2.2 Механізми розвитку синдрому гіперактивності

Механізми розвитку синдрому гіперактивністю складні й залишаються недостатньо виявленими, незважаючи на велику кількість досліджень. Для пояснення можливих механізмів його розвитку запропоновані нейроморфологічні, генетичні, біохімічні, нейрофізіологічні, соціально-психологічні й інші концепції. У зв'язку з можливою участю в генезисі різних факторів у наш час цей синдром нерідко розглядається з позицій розгорнутої біопсихосоціальної патологічної моделі [12, с.57 – 61].

Прихильники кожної з теорій відстоюють власні думки щодо механізмів розвитку синдрому гіперактивності.

Наприклад, прихильники генетичної концепції припускають наявність вродженої неповноцінності функціональних систем мозку, що відповідають за увагу і моторний контроль, зокрема в області фронтальної кори і базальних ганглій. Роль нейромедіатора в цих структурах виконує дофамін. В результаті молекулярних генетичних досліджень у дітей з вираженою гіперактивністю та порушеннями уваги були виявлені аномалії в структурі генів дофамінового рецептора і дофамінового транспортера [3, с. 23]. Однак чітких експериментальних доказів для пояснення механізму розвитку (патогенезу) синдрому з позицій молекулярної генетики поки недостатньо. Крім генетичної виділяють також нейропсихологічну теорію. «У дітей з синдромом відзначають відхилення у розвитку вищих психічних функцій, що відповідають за моторний контроль, саморегуляцію, внутрішню мову, увагу і оперативну пам'ять. Порушення цих «виконавчих» функцій, що відповідають за організацію діяльності, може призводити до розвитку синдрому гіперактивністі» - так вважає П. А. Барклей (1990) у своїй уніфікованій теорії синдрому гіперактивності [3, с. 23].

В результаті проведених нейрофізіологічних досліджень - ядерного магнітного резонансу, позитронно-емісійної та комп'ютерної томографії - вчені виявили в цих дітей відхилення в розвитку фронтальних відділів кори, а також базальних ганглій і мозочка. Передбачається, що ці порушення призводять до затримки дозрівання функціональних систем мозку, відповідальних за моторний контроль, саморегуляцію поведінки і

увагу [3, с. 23].

Одна з останніх гіпотез походження захворювання - порушення метаболізму дофаміну і норадреналіну, що виконують роль нейромедіаторів центральної нервової системи.

Ці сполуки впливають на діяльність основних центрів вищої нервової діяльності: центр контролю і гальмування рухової та емоційної активності, центр програмування діяльності, системи уваги і оперативної пам'яті. Крім того, ці нейромедіатори виконують функції позитивної стимуляції і беруть участь у формуванні стрес-реакції.

Таким чином, дофамін і норадреналін беруть участь у модуляції основних вищих психічних функцій, що зумовлює виникнення різних нервово-психічних розладів при порушенні їх обміну.

Безпосередні виміри дофаміну і його метаболітів в спинномозковій рідині виявили зниження їх вмісту у хворих з синдромом. Зміст норадреналіну, навпаки, було підвищено [22, с. 23].

Дослідження авторів також показали порушення обміну дофаміну у гіперактивних дітей.

Крім прямих біохімічних вимірів доказом істинності нейрохімічної гіпотези служить сприятливий ефект при лікуванні хворих дітей психостимуляторами, які, зокрема, впливають на вивільнення дофаміну і норадреналіну з нервових закінчень.

Існують й інші гіпотези, що описують механізми синдрому гіперактивності: концепція дифузної церебральної дизрегуляціі О.В. Халецької і В.М. Трошина, генераторна теорія Г.Н. Крижанівського (1997), теорія затримки нейророзвитку 3. Тржесоглава. Але остаточної відповіді на питання про патогенез захворювання поки не знайдено [3, с. 23].