ТЕстовые задания для самоконтроля знаний

Отметьте правильные ответы (в скобках указано количество правильных ответов)

1. Сепсисом является: (1)

1. ИнфП, характеризующийся вторичным развитием гнойных очагов

2. Тяжелая генерализованная форма инфП, обусловленная размножением микроорганизмов в биологических жидкостях.

3. Наличие в крови микроорганизмов, без их размножения.

4. ИнфП, вызванный одновременно более чем одним микроорганизмом.

5. ИнфП, развивающийся на фоне уже имеющейся инфекционной болезни, вызванной другим микроорганизмом

2. Септикопиемией является: (1)

1. Повторное возникновение инфП, вызванного тем же возбудителем

2. Повторное инфицирование организма тем же возбудителем до выздоровления

3. ИнфП, вызванный более чем одним возбудителем.

4. Развитие вторичных гнойных очагов у больных с сепсисом.

5. Наличие в крови бактерий без их размножения.

3. Микстинфекцией является: (1)

1. Повторное возникновение инфП (после выздоровления)

2. Повторное инфицирование тем же возбудителем до выздоровления.

3. ИнфП, вызванный одновременно двумя и более возбудителями

4. Размножение микроорганизмов в биологических жидкостях

5. Появление вторичных гнойных очагов у пациентов с сепсисом.

4. Основными факторами патогенности инфекционных агентов являются: (5)

5. Фактором агрессивности микроорганизмов является: (1)

1. Адгезивные молекулы

2. Колонизация

3. Гиалуронидаза

4. Капсулы

5. Каталаза

6.Фактором инвазивности микроорганизмов являются: (1)

1. Экзотоксины

2. Адгезины

3. Протеазы

4. Жгутики

5. Эндотоксины

7.Фактором адгезии микроорганизмов может являться: (1)

1. Поверхностный полисахарид

2. Коллагеназа

3. Экзотоксин

4. Капсулы микробов

5. Каталаза стафилококков

8. Фактором инвазивности микроорганизмов является: (1)

1. Ундулирующая мембрана

2. Образование колоний

3. Адгезины

4. Капсулы

5. Коагулаза

9. Фактором защиты возбудителя от кислородозависимой микробоцидной системы фагоцитов является: (1)

1. Каталаза

2. Адгезины

3. Колонизация

4. Коллагеназа

5. Гиалуронидаза

10. Бактериальному эндотоксину свойственно: (1)

1. Секреция микроорганизмами в процессе жизнедеятельности

2. Выделение бактериями при их разрушении

3. Быть мембранотоксинами

4. Приводить к апоптозу Т-лимфоцитов

5. Ферментативно повреждать мембраны клеток

11. Бактериальный экзотоксин характеризуется: (1)

1. Образованием при разрушении бактерий

2. Обладанием термостабильностью

3. Липополисахаридной структурой

4. Неспецифическим механизмом действия

5. Высокой специфичностью действия

12. Бактериальному эндотоксину характерно: (1)

1. повышение проницаемости или деструкция мембран клеток

2. связывание с клеточным рецептором

3. высокая специфичность действия

4. входить в структуру Г- бактерий

5. перемещение в цитоплазме клетки

13. Бактериальному экзотоксину свойственно: (1)

1. связывание в крови со связывающим его белком

2. повреждение реализуется при участии ИЛ 1-8

3. является ЛПС

4. биологическая активность определяется липидом А

5. свойства фермента

14. Входными воротами для возбудителя сыпного тифа являются: (1)

1. кожные покровы

2. слизистые оболочки дыхательных путей

3. слизистые оболочки ЖКТ

4. слизистые оболочки мочеполовых органов

5. стенки кровеносных сосудов

15. Входными воротами для возбудителя кори являются: (1)

1. кожные покровы

2. слизистые оболочки дыхательных путей

3. слизистые оболочки ЖКТ

4. слизистые оболочки мочеполовых органов

5. стенки кровеносных сосудов

16. Входными воротами при укусах членистоногих являются: (1)

1. кожные покровы

2. слизистые оболочки дыхательных путей

3. слизистые оболочки ЖКТ

4. слизистые оболочки мочеполовых органов

5. стенки кровеносных сосудов

17. Для прионопатий характерно (3)

1. короткий инкубационный период

2. очень длительный инкубационный период

3. толерантность иммунной системы

4. быстрое прогрессирование периода основных проявлений

5. медленное развитие проявлений в период разгара болезни

18. Иммунный ответ на вирусы при их проникновении в кожу обеспечивается: (2)

1. Jg A

2. Jg E

3. интерферонами

4. цитотоксическими Т-лимфоцитами

5. антителозависимыми К-клетками

19. Иммунный ответ при вирусемии обеспечивается: (2)

1. Jg Е

2. интерферонами

3. циркулирующими иммуноглобулинами

4. различными цитокинами

5. фагоцитами

20. Заражение вирусами клеток приводит к иммунному ответу через: (3)

1. цитотоксические Т-клетки

2. нормальные киллеры

3. антителозависимые К-клетки

4. Jg E

5. Jg M

21. Неблагоприятными последствиями иммунного ответа на вирусы через антитела могут быть: (4)

1. анафилаксия

2. иммунокомплексные болезни

3. инфицирование фагоцитов

4. ослабление действия цитотоксических лимфоцитов

5. аутоиммунные болезни

22. Неспецифическими барьерными механизмами защиты от бактерий являются: (3)

1. естественные антибиотики нормальной микрофлоры

2. лизоцим экскретов кожи и слизистых

3. соляная кислота желудка

4. циркулирующие иммуноглобулины

5. выработка цитокинов острой фазы

23.Наиболее частой аллергической реакцией при инфП является: (1)

1. анафилаксия

2. реагинового типа

3. цитотоксического типа

4. иммунокомплексные реакции

5. реакции, опосредованные клетками.

24. Кислородзависимой микробоцидной системой фагоцитов является: (1)

1. лизоцим

2. лактоферрин

3. катионные белки

4. миелопероксидаза

5. ацидоз

25. Кислороднезависимой микробоцидной системой фагоцитов является: (1)

1. НАДФН оксидаза

2. миелопероксидаза

3. Н₂О₂

4. гидроксильный анион

5. гидролазы лизосом

26. Ведущим механизмом гипоксии при септическом шоке является: (1)

1. Гемический

2. Циркуляторный

3. Тканевой

4. Анемичексий

5. Респираторный

27. Персистенция микробов возникает при: (3)

1. Активации апоптоза

2. Активации МСФ

3. Угнетении апоптоза инфицированных клеток

4. Развитии иммунотолерантности

5. Аутоиммунных процессах

28. Персистенция бывает в виде: (3)

1. Латентной инфекции

2. Микробоносительства

3. Неполного выздоровления

4. Хронической инфекции

5. Окончательной реконвалесценции

ВОПРОСЫ	ОТВЕТЫ	ВОПРОСЫ	ОТВЕТЫ
1	B	15	B
2	D	16	E
3	C	17	B,C,D
4	A – факторы агрессивности B – факторы адгезии С – факторы защиты микробов D – экзотоксины Е – эндотоксины	18	A,C
5	C	19	C,D
6	D	20	A,B,C
7	A	21	B,C,D,E
8	A	22	A,B,C
9	A	23	D
10	B	24	D
11	E	25	E
12	D	26	C
13	E	27	C,D,E
14	A	28	A,B,D

Тема: Патофизиология белкового и жирового

обмена

Мотивационная характеристика. Белки занимают центральное положение в осуществлении процессов жизнедеятельности организма. Нарушения обмена белков в различных вариантах являются компонентами патогенеза большинства патологических процессов.

Нарушения жирового обмена грозят осложнениями, приводящими к потере способности трудиться, жить полноценной жизнью, являются причиной инвалидизации и ранней гибели организма человека.

Цели:

Студент должен знать ответы на следующие вопросы:

1. Нарушение синтеза и распада белков, причины, патогенез, последствия. Положительный и отрицательный азотистый баланс.

2. Нарушения обмена аминокислот. Расстройства трансмембранного переноса аминокислот, их метаболизма. Нарушение аминокислотного состава крови; гипераминоацидемия.

3. Нарушение конечных этапов белкового обмена, синтеза мочевины. Гиперазотемия, определение, виды по патогенезу.

4. Нарушение белкового состава плазмы крови: гипер-, гипо-, и диспротеинемии; парапротеинемия.

5. Нарушение транспортной функции белков плазмы крови.

6. Этиология и патогенез подагры.

7. Нарушения поступления с пищей, переваривания и всасывания липидов в желудочно-кишечном тракте, причины, последствия.

8. Гиперлипидемии, виды, механизмы развития.

9. Нарушения межуточного обмена липидов. Кетоз, понятие, патогенетические факторы.

10. Ожирение, виды, патогенез. Истощение и кахексии, причины, механизмы развития.

Студент должен уметь:

- применять знания при изучении клинических дисциплин и в последующей лечебно-профилактической деятельности;

- применять знания о типовых нарушениях обмена веществ при решении тестовых заданий по данной теме.

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология.- т.1, М.: «ГЭОТАР-МЕД», 2003. - С. 301 – 326.

2. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, В.В. Новицкого - Томск: «Изд-во Том. Ун-та», 1994. - С. 208 - 216.

3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: «Триада-Х», 2001. – С. 210 - 228.

4. Патологическая физиология п/р В.В Новицкого и Е.Д. Гольдберга. – Томск: «Изд-во Том. Ун-та», 2001. - С. 293 - 314.

5. Патологическая физиология п/р Н.Н. Зайко, Ю.В.Быця. – М.: «Медпресс – информ», 2004. – С. 269 - 288.

Дополнительная

1. Клиническая биохимия. Маршалл В. Дж./ Пер. с англ. – М. СПб.: «Издательство Бином» - «Невский Диалект», 2000, с. 24 – 47, с. 212 – 260, с. 301 – 307.

2. Гринстейн Б., Гринстейн А. Наглядная биохимия. Пер. с англ. – М.: «ГЭОТАР МЕДИЦИНА», 2000. – 119 с.

3. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах п/р В.А. Фролова, Г.А. Дроздовской, Д.П. Билибина. – М.: «Медицинское информационное агенство», 2003. – 392 с.

4. Патологическая физиология п/р А.И. Воложина, т.1, М.: «Медицина», 1995. - С. 286 – 294; С. 313 - 325.

5. Долгих В.Т. Патофизиология обмена веществ. Н. Новгород: «НГМА», 2002. – 152 с.

6. Аблаев Н.Р. Биохимия в схемах и рисунках. Второе издание – Алматы: Издательский дом «Наука и жизнь», 2005. – С. 4 –67; 138 – 180.

7. Жангелова М.Б., Плешкова С.М. Клинические лабораторные исследования (референс диапазоны). Учебное пособие для студентов, интернов и ординаторов. Алматы, 2005. – 26 с.