Механизм токсического действия алкоголя на желудочно-кишечный тракт
Алкоголь |
|
Нарушение секреторной, ферментативной Снижение ферментативной |
и моторной функции желудка функции поджелудочной железы |
|
повышение угнетение нарушение пищеварения |
кислотности кислотности в кишечнике |
|
сока в I-II стадии сока вплоть до |
алкоголизма ахилии в III стадию |
алкоголизма |
|
замедление моторно- нарушение |
эвакуационной функции пищеварения |
желудка в желудке |
|
Гастрит, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, энтероколиты
|
желудочного
желудочногоТЕстовые задания для самоконтроля знаний
Укажите правильные ответы
1. В понятия I) медицинский, II) социальный, III) юридический аспекты в проблеме наркоманий, токсикоманий и алкоголизма входит
A) ущерб, наносимый наркотиками и другими психоактивными веществами человеческому организму
B) употребление наркотических веществ, входящих в Список наркотических веществ, составленный Государственной комиссией при Правительстве РК по контролю за распространением наркотиков
C) немедицинское применение наркотических и др. психиактивных веществ, что угрожает не только отдельным людям, группам, а всему обществу
2. К наркотическим веществам относятся
A)……………………………..
B)……………………………..
C)……………………………..
D)……………………………..
E)……………………………..
F)……………………………..
G)…………………………….
3. Общими компонентами патогенеза нарко- и токсикоманий являются (4)
A) патологическое влечение к повторному употреблению психоактивных веществ
B) формирование психической зависимости от вещества
C) изменение толерантности к психоактивному веществу
D) формирование физической зависимости от вещества
E) формирование неврастенического и психастенического синдромов
4. К медиаторам патологической системы подкрепления относятся (4)
A) дофамин
B) норадреналин
C) брадикинин
D) серотонин
E) эндогенные опиоиды
5. К наиболее частым расстройствам при синдроме абстиненции относятся (6)
A) беспокойство
B) эйфория
C) дискомфорт
D) злобность
E) мышечные боли
F) тошнота, рвота
G) брадикардия
H) сонливость
I) судороги
6. Стадии нарко- и токсикоманий (3)
A) начальная
B) психической зависимости
C) физической зависимости
D) разрешающая
E) финальная
7. К синдромам и симптомам алкоголизма относятся
A)
B)
C)
D)
E)
8. Недостающим звеном метаболизма этанола в печени является (1)
этанол → алкогольдегидрогеназа → ? → альдегиддегидрогеназа →
ацетил КоА → оксалоацетат → цитрат → цикл Кребса
A) глюкуроновая кислота
B) пируват
C) ацетальдегид
D) лактат
E) глюкозо - 6 - фосфатаза
9. В патогенезе токсического действия алкоголя на организм имеет значение (4)
A) повреждение печени антителами
B) повышение выработки альдегиддегидрогеназы
C) снижение выработки альдегиддегидрогеназы
D) замедление расщепления ацетальдегида в печени
E) накопление ацетальдегида в организме
10. Укажите признаки, определяющие тяжесть алкогольного опьянения
A)……………………………..
B)……………………………..
C)……………………………..
D)……………………………..
E)……………………………..
F)……………………………..
G)…………………………….
ВОПРОСЫ |
ОТВЕТЫ |
ВОПРОСЫ |
ОТВЕТЫ |
1 |
I) - А, II) – С, III) – В |
6 |
A, C, E |
2 |
См. раздел «Наркомании и токсикомании» |
7 |
См. раздел «Алкоголизм» |
3 |
A, B, C, D |
8 |
С |
4 |
A, B, D, E |
9 |
A, C, D, E |
5 |
A, C, D, E, F, I |
10 |
См. раздел «Алкоголизм» |
Тема: БИОЛОГИЧЕСКИЕ, МЕДИЦИНСКИЕ И СОЦИАЛЬНЫЕ АCПЕКТЫ СТАРЕНИЯ. ТЕОРИИ СТАРЕНИЯ.
Мотивационная характеристика. Улучшение санитарно - гигиенических условий, научно-технический прогресс, успехи здравоохранения привели к тому, что в большинстве стран мира увеличилась численность лиц пожилого и старческого возраста. Постарение населения привело к проблемам болезней лиц пожилого и старческого возраста, особенностей их лечения, поставило в разряд государственных вопросы по увеличению пенсионного возраста для мужчин и женщин, рациональному трудоустройству работоспособных пенсионеров, созданию системы социального обеспечения, гарантирующей устойчивый доход при достижении престарелого возраста. В связи с актуальностью проблемы старения для современного общества будущий врач должен знать основные закономерности старения и механизмы их развития.
Цели:
Студент должен знать ответы на следующие вопросы:
1. Старение организма. Биологические, медицинские, социальные аспекты старения.
2.Теории старения.
3. Принципы профилактики преждевременного старения.
Студент должен уметь:
1.Разбираться в многочисленных теориях старения.
2.На основе знаний о механизмах старения проводить мероприятия по профилактике преждевременного старения.
ЛИТЕРАТУРА:
Основная:
1.Патологическая физиология под /ред. Н.Н. Зайко. М.: «МЕДпресс - информ».- 2002, с. 147-162.
2.Патологическая физиология под/ ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. Томск, 1994, с. 105 – 110.
3.Патологическая физиология. Общая патофизиология. Под/ред. А.Ш. Зайчика и Л.П. Чурилова. Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2001, с. 71 – 80.
Дополнительная:
1. Королькова Т.Н. Современные теории старения // Вестник дерматологии и венерологии. 2001, №5, с 15 – 20.
2. Бутенко Г.Т. Активные механизмы нарушения функций в процессе старения //Вестник АМНСССР. 1990, №1, с 20 – 23.
3. Фролькис В.В., А.С.Ступина, Н.Г.Шумский. Старость, старение. БМЭ, Т.24, изд. третье, М.: «Советская энциклопедия», 1985, с. 205 – 213
4. Фролькис В.В. Молекулярная физиология старения //Физиологический журнал. 1984, №3, т. 30, с. 309 – 315.
5. Фролькис В.В. Старение: воспоминание о будущем.
http. //www. themystery. narod. ru/DIFF/starenie.htm
6. Возрастные закономерности и психологические особенности старости.
http: www.bolshe.ru/book/id/
7. Алдер Г. Практическое руководство по продлению жизни. СПб.: Питер, 2001. - 256 с.
8. Мечников И.И. Этюды оптимизма. М.: Наука, 1988. – 328 с.
9. Генетики поняли, что вызывает синдром преждевременного старения.
http: //www.grani.ru /Society/Sciece/m.29570.html.
10. Анисимов В.Н. Средства профилактики преждевременного старения // Успехи геронтологии, 2000, вып. 4, с. 275 – 277.
11. Калькулятор продолжительности жизни.
http:// kokshetau.online.kz/ot/atlantida.htm
БЛОК ИНФОРМАЦИИ
На протяжении истории развития человечества средняя продолжительность жизни увеличивалась от 19 лет в каменном веке, 25 лет в Древнем Риме, 40 лет в 1900 году до 59,8 лет в 1936 году. Только за последние 40 лет средняя продолжительность жизни в мире увеличилась на 7 лет и достигла в настоящее время 66 лет.
В развитых странах средняя продолжительность жизни превышает 70 лет для мужчин и 80 лет для женщин (Сан-Марино, Япония и др.), в то время как в ряде беднейших стран средняя продолжительность жизни составляет лишь 40 лет (Уганда, Намибия и др.). В Казахстане средняя продолжительность жизни около 65 лет, составляя у мужчин около 60 лет и у женщин 71 год (2003 г.).
Увеличению средней продолжительность жизни населения способствовало улучшение гигиенических условий жизни, рационализация питания и значительные успехи медицины, главным образом, в области борьбы с инфекционными болезнями. Это привело к значительному уменьшению детской смертности, снижению смертности в других возрастных группах и способствовало увеличению абсолютной численности пожилых и старых людей в обществе. Сейчас до 10% населения планеты - люди в возрасте старше 60 лет. Ожидается, что через 50 лет доля таких людей будет уже 20%. Напротив, с 30 до 20% снизится доля детей в возрасте до 14 лет. В свою очередь, такое изменение демографической структуры популяции поставило ряд медицинских и социальных проблем. Так, в возрасте старше 65 лет каждые 6 из 7 человек страдают одним хроническим заболеванием, чаще – несколькими. В дальнейшем доля здоровых лиц еще более уменьшается. Для старости характерно одновременное наличие нескольких серьезных заболеваний – мультиморбидность. Больные старших возрастов составляют значительную часть контингента лечебных учреждений, на каждого из них приходится в среднем три с половиной диагноза, хотя встречаются лица, страдающие одновременно 10-12 различными болезнями.
Постарение населения представляет собой глобальную проблему. В 1982 году Генеральной Ассамблеей ООН был одобрен первый международный документ по проблемам старения – «Венский план по проблемам старения» (Доклад, 1982). Острота проблемы старения отражена в документе Второй всемирной ассамблеи ООН по проблемам старения (2002 г.): «На протяжении большей части двадцатого столетия политика в отношении пожилых людей разрабатывалась с позиций молодого с демографической точки зрения общества. Теперь же и впредь политика в отношении пожилых людей, молодежи и лиц, относящихся к промежуточной категории, должна разрабатываться с позиций стареющего общества, общества, где в скором времени каждый третий будет в возрасте старше 60 лет».
Эти факты демонстрируют, что проблема старения в современной мире является одной из важнейших и рассматривается на высоком международном уровне.
Что же такое старение?
Старение – биологический разрушительный процесс, неизбежно развивающийся с возрастом, приводящий к ограничению адаптационных возможностей организма, характеризующийся развитием возрастной патологии и увеличением вероятности смерти.
Старение приводит к старости - заключительному периоду онтогенеза.
Решением семинара ВОЗ по старению (Киев, 1963 г.) принята следующая периодизация лет жизни и ее обозначения:
Годы жизни |
45-59 лет |
60-74 года |
>75 лет |
Название Возраста |
Средний |
Пожилой |
Старческий, В том числе, >90 лет – долгожители |
Также существуют понятия календарного и биологического возраста.
Календарный возраст |
Биологический возраст |
По документам |
По функциональному состоянию органов и систем организма, их возможности к адаптации
|
По скорости развития различают старение физиологическое и патологическое.
Естественное или физиологическое |
Преждевременное или патологическое
|
Последовательное понижение интенсивности процессов обмена веществ, развития атрофических изменений. Наряду с этим имеет место включение приспособи-тельных механизмов к этим изменениям, что способствует доголетию. |
1.Наследственное преждевременное старение - Прогерия (греч. pro – раньше; gеrostos – старец; преждевременно состарившийся).
2.Ненаследственное преждевременное старение. Способствует атеросклерозу, сахарному диабету, опухолям.
|
ПРОГЕРИЯ
У детей |
У взрослых |
Синдром Хатчинсона – Гилфорда
|
Синдром Вернера |
Патогенез: мутация гена LMNA первой хромосомы: замена цитозина на тимин→ аномальный белок ламин А, в котором не хватает 50 аминокислот→ нарушение ядерной мембраны→деформация ядер около 50% клеток→гибель клеток. Также обнаружено укорочение теломер. Родители детей генетически здоровы. |
Патогенез:аутосомно-рециссивное заболевание. Мутантный ген находится на коротком плече 8 хромосомы у обоих родителей. Ген кодирует белок-фермент геликейс (helicase), который раскручивает спаренные нити ДНК клетки, что является необходимым для экспрессии генов, репликации и др. Этот ген был назван геном преждевременного старения. Теломеры обычных размеров. |
Проявления: Старение начинается с 5 месяцев – 4 лет и осуществляется в 10 раз быстрее обычных людей: появляются морщины, выпадают волосы, седеют, гипогонадизм, развиваются болезни старческого возраста: генерализованный атеросклероз сосудов, тромбоз коронарных сосудов и др. Умственное развитие соответствует реальному возрасту. Продолжительность жизни около 13 лет. Умирают от инфарктов миокарда, кровоизлияний в мозг, сопутствующих болезней.
|
Проявления: Заболевание начинается в 20 - 30 лет симптомами быстрого старения: атрофией кожи с образованием трофических язв, развитием гипотиреоза, гипогонадизма, атеросклероза, катаракты, нарушением интеллекта. Возможен сахарный диабет, опухоли. |
ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНОВ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ ПРИ СТАРЕНИИ
Старение – процесс очень сложный. Его проявления наблюдаются на всех уровнях строения организма, это многоочаговый и многофакторный процесс. Старению подвергаются в равной степени все клетки и ее структуры, все органы и физиологические системы, а также системы регуляции.
Типичным является разновременное начало изменений для разных органов, разная степень выраженности изменений, иногда разнонаправленность изменений (обычно как результат развития компенсаторных процессов), зачастую выраженное индивидуальное различие.
В процессе старения изменяется внешний вид, психика, поведение человека, функции органов и систем, их метаболизм.
Нервная система |
Нейроны перестают делиться с момента рождения поэтому у 80-летнего человека нейроны такого же возраста. Вес мозга при старении уменьшается. Снижается количество нейронов, их замещают глиальные элементы в ряде структур ЦНС (кора больших полушарий, гиппокамп, черная субстанция, хвостатое ядро, ганглии спинного мозга) при неизменности этих элементов в других структурах мозга. В теле нейронов накапливается пигмент липофусцин. Уменьшается скорость проведения импульса по нерву, снижается рефлекторная деятельность. Понижается память, способность к обучению. В то же время словарный запас, здравый смысл, общий объем знаний мало изменяются с возрастом. Часто сохраняется высокий уровень интеллектуальной деятельности, способность к обобщениям. |
Эндокринная система |
Изменяется уровень гормонов, чувстви-тельность к ним органов – мишеней. На-рушается взаимодействие между эндокринными железами. Понижается активность половых желез, ↑ гонадотропные гормоны гипофиза, понижается функция щитовидной железы, завершается инволюция тимуса и эпифиза (↓мелатонин), уменьшается выработка гормона роста. Уменьшается ответ надпочечников на тропные гормоны гипофиза →↓устойчивость к стрессам. ↓инсулин, что способствует развитию сахарного диабета. |
Иммунная система |
Снижается клеточный иммунитет→ аутоиммунная патология. Уменьшается фагоцитарная и бактерицидная активность нейтрофилов. |
Соединительная Ткань |
↑ соединительная ткань в сердце, печени, почках. Снижается число эластических волокон при увеличении содержания коллагена и изменении его свойств: понижается растворимость коллагена, молекула его стабилизируется внутри- и межмолекулярными связями - сшивками→ склероз органов, ухудшение механических свойств соединительной ткани. |
Кожа |
Истончается, снижается ее эластичность, уменьшается количество потовых желез → кожа тонкая, шершавая, сухая. Появляются морщины, пигментные пятна. |
Волосы |
Становятся редкими, ломкими, седеют. |
Глаза |
Теряется обычный блеск, развивается дальнозоркость. |
Мышечная система |
Понижается физическая работоспо-собность, уменьшается сила мышц, развивается атрофия мышц. |
Опорно- двигательный аппарат |
Нарушается структура и минерализация костной ткани (остеопороз), суставных и межпозвонковых хрящей → характерная старческая осанка. Может уменьшаться рост, развиваться кифоз. Движения теряют плавность, ограничивается подвижность суставов, походка становится медленной и и неуверенной. |
Сердечно- сосудистая система |
↓вес сердца, систолический объем, МОК. Склеротические процессы в сосудах, ↑периферическое сопротивление сосудов, нарушение регуляции сосудистого тонуса→ ↑АД. ↓количество капилляров в тканях, утолщается базальная мембрана→ ухудшение транскапиллярного обмена. |
Дыхательная система |
Учащается дыхание, уменьшается ЖЕЛ |
Желудочно- кишечный тракт |
Потеря зубов, атрофия челюстей. Снижается секреция, тонус мускулатуры, уменьшается всасывание в тонком кишечнике. Запоры. Снижение барьерной функции печени. |
Почки |
Уменьшается фильтрация и реабсорбция.
|
Клетка |
Уменьшается число клеток в органах. Удлиняется митотический цикл у делящихся клеток. В клетках ↑натрий и ↓калий, уменьшается число митохондрий, ↓синтез белка. Увеличено количество первичных лизосом. Наряду с деструктивными явлениями в клетках имеют место гипертрофия и гиперфункция отдельных клеток, отдельных органоидов, включение в функцию органа максимального количества клеток, например, легочных альвеол, нейронов. |
Кровь |
Увеличение липидов, холестерина, ↑ЛПНП и ЛПОНП, ↓ЛПВП → атеросклероз. |
Наиболее типичными изменениями при старении является снижение в течение жизни следующих показателей:
уровня основного обмена - на 20%;
скорости проведения нервных импульсов – на 15% от уровня, наблюдаемого в 25 – 30 лет;
содержания внутриклеточной воды в среднем – на 25%;
сердечного индекса – на 30 -35%;
скорости клубочковой фильтрации – на 40 – 45%;
почечного кровотока - на 50 – 55 %;
максимальной емкости легких – на 55-60%;
скорости кровотока – на 65 -70%;
числа клеток (в разных органах) – 5 -125%;
скорости самообновления органов в результате снижения потенциала клеточного роста.
Болезни пожилого и старческого возраста
Сердечная недостаточность
Артериальная гипертензия
Ишемическая болезнь сердца
Злокачественные новообразования
Сахарный диабет
Аденома предстательной железы
Паркинсонизм
Депрессивные синдромы
Старческие психозы
Старческое слабоумие
Болезнь Альцгеймера
Старческая катаракта
Остеопороз и остеоартрит
Геронтология – наука, изучающая закономерности старения живых организмов.
Гериатрия – лечение лиц пожилого и старческого возраста.
ТЕОРИИ СТАРЕНИЯ
Существует более 300 гипотез старения, их можно разделить на две группы. Первая группа теорий (свободно-радикальная, «старение по ошибке» и др.) объясняет старение как следствие накопления повреждений, которые не были восстановлены в течение жизни. Причинами этих повреждений являются экзогенные (ионизирующая радиация, в том числе, естественная или фоновая, ультрафиолетовые лучи, вирусы и др.) и эндогенные (свободные радикалы, изменения осмотического давления и др.) факторы.
Вторая группа теорий (теломеразная, молекулярно-генетическая и др.) объясняет старение как генетически запрограммированный процесс, выработавшийся в эволюции для ограничения продолжительности индивидуальной жизни.
Название теории |
Краткая характеристика |
Изнашивания организма |
Старение – изнашивание клеток и тканей. «Конечной причиной, определяющей продолжительность жизни, является изнашивание, которому подвергаются особи в течение их существования. Изношенные особи для вида не имеют цены и даже вредны, отнимая место у лучщих (А. Вейсман, 1881). Существует обратная зависимость между интенсивностью обмена, энергией и продолжительностью жизни (Н. Рубнер, 1908) – энергетическая теория старения. Старение – результат аутоинтоксикации организма кишечными микробами и кишечными ядами - продуктами гниения белковых веществ, образующимися в толстом кишечнике (И.И.Мечников, 1900). Профилактика преждевременного старения, по И.И.Мечникову, заключается в стерилизации пищи, ограничении употребления мяса, использовании молочнокислых продуктов. |
Теории колоидоклазии |
Старение развивается вследствие снижения метаболизма и растворимости цитоплазматических белков (А.Пиктэ, 1916; О.Люмьер, 1921; В.Ружичка, 1922; А.А.Богомолец, 1940). |
Нейро- Эндокринная |
Старение вызвано первичными изменениями в нейро-эндокринной системе. Старость – нарушение внутренней среды организма, связанное с нарастанием активности гипоталамуса (гипотеза «гипоталамических» часов» В.М. Дильмана, 1968, 1976). В пожилом возрасте резко увеличивается секреция либеринов (гипоталамических гормонов), ряда гормонов гипофиза (гонадотропинов). Но наряду со стимуляцией одних структур гипоталамуса, другие при старении снижают свою активность, что приводит к нарушению регуляции метаболизма и функций организма. |
Свободно- радикальная |
Старение вызвано действием свободных радикалов (СР), перекисей в результате чрезмерной активации ПОЛ (Д.Харман, 1954). Пигмент старения – липофусцин, откладывающийся в стареющих клетках, образуется при участии ПОЛ. Основные источники СР: 1.при образовании энергии в клетках с использованием кислорода образуются СР как побочный продукт; 2. при фагоцитозе; 3 под влиянием экзогенных факторов: УФО, загрязнение воздуха, пестициды и др. Основная структура, образующая СР в клетке, - митохондрии. Свободные радикалы как нестабильные молекулы с отсутствием одного электрона на внешней орбите активно вступают в соединение с другими молекулами. Вызывают вреждения мембран, коллагена, структурных белков, ДНК, участвуют в эпигенетической регуляции экспрессии ядерных и митохондриальных генов, приводя к метилированию ДНК, влияют на внутриклеточный уровень кальция, участвуют в окислении сульфгидрильных групп активных центров, что приводит к необратимой инактивации ферментов. Нарушения митохондриальной ДНК СР наблюдаются в 10-16 раз чаще, чем других молекул ДНК.Установлено, что каждая клетка испытывает до 10000 «ударов» свободных радикалов в секунду. Нейтрализаторами свободных радикалов являются антиоксиданты.
|
Теломеразная |
Соматическая клетка может производить себя (делиться) только определенное количество раз - «предел Хейфлика», что связано с генетически запрограммированным ингибированием митоза клеток. Концевые участки хромосом, препятствующие их скручиванию, называются теломерами. Они не содержат генов и поэтому не участвуют в синтезе белка. Теломеры представлены многочисленными короткими нуклеотидными последовательностями. Теломеры нормальных клеток укорачиваются на 50-60 нуклеотидных звеньев при каждом клеточном делении. Потеря концевых последовательностей ДНК вследствие их недорепликации ведет к старению клетки (А.М.Оловников, 1971). Синтез (восстановление) теломер осуществляется ферментом теломеразой – это РНК-зависимая ДНК- полимераза или обратная транскриптаза. С возрастом, когда теломеры укорачиваются, клетка не может делиться и становится более восприимчива к повреждениям. Теломеразы много в стволовых клетках, клетках крови, семенниках, раковых клетках и др. Полагают, что нормальные теломеры обеспечивают жизнь человека в течение около 120 лет. Американские ученые измерили длину теломеров в клетках крови и сравнили их с продолжительностью жизни испытуемых. Та часть испытуемых, длина теломеров у которых оказалась больше, жили в среднем на 4-5 лет больше, чем пациенты с коротними теломерами. У женщин теломеры на 3,5% длинее, чем у мужчин. У людей, старше 60 лет, имеющих более короткую длину теломер, намного выше риск смерти от сердечно-сосудистых или инфекционных заболеваний. |
Молекулярно-генетическая |
Старение вызвано первичными изменениями генетического аппарата клетки. Они могут быть наследственно запрограммированными, т.е., обусловленными включением и выключением различных участков генома. Первичные изменения происходят в регуляторных генах – наиболее активных и наименее защищенных структурах ДНК. Предполагается, что эти гены могут определять темп и последовательность включения и выключения тех генов (структурных), от которых зависят возрастные изменения в структуре и функции клеток. Полагают, что гены, контролирующие старение, могут находиться в 1, 4, 8 хромосомах, гены долголетия (их около 10) - в 4 хромосоме. Изменения генома могут быть и случайными, как результат накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации («старение по ошибке», Л.Оргель, 1963). Прочность структуры ДНК и надежность в системе передачи наследственной информации обеспечивает специальная система репарации. В опытах на нескольких видах животных показана связь между активностью систем репарации ДНК и продолжительностью жизни. Роль репарации отчетливо выступает во многих случаях преждевременного старения и резкого укорочения продолжительности жизни. Старение вызывается накоплением в течение жизни неисправленных мутаций, т.е. ошибок в ДНК. В онтогенезе в ДНК хроматина значительно изменяется метилирование цитозина, появляется одно- или двухнитчатые разрывы, сшивки ДНК – ДНК, ДНК - белок. Мутации в ДНК клетки → синтез клеткой измененной РНК → синтез измененных белков - ферментов→ нарушение обмена веществ → нарушение функции клетки → гибель клетки. |
Адаптационно-регуляторная
|
При старении приспособительные возможности уменьшаются. Это связано, главным образом, с нарушением работы генов и изменением нейро-гормональной регуляции. При старении активируются репрессивные, ранее молчащие гены → появление белков старения. Работа функционирующих генов нарушается → ↓синтез белков→↓пластическое обеспечение клеток. Наряду с процессами старения существует антистарение или витаукт (vita - жизнь, actum – увеличивать, В.В.Фролькис). Это адаптивные механизмы, стабилизирущие жизнедеятельность организма, направленные на увеличение продолжительности жизни. Старение: болезни, стрессы, свободные радикалы, гликозилирование, изменение концентрации водородных ионов, гипоксия, аутоиммунные процессы, апоптоз, некроз, иммуноцитолиз, укорочение теломер, белки старения, ослабление нервного контроля и др. Антистарение (витаукт): репарация ДНК, антиоксиданты, процессы детоксикации, антигипоксическая система, гиперфункция клеток, пластичность мозга, стресс-лимитирующая система, гипертрофия клеточных органелл, активация ряда ферментов, белки антистарения и др. |
Таким образом, на процесс старения влияют следующие факторы:
гены; заболевания; образ жизни; установка сознания
В ПАТОГЕНЕЗЕ СТАРЕНИЯ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ:
старению: тестостерона, эстрогенов, прогестерона, мелатонина, гормона роста
теломеры, которые контролируют деление клеток |
ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО СТАРЕНИЯ
здоровый образ жизни
активный двигательный режим
активный интеллектуальный режим
положительный эмоциональный настрой, оптимизм
психологическая установка на долголетие
количественно недостаточная качественно полноценная диета (в эксперименте уменьшение калорийности пищи у молодых крыс увеличивало продолжительность жизни вдвое)
достаточное количество витаминов
применение геропротекторов
Геропротекторы (защищающие от старения) – средства профилактики преждевременного старения: антиоксиданты, янтарная кислота (улучшает митохондриальную энергетику), ингибиторы перекрестного связывания (хелатные агенты, комплексоны), мелатонин и пептиды эпифиза, иммуномодуляторы, адаптагены и др.
Мелатонин – гормон эпифиза – шишковидной железы. К 40 годам выработка мелатонина снижается на 40%.
Механизм геропротекторного действия мелатонина
Активация антиоксидантной системы (мелатонин более мощный антиоксидант, чем витамины Е и С)
Уменьшение холестерина крови
Восстановление репродуктивной функции у старых животных
Продление циклической деятельности яичников у самок животных
Предупреждение развития новообразований
Поддержание циркадного суточного ритма
Стимуляция клеток иммунной системы
Стимуляция продукции эндогенных опиоидов – медиаторов физиологического выхода из стресса.
Повышение чувствительности гипоталамуса
Нормализация АД
Соцмальные мероприятия по обеспечению активного долголетия
1. Подготовка высококвалифицированных геронтологов и гериатров.
2. Развитие гериатрической фармакологии.
3. Специфический подход к диагностике возрастной патологии и лечения пожилых людей.
4.Своевременное этиотропное и патогенетическое лечение гериатрических заболеваний.
5. Разработка реабилитации больных пожилого и старческого возраста.
6. Разработка диеты для пожилых и людей и стариков.
7. Повышение трудоспособности пожилых и старых людей.
8. Разработка рекомендаций по повышению уровня здоровья, трудоспособности и продления активного периода жизни пожилых и старых людей.
9. Обеспечение качества жизни людей пожилого и стрческого возраста.