое раскрытие глазных щелей и появление полоски склеры между верхним веком и радужкой глаза («гневный взгляд») за счет повреждения глазных мышц

Схема № 18