Этиология хронического гепатита

• Вирусы гепатита В, С, B+D

• Холециститы, холангиты (воспаление желчного пузыря и желчных протоков)

• Алкоголь

• Химические соединения (хлорированные углеводороды, хлорированные нафталины, бензол, металлы – свинец, ртуть, золото, марганец, мышьяк, фосфор и др.)

• Лекарственные препараты (фенобарбитал, кортизол, препараты железа, противотуберкулезные, анаболические стероиды, рентгеноконтрастные средства, ряд антибиотиков, сульфаниламиды и др.)

• Хронические интоксикации

• Паразитарные заболевания печени (описторхоз, эхинококкоз)

• Аутоиммунные заболевания

• Генетические дефекты (болезнь Вильсона-Коновалова – наследственное заболевание, в основе которого лежит нарушение метаболизма меди и накопление ее в печени; недостаточность α₁-антитрипсина – белка, синтезируемого в печени и, в меньшей степени, макрофагами и моноцитами, действует как ингибитор эластазы лейкоцитов; люди с гомозиготным генотипом предрасположены к переходу гепатита в хроническую форму на ранней стадии заболевания и развитию криптогенного цирроза печени. При наличии Z-изоформы гена глутаминовая кислота заменяется на валин. В результате Z-форма α₁-антитрипсина не может экскретироваться гепатоцитами и накапливается в печеночных клетках в виде эозинофильных включений.).

Классификация хронических гепатитов

• Хронический вирусный гепатит

• Аутоиммунный гепатит

• Хронический лекарственный гепатит

• Криптогенный хронический гепатит (неизвестной этиологии)

(рекомендована международным конгрессом гастроэнтерологов в Лос- Анджелесе в 1994 г.)

Патогенез хронического гепатита

Этиологические факторы
Гепатоцит
Дестабилизация мембраны, образование аутоантигенов
И ммунологические реакции
Цитотоксические	Иммунокомплексные

Повреждение гепатоцитов, редко некроз
Уменьшение активности к оллагеназы	Активация ф ибробластов
Развитие соединительной ткани

ПАТОГЕНЕЗ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

этиологические факторы
Гепатоцит
Дестабилизация мембран. Образование аутоантигенов
И ммунологические реакции
Цитотоксические			Иммунокомплексные
		Некроз гепатоцитов
		
↑ Регенерации		Активация фибробластов, клеток Ито1			Спадение стромы
		
Образование узлов регенерации		↑ Синтеза коллагена
 Сдавление ими сосудов, капилляризация2 синусоидов			Фиброзные с епты 3
 Внутрипеченочные портокавальные шунты	 Гипоксия		Ц и р р о з
			
А утоинтоксикация	Дистофия и некроз гепатоцитов	Гепатоцеллюлярная к арцинома	Портальная гипертензия 		Печеночная недостаточность 
			Асцит	Внепеченочные портокавальные анастамозы
					
		Энцефалопатия	Кровотечения из варикознорасширенных вен

¹Клетки Ито (Ito T. – японский патолог) – перисинусоидальные клетки печени (син. Липоциты, звездчатые клетки), находятся в пространстве Диссе

²Капилляризация синусоидов – образование базальной мембраны в синусоидах, в норме отсутствующая.

³ Фиброзные септы – соединительнотканные перегородки, разрастание соединительной ткани на месте некроза гепатоцитов. Септы проникают вглубь печеночной дольки, деформируют её и образуют ложные дольки.

Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое заболевание, характеризующееся прогрессирующим по­вреждением и гибелью гепатоцитов, узловой регенерацией, диффузным развитием избытка соединительной ткани (фиброзом), замещающей паренхиму. При этом нарушается архитектоника печени. Проявляется недостаточностью функции печени и нарушением кровотока в ней.

В экономически развитых странах цирроз печени входит в число шести основных причин смерти в возрасте 35-60 лет. В странах СНГ встречается у 1% населения.