- •Предисловие
- •Содержание
- •Блок информации повреждающее действие механических факторов
- •Болезнетворное действие на организм повышенного барометрического давления (гипербария)
- •Этиология
- •Болезнетворное действие на организм низкой и высокой температуры Механизм повреждения при отморожениях
- •Механизм повреждения при ожоге
- •Степени ожогов в зависимости от глубины поражения тканей
- •Механизм повреждающего действия электрического тока.
- •Местное действие на организм электрического тока
- •Механизм общего действия на организм электрического тока
- •Болезнетворное действие на организм ионизирующего излучения
- •Хроническая лучевая болезнь по тяжести течения делится на :
- •Отдаленные последствия
- •Повреждающее действие ионизирующего излучения
- •Гипокинезия
- •Изменения обмена веществ при длительной гипокинезии
- •Нарушение функций органов и систем при длительной гипокинезии
- •Патогенетическая связь гиперинсулинемии при гипокинезии с артериальной гипертензией, атеросклерозом и сахарным диабетом
- •Роль гипокинезии в патогенезе повышения артериального давления
- •Тема: «наркомании, токсикомании, алкоголизм: этиология, патогенез, проявления и последствия».
- •Блок информации
- •Наркомании и токсикомании
- •Общий патогенез
- •Общие компоненты патогенеза нарко- и токсикомании
- •Патологическое влечение к повторному употреблению психоактивного вещества
- •Изменение толерантности к психоактивному веществу
- •Формирование физической зависимости от вещества
- •Стадии развития нарко- и токсикомании
- •Начальная стадия
- •Стадия физической зависимости
- •Финальная стадия
- •Алкоголизм
- •Признаки алкогольного опьянения
- •Механизм токсического действия алкоголя на желудочно-кишечный тракт
- •ТЕстовые задания для самоконтроля знаний
- •1. В понятия I) медицинский, II) социальный, III) юридический аспекты в проблеме наркоманий, токсикоманий и алкоголизма входит
- •ТЕстовые задания для самоконтроля знаний
- •11.Старение организма по и.И.Мечникову вызывают (2)
- •Повреждение ядра клетки
- •Структурные проявления повреждение ядра
- •Последствия повреждения ядра
- •Повреждение митохондрий
- •Структурные проявления повреждения митохондрий
- •Последствия повреждения митохондрий
- •Повреждение лизосом
- •Повреждение рибосом
- •ТЕстовые задания для самоконтроля знаний
- •Тема: гипертермия (перегревание) и гипертермические реакции
- •Блок информации
- •Г ипертермия экзогенного происхождения
- •Гипертермия эндогенного происхождения
- •Злокачественная гипертермия
- •Условия, способствующие развитию гипертермии:
- •Патогенез гипертермии
- •1.Стадия компенсации
- •2. Стадия декомпенсации (срыв механизмов терморегуляции)
- •Нарушение жизнедеятельности организма
- •Гипертермическая кома
- •Отличия перегревания от лихорадки
- •Применение гипертермии в медицине
- •Принципы терапии и профилактики гипертермии
- •ТЕстовые задания для самоконтроля знаний
- •2. Недостающим звеном патогенеза злокачественной гипертермии является (1)
- •8. Для гипертермических реакций характерно:
- •9. Назовите 8 отличительных особенностей гипертермии и лихорадки
- •10. В патогенезе солнечного удара имеют значение (4)
- •Основная
- •Дополнительная
- •Блок информации
- •Механизмы аутоиммунного повреждения тканей
- •Роль наследственности в развитии аутоиммунных болезней
- •Виды аутоиммунных болезней
- •Патогенез некоторых системных аутоиммунных болезней (коллагенозов)
- •Системная красная волчанка (скв)
- •ТЕстовые задания для самоконтроля знаний
- •Тема: «патофизиология инфекционного процесса. Сепсис»
- •Блок информации
- •Виды инфекционного процесса
- •Этиология
- •Формы взаимоотношения макро- и микроорганизмов
- •Виды возбудителей инфекционных болезней.
- •Свойства возбудителей
- •Факторы патогенности, обладающие антифагоцитарной и противоиммунной активностью
- •Условия возникновения инфекции
- •Механизмы противоинфекционной резистентности
- •Механизмы повреждения клеток микробиотами Вирусы
- •Бактерии
- •Патогенез инфекционного процесса
- •Нарушения в организме Сердечно-сосудистая система
- •С истема внешнего дыхания
- •Иммунная система
- •Нервная система
- •Характерные особенности инфБ
- •Инкубационный (скрытый) период
- •Период основных проявлений (разгар)
- •Исход болезни
- •Механизмы защиты организма от возбудителей инфекции
- •Неспецифическая защита макроорганизма
- •Гуморальные бактерицидные и бактериостатические механизмы
- •Рефлекторные защитные реакции
- •Специфические защитные механизмы
- •Индукция сепсиса и септического шока
- •ТЕстовые задания для самоконтроля знаний
- •1. Сепсисом является: (1)
- •Блок информации Патофизиология белкового обмена
- •Нарушения обмена аминокислот
- •Проявления дефицита незаменимых аминокислот
- •Нарушения трансмембранного переноса аминокислот
- •Нарушение конечных этапов белкового обмена, синтеза мочевины. Гиперазотемия
- •Содержание составляющих небелкового (остаточного) азота в крови
- •Нарушение транспортной функции белков плазмы крови
- •Этиология и патогенез подагры
- •Патофизиология жирового обмена
- •Основные звенья патогенеза экзогенного истощения и кахексии
- •ТЕстовые задания для самоконтроля знаний
- •Установите соответствие:
- •Укажите правильные ответы:
- •Тема: «этиология и Патогенез атеросклероза»
- •Основная
- •Дополнительная
- •Блок информации
- •Формирование атеросклероза в зависимости от возраста
- •Стадии морфогенеза атеросклероза
- •Факторы риска атеросклероза
- •Патогенез атеросклероза
- •Теория липопротеидной инфильтрации интимы и ее клеточного ответа на измененные (модифицированные) липопротеиды
- •Регулируемый захват
- •Нерегулируемый захват
- •Нерегулируемый захват модифицированных лп в интиме сосуда
- •Перекисная теория
- •Тромбогенная (тромболипидная) теория
- •Моноклональная теория
- •Мембранная гипотеза
- •Аутоиммунная теория
- •Инициация атерогенеза
- •Формирование атеромы и фиброатеромы
- •Развитие осложнений атеросклероза Осложнения атеросклероза
- •Принципы профилактики и терапии атеросклероза
- •ТЕстовые задания для самоконтроля знаний
- •Атеросклероз – это (1)
- •Основная
- •Основные звенья патогенеза вга
- •Этиология хронического гепатита
- •Классификация хронических гепатитов
- •Патогенез хронического гепатита
- •Этиология цирроЗов печени
- •Классификация циррозов печени
- •П ортальная гипертензия
- •Патогенез асцита
- •Патогенетические факторы, приводящие к развитию асцита
- •Этиология Факторы риска развития желчнокаменной болезни
- •Теории патогенеза холелитиаза (образования камней в желчи)
- •Классификация желчных камней, причины и механизмы их образования
- •ТЕстовые задания для самоконтроля знаний
- •Тема: «этиология, патогенез и основные проявления наиболее распространенных эндокринопатий»
- •Блок информации
- •Тотальный гипопитуитаризм – пангипопитуитаризм
- •Основные проявления
- •Недостаточность соматотропного гормона (соматотропина, стг)
- •Гиперпитуитаризм
- •Избыточная секреция соматотропного гормона (стг)
- •Нарушения функций нейрогипофиза
- •Несахарный диабет (нд)
- •Основные проявления несахарного диабета
- •Синдром неадекватной секреции адг (снадг)
- •Основные проявления снадг
- •Гормоны коры надпочечников
- •3Β комплекс
- •Основные формы патологии надпочечников
- •Гиперкортизолизм
- •Гиперальдостеронизм
- •А дреногенитальный синдром
- •Надпочечниковая недостаточность
- •Хроническая надпочечниковая недостаточность ( Болезнь Аддисона)
- •Острая надпочечниковая недостаточность
- •Н арушения функций щитовидной железы
- •Г ипертиреоз
- •Гипотиреоз
- •Гиперпаратиреоз
- •Гипопаратиреоз
- •Нарушения функций половых желез
- •Гипофункция яичников
- •Гиперфункция яичников Этиология и патогенез
- •Гипофункция яичек
- •Гиперфункция яичек
- •ТЕстовые задания для самоконтроля знаний
- •Кроссворд
- •Тема: «нейрогенные нарушения чувствительности и движений»
- •Блок информации
- •Анатомические пути передачи ощущений
- •Причины нарушения чувствительности
- •Механизмы развития нарушений чувствительности
- •Типы нарушения чувствительности в зависимости от уровня поражения сенсорных путей
- •Нейрогенные нарушения движений
- •Важнейшие образования экстрапирамидной системы
- •Виды параличей и парезов
- •ТЕстовые задания для самоконтроля знаний
- •12. Какие проявления характерны для центральных параличей (4):
- •13. Какие признаки характерны для периферических параличей (3):
- •19. Нейрогенные нарушения движений – это
- •Тема: «нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы».
- •Блок информации
- •Основные механизмы развития патологии высшей нервной деятельности
- •Проявления патологии внд
- •Неврозы, понятие, этиология, классификация
- •Классификация неврозов
- •Невроз навязчивых состояний
- •Истерический невроз
- •Неврастения
- •Виды экспериментальных неврозов
- •ТЕстовые задания для самоконтроля знаний
- •15) Фобия – это (1):
- •16) Агорафобия – это (1):
Установите соответствие:
14. Укажите состояния, которые сопровождаются:
положительным азотистым балансом (3)
отрицательным азотистым балансом (4)
A) рост организма
B) беременность
C) голодание
D) термические ожоги
E) избыточная секреция или назначение анаболических гормонов
F) избыточная секреция или назначение катаболических гормонов
G) инфекционные заболевания
15. Укажите патологические состояния, сопровождающиеся:
гипопротеинемией (4)
гиперпротеинемией (2)
A) голодание
B) сгущение крови
C) усиление синтеза антител
D) заболевание печени
E) нарушение всасывания белков
F) протеинурия
Укажите правильные ответы:
16. Аммиачная энцефалопатия может развиться при (2)
А) гепатитах
В) стрессе
С) длительном эмоциональном перевозбуждении
D) циррозе печени
17. С обменом каких аминокислот связано образование биогенных аминов (2)
А) аргинина
В) аланина
С) гистидина
D) тирозина
Е) триптофана
18. Нарушение всасывания жира в кишечнике связано с (4)
A) дефицитом желчных кислот в составе желчи
B) уменьшением поступления в кишечник панкреатической липазы
C) ахолией
D) понижением синтеза гастрина и холецистокинина
E) уменьшением поступления жира в организм.
19. Нарушение расщепления и всасывания жира в кишечнике при-
водит к развитию (1)
A) гиперлипидемии
B) стеатореи
C) желтухи
D) гипопротеинемии
E) липидурии.
20. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен (1)
A) повышенной мобилизацией жира из депо
B) повышением поступления жира с пищей
C) задержкой перехода жира из крови в ткани
D) гипоальбуминемией
E) низкой активностью липопротеидлипазы в крови.
21. В патогенезе транспортной гиперлипидемии играет роль (1)
A) избыточное поступление жира в организм с пищей
B) гипоальбуминемия
C) уменьшение содержания в крови гепарина
D) усиленная мобилизация жира из депо
E) нарушение всасывания жира в кишечнике.
22. В механизме развития ретенционной гиперлипидемии имеет значение (2)
A) низкая активность липопротеидлипазы крови
B) дефицит альбуминов и гепарина
C) избыточное поступление жира с пищей
D) повышенная мобилизация жира из депо
E) дефицит холецистокинина и гастрина.
23. Ожирение возникает при повреждении (1)
A) вентромедиальных ядер гипоталамуса B) вентролатеральных ядер гипоталамуса.
24. Ожирение способствует (1)
A) гипокоагуляции B) гиперкоагуляции
25. Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при (1)
A) гипотиреозе
B) гиперинсулинизме
C) гиперкортицизме
D) привычном переедании
E) травме головного мозга.
26. Эндокринная форма ожирения развивается при (1)
A) повышенной продукции соматотропина
B) тотальной недостаточности надпочечников
C) аденоме эозинофильных клеток аденогипофиза
D) гипертиреозе
E) гиперфункции пучковой зоны коры надпочечников
27. Патогенез гиперкоагуляции при ожирении связан (3)
A) увеличением фибриногена крови
B) угнетением фибринолиза
C) уменьшением содержания гепарина
28. Ожирение способствует развитию (4)
A) атеросклероза
B) ишемической болезни сердца
C) гипертонической болезни
D) тромбообразования
29. Последствия недостатка липидов в организме (4)
Гиповитаминозы жирорастворимых витаминов
Дефицит незаменимых полиненасыщенных жирных кислот
Нарушение синтеза простагландинов и лейкотриенов
Развитие истощения
ВОПРОСЫ |
ОТВЕТЫ |
ВОПРОСЫ |
ОТВЕТЫ |
1 |
A, B, C, D, E, F, G |
15 |
1 – A, D, E, F 2 – B, C |
2 |
A, C, D, E |
16 |
A, D |
3 |
A, B, D, E |
17 |
C, E |
4 |
A, B, C, D, E, F |
18 |
A, B, C, D |
5 |
A, B, C, D |
19 |
B |
6 |
A, B, C, D, E, F |
20 |
B |
7 |
A, B, C, D, E, F, G, H, I |
21 |
D |
8 |
A, B, C, D, E, F |
22 |
A, B |
9 |
В |
23 |
A |
10 |
A, B |
24 |
B |
11 |
A, B, C, D |
25 |
D |
12 |
A, B, C, D, E |
26 |
E |
13 |
E |
27 |
A, B, C |
14 |
1- A, B, E; 2 – C, D, F, G |
28 |
A, B, C, D |
|
|
29 |
A, B, C, D |
Тема: «ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ»
Мотивационная характеристика. Лейкемоидные (подобные лейкозу) реакции - это патологические реакции крови, сходные с лейкемическими или сублейкемическими картинами крови, но отличные от них по патогенезу (Кассирский И.А., Алексеев Г.А.).
Дифференциальная диагностика лейкемоидных реакций с лейкозом чрезвычайно важна, поскольку методы их терапии принципиально отличаются от лечения лейкозов. В связи с этим диагностика лейкемоидных реакций имеет большое значение для врачей всех специальностей.
Цели
Студент должен знать ответы на следующие вопросы:
Лейкемоидные реакции, определение понятия.
Этиология и патогенез лейкемоидных реакций.
Виды лейкемоидных реакций по картине крови.
Отличия лейкемоидных реакций от лейкозов.
Особенности лейкемоидных реакций у детей (пед. фак.).
Студент должен уметь
дифференцировать лейкемоидные реакции и лейкозы по анализам крови.
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология, том 2, М.: «ГЭОТАР-МЕД». - 2002.- С.85 -86.
Патологическая физиология п/р А.Д. Адо, М.: «Триада-Х».- 2001.- С.474.
Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах п/р В.А Фролова, Г.А.Дроздовой, Д.И. Билибина. М.: «Мед. информ.агенство». – 2003. - С.154-157.
4. Патологическая физиология п/р Н.Н.Зайко, Киев: «Логос». – 1996. - С.384.
Практикум по патофизиологии п/р Н.И.Лосева. М.: «Медицина». -1985. – С.129 – 134.
7. Руководство по гематологии п/р А.И.Воробьева, том 1.- М.: «Медицина».- 1985. - С. 368-383.
Дополнительная
1. Миронова В.Г. Дифференциальный диагноз лейкемоидных реакций у детей // Клиническая лабораторная диагностика, 2000 .- № 1, С.48 - 49.
2. Осеченская Г.В., Н.А.Аксенов, А.В.Папаян. Лейкемоидные реакции // БМЭ, 1980.- М.: «Советская энциклопедия», изд.3, Т.12.- С.442 – 445.
БЛОК ИНФОРМАЦИИ
Термин «лейкемоидные реакции» впервые был введен в литературу в 1926 г. Лейкемоидные реакции характеризуются появлением в периферической крови незрелых лейкоцитов. При этом, как правило, в крови наблюдается выраженный лейкоцитоз. Свое название «лейкемоидные», эти реакции получили в связи с тем, что изменения в гемопоэтической ткани и в периферической крови напоминают изменения при лейкозах. Однако лейкемоидные реакции никогда не трансформируются в лейкоз, с которым они сходны гематологически. Лейкоз - это болезнь, а лейкемоидная реакция - симптом основного заболевания. Лейкемоидные реакции являются реактивными, обратимыми, и, в известной мере, функциональными состояниями кроветворного аппарата, возникающими в ответ на воздействие какого-либо повреждающего фактора. Лейкемоидные реакции являются одним из симптомов заболеваний инфекционного, аллергического или опухолевого происхождения, носят временный характер и исчезают после устранения вызвавшей их причины. Лейкемоидные реакции могут явиться симптомами таких заболеваний как ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, аденовирусные инфекции, аллергический дерматит, коллагенозы, опухоли и многие др.
Таким образом, лейкемоидные реакции – это обратимые изменения кроветворной системы, при которых периферическая кровь становится похожей на лейкозы. Лейкемоидные реакции могут касаться изменений в крови, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке.
ЭТИОЛОГИЯ
1.Экзогенные факторы:
бактерии, вирусы, риккетсии, гельминты и др.
2. Эндогенные факторы:
биологические активные вещества, освобождающиеся при иммунных, аллергических процессах; продукты распада опухолей, гемолиза эритроцитов и др.
ПАТОГЕНЕЗ
Повышенная продукция клеток крови
Выход в кровь незрелых форменных элементов
Ниже представлен один из механизмов, связанный с повышенной продукцией лейкоцитов.
Увеличение содержания или активности факторов, стимулирующих лейкопоэз (интерлейкины, колониестимулирующие факторы, продуцируемые опухолями и др.) |
Уменьшение содержания факторов, тормозящих лейкопоэз |
А
ктивация
лейкопоэза
Р
еактивная
очаговая гиперплазия различных ростков
лейкопоэтической ткани с повышением
их функциональной активности и выходом
большого числа незрелых лейкоцитов,
включая их бластные формы, из кроветворной
ткани в кровь
В случаях лейкемоидных реакций миелоидного типа изменения в кроветворных органах характеризуются замещением жирового костного мозга миелоидной тканью в трубчатых костях с выраженным сдвигом в сторону гранулопоэза, появлением очагов миелопоэза в селезенке и лимфатических узлах. При лейкемоидных реакциях происходит расширение плацдарма миелоидного кроветворения в кроветворных органах без качественного изменения кроветворения, что имеет место при лейкозах. Патологическая картина периферической крови вызвана поступлением молодых форм клеток при нормальном клеточном составе костного мозга.
Течение лейкемоидных реакций связано с основным заболеванием и выздоровление от него приводит к исчезновению лейкемоидной реакции.
Картина периферической крови характеризуется обязательным значительным увеличением числа незрелых форм лейкоцитов, нередко включая бластные клетки (неопухолевого характера), одного - двух отдельных видов лейкоцитов.
В зависимости от содержания лейкоцитов в единице объема крови лейкемоидные реакции можно разделить на:
лейкопенические (4х109 /л и менее)
с нормальным содержанием лейкоцитов
лейкоцитарные (от 10 до 80х109 /л)
В органах лейкопоэза обычно обнаруживаются признаки очаговой гиперплазии гемопоэтической ткани.
ВИДЫ ЛЕЙКЕМОИДНЫХ РЕАКЦИЙ
|
КАРТИНА КРОВИ |
Лейкемоидные реакции миелоидного типа |
|
Наблюдаются при выходе из иммунного агранулоцитоза, при сепсисе, острой кровопотере в сочетании с токсикоинфекцией, крупозной пневмонии, опухолях, туберкулезе, дизентерии, острой дистрофии печени, воздействии ионизирующей радиации и др. |
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов с наличием значительного количества палочкоядерных и юных нейтрофилов. Лейкопения при крупозной пневмонии, септическом шоке (вследствие быстрого потребления лейкоцитов). |
Лейкемоидные реакции эозинофильного типа (большие эозинофилии крови)
|
|
Возникают при лекарственной аллергии (антибиотики, ацетилсалициловая кислота, эуфиллин, витамин В1, папаверин), бронхиальной астме, коллагенозах, иммунодефицитах, связанных с дефектом хемотаксиса нейтрофилов или дефицитом одного или нескольких классов иммуноглобулинов, инвазии паразитами (аскаридоз, стронгилоидоз, опистархоз, трихинеллез, лямблиоз), опухолевом росте (острый лейкоз, лимфогрануломатоз, лимфосаркома, рак легкого). |
Высокая эозинофилия (20% - 90%) в периферической крови и тканях при лейкоцитозе около 100 х10 9/л. Присутствуют эозинофильные метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты. Реактивные гиперэозинофилии обусловлены действием хематоксических факторов, продуцируемых патогенными агентами. |
Лейкемоидные реакции моноцитарно-макрофагального типа
|
|
Сопровождают туберкулез, ревматизм, бактериальные, вирусные, паразитарные инвазии. Часто имеет место появление моноцитарно-макрофагальных инфильтратов, гранулем в пораженных тканях (легких, селезенке, лимфатических узлах, коже, подкожной клетчатке). При макрофагальных реактив-ных процессах функции моноцитов, как правило, являются повышенными, в связи с чем они могут стимулировать активность лимфоцитов, и выработку ими фактора, повышающего продукцию эозинофилов, что сопровождается эозинофилией и появлением эозинофильных гранулем. Макрофагальные реактивные процессы могут также сопровождаться гемофагоцитозом (фагоцитоз эритроцитов и лейкоцитов). |
Лейкоцитоз до 20 - 25х109/л, моноцитоз более 15% с появлением промоноцитов и монобластов. |
Лейкемоидные реакции лифоцитарного (лимфоидного) типа |
|
Наблюдаются при ветряной оспе, адено- и энтеровирусных инфекциях, опоясывающем лишае, коллагенозах, инфекционном лимфоцитозе, иммунобластных лимфаденитах, аллергических дерматитах лекарственного происхождения. Реакции сопровождаются увеличением лимфатических узлов и селезенки. Чаще встречаются у подростков. |
Умеренный лейкоцитоз, лифоцитоз (50-70%), в крови можно обнаружить тени Гумбрехта-Боткина.
|
ОТЛИЧИЯ ЛЕЙКЕМОИДНЫХ РЕАКЦИЙ ОТ ЛЕЙКОЗОВ
ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ |
ЛЕЙКОЗЫ |
|
Причины
|
Возбудители инфекций, биологически активные вещества, продукты распада тканей |
Канцерогены |
Патогенез |
|
Трансформация нормальной гемопоэтической клетки в опухолевую |
Костный мозг
Перифери- ческая кровь
|
Очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток при пролиферативных реакциях. Наличие бластных и незрелых форм лейкоцитарного, тромбоци-тарного и эритроцитарного гемопоэза при пролиферативных реакциях. Как правило, лейкоцитоз. Редко - лейко-, эритро-, тромбоцитопения. Признаки дегенерации форменных элементов |
Генерализованная гиперплазия опухолевых гемопоэтических клеток
Цитопения или увеличение содержания лейкоцитов сочетаются с наличием в крови бластных лейкозных клеток. Лейкемический провал при остром лейкозе. Признаки дегенерации клеток обычно отсутствуют. |
Длитель-ность |
Носит временный, обратимый характер и не трансформируется в лейкоз |
Сохраняется в течение заболевания |
Значение лейкемоидных реакций
Лейкемоидные реакции часто сопровождаются увеличением числа зрелых форм лейкоцитов и их функциональной активности, в том числе фагоцитарной. Это приводит к повышению специфической и неспецифической резистентности организма.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЙКЕМОИДНЫХ РЕАКЦИЙ У ДЕТЕЙ
(пед. фак.)
В детском возрасте лейкемоидные реакции встречаются чаще, чем у взрослых, что связано с незрелостью многих клеточных и тканевых структур, в том числе, и кроветворной ткани. Наиболее часто встречаются реакции лимфоидного и эозинофильного типа, реже реакции миелоидного типа.
Среди причин, вызывающих лейкемоидные реакции у детей, ведущее место принадлежит инфекции: краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина, сепсис.
Для лейкемоидных реакций лимфоидного типа характерен лейкоцитоз различной выраженности: до 30-60 х109 /л с преобладанием лимфоцитов (70 – 80%). Изменения содержания эритроцитов, тромбоцитов обычно не наблюдаются.
Лейкемоидные реакции эозинофильного типа наблюдаются обычно у детей, предрасположенных к аллергическим реакциям, с наличием очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит), глистной инвазией. При этом наблюдается лейкоцитоз с выраженной эозинофилией - до 20 – 70%.
Лейкемоидные реакции миелоидного типа у детей могут быть связаны с наличием тяжелого инфекционного процесса (сепсис, скарлатина), длительным приемом кортикостероидов, гемолитическим кризом. Для картины крови характерен лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле до миелоцитов или миелобластов при отсутствии лейкемического зияния и омоложения костномозгового кроветворения.
Течение лейкемоидных реакций у детей различно и зависит от вызвавших их причин. Изменения в крови на фоне лечения основного заболевания обычно исчезают через 3-5 недель, реже сохраняются до 3 месяцев.
ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ
Задание №1. Сделайте заключения по гемограммам
Показатели |
№ 1 |
№ 2 |
№ 3 |
№ 4 |
№ 5 |
|
Гемоглобин (г/л) |
120 |
62 |
98 |
100 |
122 |
|
Эритроциты (×1012/л) |
4,0 |
3,9 |
3,96 |
3,6 |
3,9 |
|
Тромбоциты (×109/л) |
490 |
12 |
- |
- |
20 |
|
Лейкоциты (×109/л) |
23,9 |
3,5 |
38 |
20 |
25 |
|
Нейтрофилы |
Промиелоциты % |
2,5 |
- |
- |
- |
- |
Миелоциты % |
0 |
4,5 |
0 |
0 |
0 |
|
Метамиелоциты % |
7 |
16 |
0 |
0 |
2 |
|
Палочкоядерные % |
11 |
39 |
14 |
10 |
9 |
|
Сегментоядерные% |
43 |
32 |
12 |
36 |
32 |
|
Эозинофилы % |
7,5 |
0,5 |
61 |
1 |
0,5 |
|
Базофилы % |
6 |
0 |
0 |
0 |
0 |
|
Лимфоциты % |
8 |
4,5 |
12 |
12 |
53 |
|
Моноциты % |
1 |
3,5 |
1 |
41 |
3,5 |
|
Ответы к гемограммам:
Лейкемоидная реакция миелоидного типа, тромбоцитоз.
Лейкемоидная реакция миелоидного типа, лейкоцитопенический вариант, гипохромная анемия, тромбоцитопения.
Лейкемоидная реакция эозинофильного типа, гипохромная анемия.
Моноцитарная (макрофагально-моноцитарная) лейкемоидная реакция, нормохромная анемия.
Лейкемоидная реакция лимфоидного типа.
Задание №2. Тестовые задания
Укажите правильные ответы
1.Лейкемоидные реакции – это (1)
A) генерализованная гиперплазия гемопоэтических опухолевых клеток
B) очаговая гиперплазия нормальных гемоэтических клеток
C) метастазы опухолевых клеток в костный мозг
D) аплазия гемопоэтической ткани, вследствие замещения красного костного мозга жировой
E) болезнь системы кроветворения
2.Причинами лейкемоидных реакций могут быть (3)
A) токсико-инфекционный процесс
B) сепсис
C) железодефицитная анемия
D) лейкоз
E) переливание несовместимой крови
3. Патогенез лейкемоидный реакций обусловлен (1)
A) активацией нормального гемопоэза и выхода в периферическую кровь избытка форменных элементов
B) активацией процесса дифференцировки и созревания клеток кроветворной ткани
C) появлением очагов внекостномозгового кроветворения
D) трансформацией нормальной гемопоэтической ткани в опухолевую
E) повышением функции костного мозга под влиянием действия эритропоэтина
4. Типы лейкемоидных реакций (5)
A) миелоидные
B) эозинофильные
C) лимфоидные
D) моноцитарно-макрофагальные
E) смешанные
5. Найти соответствие
1.Хронический миелоидный лейкоз (5)
2. Лейкемоидные реакции миелоидного типа (4)
A) появление в крови миелобластов
B) увеличение содержания лейкоцитов в периферической крови
C) появление в крови миелоцитов и метамиелоцитов
D) увеличение в периферической крови палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов
E) проявление лейкемоидных инфильтратов
6. Изменения в крови при лейкемоидных реакциях миелоидного типа (3)
A) появление миелоцитов и метамиелоцитов
B) увеличение содержания лейкоцитов
C) появление в мазке крови теней Боткина-Гумбрехта
D) увеличение процентного содержания лимфоцитов
E) появление миелобластов
7.Изменения в крови при лейкемоидных реакциях лимфатического типа (3)
A) появление миелоцитов и метамиелоцитов
B) уменьшение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов
C) появление в мазке крови теней Боткина-Гумбрехта
D) увеличение процентного содержания лимфоцитов
E) увеличение процентного содержания эозинофилов
8.Изменения в крови при лейкемоидных реакциях моноцитарно- макрофагального типа (2)
A) появление миелобластов
B) увеличение содержания лейкоцитов
C) появление в мазке крови теней Боткина-Гумбрехта
D) увеличение процентного содержания моноцитов
E) увеличение процентного содержания эозинофилов
9. Значение лейкемоидных реакций (3)
A) характеризуют состояние повышенной резистентности организма к патогенным факторам
B) характеризуют состояние пониженной резистентности организма к патогенным факторам
C) свидетельствуют об опухолевом поражении костного мозга
D) свидетельствуют о повышении фагоцитарной активности лейкоцитов
E) свидетельствуют о повышении антителообразования клетками иммунной системы.
10. Какие утверждения является неверными (3)
A) лейкемоидные реакции являются заболеванием системы крови
B) лейкемоидные реакции сопровождают некоторые тяжелые патологические процессы
C) лейкемоидные реакции являются кратковременными и проходят вместе с основным заболеванием
D) лейкемоидные реакции, как правило, трансформируются в лейкоз
E) количество лейкоцитов при лейкемоидных реакциях всегда увеличено
11. Какие утверждения является верными (5)
A) лейкемоидные реакции характеризуются увеличением в крови незрелых форм лейкоцитов
B) при лейкемоидных реакциях наблюдается очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток в костном мозге
C) лейкемоидные реакции являются кратковременными и проходят вместе с основным заболеванием
D) лейкемоидные реакции никогда не трансформируются в лейкоз
E) количество лейкоцитов при лейкемоидных реакциях может быть увеличенным, сниженным или оставаться нормальным
ВОПРОСЫ |
ОТВЕТЫ |
1. |
B |
2. |
A, B, E |
3 |
A |
4. |
A,B,C,D, E |
5. |
1-A,B,C,D,E 2-A,B,C,D |
6. |
A,B,E |
7. |
B,C, D |
8. |
B, D |
9. |
A,D,E |
10. |
A,D,E |
11. |
A,B,C,D, E |
