Нерегулируемый захват модифицированных лп в интиме сосуда

Модифицированные (измененные) ЛП

Взаимодействие их со скевенджер-рецепторами на поверхности макрофагов и гладкомышечных клеток и эндоцитоз

Превращение макрофагов и гладкомышечных клеток в «пенистые» клетки, содержащие большое количество ХС

Распад пенистых клеток в интиме сосуда

Образование липидных пятен и полосок

Перекисная теория

Эта теория исходит из того факта, что в атеросклеротических бляшках всегда присутствуют перекиси липидов и что последние легко образуются при неферментативном аутоокислении ненасыщенных жирных кислот, входящих в состав триглицеридов и фосфолипидов, а также при окислении ХС.

Сторонники этой теории предполагали, что атерогенным является не сам ХС, а продукты его окисления.

Проникновение в стенку сосуда ЛП, содержащих окисленные липиды и гидроперекиси ХС	Образование перекисей липидов в стенке сосуда
П овреждение интимы сосуда
У силение течения атеросклеротического процесса
Взаимодействие с аминогруппами апо* с образованием прочных межмолекулярных «сшивок»
Появление атерогенно-модифицированных ЛП сосудистой стенке

Примечание: *апо – апопротеины – белковые компоненты ЛП-в

Тромбогенная (тромболипидная) теория

По С.Rokitansky (1852 г.) повреждение эндотелия → отложение фибрина на поверхности артерий → образование атеросклеротической бляшки и сужение сосуда.

Современное представление:

П овреждение эндотелия
Адгезия и агрегация тромбоцитов
Тромбоцитарный фактор роста		Тромбоксан
П ролиферация клеток сосудистой стенки		А грегация тромбоцитов
П роникновение ЛП в сосудистую стенку	Атеросклеротическая бляшка

Моноклональная теория

пролиферация гладкомышечных клеток
образование атеросклеротической бляшки с моноклональным набором клеток