Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патофизиология (синяя книжка) для СРС 2006 .doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
17.01.2020
Размер:
2.5 Mб
Скачать

Механизмы защиты организма от возбудителей инфекции

Механизмы и факторы макроорганизма, препятствующие проникновению и жизнедеятельности в нем возбудителя, и, как следствие – возникновению и развитию инфП, подразделяются на две группы:

  • Неспецифические (играющие роль при контакте со всеми или многими возбудителями),

  • Специфические (направленные против конкретного микроорганизма).

Между различными адаптивными механизмами существует определенный синергизм, который потенцирует эффективность защиты.

Неспецифические формы механизмы выступают в качестве первого барьера на пути внедрения возбудителей. К ним относят барьерную функцию и бактерицидные факторы кожи, слизистых оболочек и других структур, лейкоциты, фагоцитоз микроорганизмов, гуморальные бактерицидные и бактериостатические механизмы, рефлекторные защитные реакции.

Механизмы защиты организма от возбудителей инфекции

Неспецифические

Специфические

Механические

Иммунные реакции

барьеры кожи,

Лейкоциты

Ф агоцитоз

слизистых,

органов и тканей

Клеточные

Гуморальные

Рефлекторные защитные

реакции организма

Бактерицидные и бактериостатические факторы

биологических жидкостей организма

Неспецифическая защита макроорганизма

Виды защиты

Механизмы защиты

  1. Барьеры и бактерицидные факторы:

  • Кожа

  • Слизистые оболочки

  • Гистогематические структуры

  • Непроницаемый для большинства микробов роговой слой кожи, при слущивании которого удаляются внедрившиеся микробы.

  • Мерцательный эпителий бронхов осуществляет эскалаторное удаление микробов ретроградно.

  • Нормальная по количеству и соотношению друг с другом микрофлора кожи и слизистых не позволяет инвазии патогенных микробов. Соответственно дисбактериоз способствует микробной инвазии.

  • Бактерицидность кожи и слизистых обусловлены наличием на их поверхности секретов, содержащих лизоцим, IgA и IgM, гликопротеины.

  • Кожа имеет низкий pH, препятствующий реализации факторов патогенности, в том числе и за счет выделяемой с потом молочной кислоты, губительной для микробов.

  1. Фагоцитоз – главный механизм защиты. Осуществляется фагоцитами (полиморфноядерными лейкоцитами, клетками макрофагальной системы или клетками системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ))

Миелопероксидаза

НАДФН оксидаза

Активные формы кислорода

Захват и, как правило, внутриклеточное разрешение микробов фагоцитами. В процессе адгезии микробов и, в наибольшей степени, после их поглощения в фагоцитах активируется комплекс механизмов инактивации и деструкции микробов. Этот комплекс называется «микробоцидная система фагоцитов» (МСФ) и представлен двумя подсистемами – кислородозависимой и кислородонезависимой.

Кислородзависимая МСФ включает в себя следующие компоненты: миелопероксидазу, НАДФН оксидазу, активные формы кислорода.

Находится в азурофильных гранулах нейтрофилов и лизосомах макрофагов. Ее активность возрастает во много раз в присутствии Н2О2, продуцируемого при участии бактерий, нейтрофилов, галоидных кофакторов (в тканях главным образом иода).Взаимодействие миелопероксидазы с Н2О2 сопровождается образованием сильных окислителей, окислением галоидов, иодированием и хлорированием бактериальных металлов. Эти и другие реакции вызывают деструкцию внешних оболочек бактерий до дисахаридов, содержащих глутамин и мураминовую кислоту. Последняя разрушается мурамидазой, что приводит к гибели микроорганизмов.

Катализирует процесс образования H2O2, переходящей в последующем в бактерицидные активные формы кислорода - сильные окислители. Миелопероксидазная и оксидазная МСФ оказывает в процессе фагоцитоза высокоэффективное деструктивное действие на бактерии, вирусы, грибы и микоплазмы.

Образуются в фагоцитах при реакциях дыхательного взрыва. К ним относят синглетный кислород (¹Оֿ2), радикал супероксида (Оֿ2), перекись водорода (Н2О2), гидроксильный радикал (ОНֿ). Имеются доказательства высокой бактерицидной эффективности активных форм кислорода в отношении большинства микробов.

Кислороднезависимая МСФ Основные компоненты этой подсистемы представлены лизоцимом, лактоферрином, катионными белками, Н – гиперионией, гидролазами лизосом.

Лизоцим

(мурамидаза)

Расщепляет совместно с гидролазами лизосом мураминовую кислоту пептидогликанов оболочек микробов. Наиболее чувствительны к лизоциму грамположительные микробы: стафилококки, стрептококки. Коринебактерии и другие грамотрицательные организмы подвержены меньшему бактериолитическому влиянию мурамидазы.

Лактоферрин

В ненасыщенной ионами железа форме оказывает на микроорганизмы, заключенные в фагосомах, бактериостатическое действие. Последнее достигается за счет хелатирующего связывания железа микробов, играющего для них роль важного ростового фактора.

Катионные белки

Оказывают бактерицидное действие в основном на грамположительные микробы, заключенные в фаголизосомах.

Ацидоз

В диапазоне рН 4,0-6,5 оказывает бактерицидное и бактериостатическое действие. При рН 4,0-4,5 подавляет формирование поверхностного заряда бактерий. Это сопровождается торможением мембранных процессов, что и приводит к гибели бактерий .Накопление ионов водорода сопровождается образованием в фагоцитах нитритов, хлораминов, альдегидов, синглетного кислорода и других факторов, дающих выраженный бактерицидный эффект. В условиях ацидоза повышаются проницаемость мембран лизосом и их гидролитические свойства.

Гидролазы лизосом

Они значительно повышают активность в условиях ацидоза, развивающегося в процессе фагоцитоза. Лизосомальные ферменты осуществляют деструкцию компонентов поглощенных фагоцитами микробов до пептидов, аминокислот, жирных кислот, нуклеотидов и других элементарных соединений. Эти соединения используются клетками в регионе фагоцитоза на пластические и энергетические нужды.