2.1 Етиологія синдрому гіперактивності

Незважаючи на численні дослідження, присвячені вивченню причинам захворювання, остаточної ясності в цьому питанні поки що не досягнуто. Передбачається, що на розвиток синдрому впливає безліч факторів. Однак значимість кожного з факторів ризику ще вивчена недостатньо і потребує уточнення.

Наявність органічного ураження центральної нервової системи (пре-і перинатальної патології, нейроінфекції, інтоксикації, черепно-мозкової травми) вдається встановити не у всіх хворих дітей. Як виявлено в останній час, розвитку захворювання сприяють спадкова схильність і несприятливе психосоціальне оточення дитини.

Велике значення для нормального формування центральної нервової системи мають особливості розвитку дитячого організму. Поки дитина дозріває, вона проходить ряд певних етапів. Ці етапи поступово ускладнюються, диференціюються. У грудному віці у дитини майже не розвинена психіка, і на всі впливи вона реагує так званими соматичними і вегетативними компонентами: підвищеною температурою тіла, блювотою, порушенням харчування та іншими. Ставши старшою, дитина досягає наступного рівня розвитку - психомоторного. Тому всі несприятливі дії в 4-7-річному віці викликають порушення рухової сфери: з'являється розгальмованість або, навпаки, загальмованість, можуть з'явитися порушення координації рухів. Потім настає третій рівень розвитку, при зриві якого можуть з'являтися вже серйозні рухові розлади . Зазвичай цей період відповідає віку 10-11 років. На кожному з етапів дитина може піддаватися впливу несприятливих факторів, що і призводить до розвитку захворювання [ 3, с.20 ].

Всі точки зору на причину і перебіг захворювання можна об'єднати в три великі групи: біологічні, психосоціальні і генетичні.

Велике значення надається гену рецептора дофаміна D4 (DRD4) і «гену переноснику дофаміну »(DAT1). М. Гілл і Г. Далі (1997) висунули гіпотезу виникнення захворювання, в основі якої лежить взаємодія вищеназваних генів. Ці зміни визначають зниження вмісту медіатора (хімічного посередника, який зумовлює проведення нервових імпульсів) збудження дофаміну і зниження функціонування допамінергічної ней-ромедіаторної системи головного мозку [18, с .9].

Значну роль в розвитку синдрому гіперактивності грають несприятливі фактори протягом вагітності та пологів. Шведський автор С. Гілберг (1983) відзначив, що у дітей немолодих матерів , які мали перші роди виявлено ряд ознак, які супроводжують порушення уваги, зокрема статико-моторна недостатність, зустрічається в 5 разів частіше в порівнянні з дітьми молодих матерів [18, с.9].

У ряді робіт показана актуальність елементарного фактора - недоїдання вагітної та дитини в ранньому дитинстві (Біедерман Дж.,Фараван С. В., 1990). У деяких роботах описують синдром гіперактивності у дітей, що народилися з низькою масою тіла, і недоношених дітей (Флетчер Дж. М., 1997; Барклей Р. А., 1998).

Також важливо зазначити, що одну з основних ролей грають хронічна внутрішньоутробна гіпоксія плоду і гіпоксично-ішемічна енцефалопатія новонароджених (Нельсон К. В., Левітон А., 1991; Хілл А., 1992). Н. С. Лоу і співавт. вважають, що перинатальна гіпоксично-гемодинамічна (ішемічна) енцефалопатія викликає при пошкодження стріатума і порушення кортико-стріато-таламо-кортикальних зв'язків. [18, с. 9]

При аналізі анамнестичних даних у дітей із синдромом гіперактивності Н. Н. Заваденко і співавт. в 84% випадків виявили порушення перебігу вагітності або пологів, при цьому поєднаний вплив патологічних чинників під час вагітності та пологів простежувалося в 56% випадків. Особливо часто зустрічалися порушення перебігу вагітності, що зумовили хронічну внутрішньоутробну гіпоксію (недолік постачання киснем) плоду (до якої особливо чутливий мозок, що розвивається). Важливе місце серед причин патології вагітності займали токсикози та загрози переривання вагітності.[9] Необхідно відзначити роль материнської тривожності . На основі епідеміологічних та експериментальних даних О’Коннора (2003) була створена гіпотеза фетального програмування, згідно з якою пошкоджуються фактори, які впливаючи в певні періоди ембріогенезу, викликають організаційний дефект, при цьому реалізація його відбувається у віддалені терміни. Б. ван де Берч і співавт. (2004) припускають: тривожність матерів на терміні 12-22 тижнів є предиктором розвитку синдрому гіперактивності. При цьому не можна також виключити пряму шкідливу дію гормонів стресу на мозок плоду, яка порушує його нормальний розвиток, що приводить до змін в нейротрансміттерних системах. У цьому зв'язку хочеться відзначити результати досліджень О. В. Лапшин і співавт. (2006), які показали підвищений рівень тривожності у матерів дітей з гіперактивністю , причому ця тривожність не була реакцією на захворювання дитини, а носила базальний характер. [18, с.10].

Нейроанатомічні зміни при синдромі гіперактивності вражають в основному зв'язки між фронтальною корою і базальними гангліями з переважною локалізацією в правій півкулі. Так, Ф. Х. Кастеланос і співавт. (1994, 1996) відзначають зменшення загального обсягу головного мозку приблизно на 5% у дітей із захворюванням в порівнянні зі здоровими дітьми відповідного віку і статі, а також менші розміри передніх відділів правої лобової частки. Необхідно зазначити, що якщо у здорових дітей праве хвостате ядро ​​дещо більше лівого (D > S), то у дітей із гіперактивністю у зв'язку зі зменшенням розмірів правого хвостатого ядра така асиметрія не відзначається (D = S). Крім цього, відзначається зменшення розмірів блідої кулі [18, с.10].

Великий внесок у дослідження проблеми внесли роботи, які висувають припущення про роль генетичних факторів у виникненні хвороби , доказом якої стало існування сімейних форм синдрому гіперактивності [4]. На підтвердження генетичної етіології синдрому можна привести катамнестичні спостереження Е.Л. Григоренко (1996). На думку автора, гіперактивність є вродженою характеристикою нарівні з темпераментом, біохімічними параметрами, низькою реактивністю центральної нервової системи. Низьку збудливість центральної нервової системи Е.Л. Григоренко пояснює порушенням в ретикулярної формації стовбура мозку, інгібіторів кори мозку, що викликає рухове занепокоєння. Фактом, який доводить генетичну схильність синдрому, стала наявність симптоматики в дитинстві у батьків дітей, що страждають даним захворюванням [7, с. 18].

Пошук генів схильності до захворювання здійснив М. Деккер (2000) в генетично ізольованій популяції в Нідерландах, яка була заснована 300 років тому (150 осіб) і на даний момент включає 20 000 чоловік. У цій популяції виявили 60 хворих , родоводи багатьох з них були простежені до п'ятнадцятого коліна і зводилися до загального предка.

Дослідження Дж. Стівенсона (1992) доводять, що успадкування синдрому гіперактивності у 91 пари однояйцевих і 105 пар двохяйцевих близнюків складає 0,76% [19, с.42].

Однією з причин розвитку синдрому гіперактивності є вплив алкоголю на організм. Алькоголь діє на процеси збудження і гальмування в нервових клітинах. Негативні наслідки впливу алкоголю на ембріон і в період внутрішньоутробного розвитку дитини не обмежуються тільки важкими та наявними вже в раньому віці наслідками . Набагато більше випадків коли наслідки зловживання батьків алкоголем проявляються пізніше, особливо коли дитина досягає шкільного віку . У таких дітей відмічається послаблення пам’яті, зниження асоціативного мислення, неврівноваженість, імпульсивність поведінки, емоційна нестійкість.[17, с.23-24,43].

У розвитку синдрому гіперактивності спостерігаються також статеві відмінності. За даними В.Р. Кучми, І.П. Брязгунова (1994) і В.Р. Кучми і А Г. Платонова, (1997) серед хлопчиків 7-12 років ознаки синдрому зустрічаються в 2-3 рази частіше, ніж серед дівчаток. На їхню думку, висока частота симптомів захворювання у хлопчиків може бути обумовлена ​​більш високою вразливістю плоду чоловічої статі по відношенню до патогенетичнимх впливів під час вагітності та пологів. У дівчаток великі півкулі головного мозку менш спеціалізовані, тому вони мають більший резерв компенсаторних функцій при ураженні центральної нервової системи в порівнянні з хлопчиками [4].

Поряд з біологічними факторами ризику синдрому гіперактивності аналізуються соціальні і психологічні фактори. Несприятливі психологічні та соціальні фактори - не пряма причина синдрому гіперактивності , але вони також можуть закріплювати клінічні прояви та посилювати дезадаптацію дітей, які страждають цим захворюванням. Так, дія негативних внутрішньосімейних факторів було виявлено в 63% випадків при обстеженні дітей з синдромом гіперактивності. У дітей, генетично схильних до захворювання , конфлікти в сім'ї можуть посилити гостроту прояву до клінічного рівня. Особливо важливо, що батьки дитини з синдромом , іноді самі страждають цим захворюванням, часто відрізняються стилем виховання, який характеризується нестриманістю і порушеною взаємодією з дитиною .

Дж. В. Хант, Б. А Купер (1988) доводять, що ступінь вираженості рухових і візуально-рухових порушень, відхилень у розвитку мовлення та пізнавальної діяльності у розвитку дітей залежить від освіти батьків, а частота подібних відхилень - від наявності захворювань у період новонародженості. Серед психологічних і соціальних факторів, що впливають на виникнення синдрому гіперактивності, Г. А. Суслова (2001) виділяє наступні: непідготовленість батьків до сімейного життя, напруженість і часті конфлікти в сім'ї, упередженість і нетерпимість у ставленні до дітей. Факторами, які підсилюють несприятливий ефект є такі як: низький матеріальний рівень, обмежені умови проживання, зловживання алкого- лем членами сім'ї, використання фізичних методів покарання. Важливо сказати, що несприятливі соціально-економічні та психологічні умови можуть посилювати прояви розладів, що виникли в результаті спадкової патології або пошкоджень головного мозку в перинатальному періоді [18, с.11].

Крім перерахованих вище причин є і деякі інші точки зору на природу даного захворювання. Зокрема, передбачається, що особливості харчування та наявність штучних харчових добавок в продуктах також можуть впливати на поведінку дитини .

Ця проблема стала актуальною в нашій країні у зв'язку зі значним імпортом харчових продуктів, у тому числі і дитячого харчування, що не пройшли належну сертифікацію. Відомо, що більшість з них містять різні консерванти та харчові добавки.

За кордоном гіпотеза про можливий зв'язок між харчовими добавками та гіперактивністю була популярна в середині 70 х рр. Повідомлення доктора Б. Ф. Фейнголда(1975) з Сан-Франциско про те, що у 35-50% гіперактивних дітей спостерігалося значне поліпшення поведінки після виключення з їх дієти продуктів, що містять харчові добавки, викликало справжню сенсацію. Проте подальші дослідження не підтвердили ці дані [3, с.22].

Дослідження вчених із Університета Саутгемптона довели , що харчові краски також негативно впливають на дітей з синдромом гіперактивності, сприяючи його розвитку [5, с. 26].

Якийсь час «під підозрою» перебував і рафінований цукор. Але ретельні дослідження не підтвердили ці «звинувачення». В даний час учені прийшли до остаточного висновку, що роль харчових добавок і цукру в походженні синдрому гіперактивністі перебільшена.

Можна припустити, що екологічне неблагополуччя, яке зараз переживають усі країни, вносить певний внесок у зростання кількості нервово-психічних захворювань, у тому числі і синдрому гіперактивності . Наприклад, діоксини – дуже ядовиті речовини, що виникають при виробництві, обробці та спалюванні хлорованих вуглеводнів часто застосовуються в промисловості та домашньому господарстві і можуть призводити до канцерогенної і психотропної дії, а також до важких вроджених аномалій у дітей. Забруднення навколишнього середовища солями важких металів, таких, як молібден, кадмій, веде до розладу центральної нервової системи.

Збільшення вмісту свинцю - найсильнішого нейротоксину - у навколишньому середовищі може бути причиною появи поведінкових порушень у дітей: дратівливості, занепокоєння, нездатністі до тривалої концентрації уваги, втратою інтересу до навколишнього світу. Відомо, що вміст свинцю в атмосфері в даний час в 2000 разів вище, ніж під час індустріальної революції [3, с. 23].

Можна привести ще багато факторів, які можуть бути потенційними причинами розладу, тобто ми можемо сказати ,що природа цього захворювання носить вельми комбінований характер.