6. Травлення ліпідів у травному тракті. Специфічність дії ліполітичних ферментів, роль жовчних кислот у травленні ліпідів. Особливості всмоктування продуктів гідролізу ліпідів.

Перетравлення ліпідів харчових продуктів здійснюється в дванадцятипалій кишці під впливом ферментів, що синтезуються в неактивній формі в екзокринних клітинах підшлункової залози, а саме —ліпази, фосфоліпази А₂, холестеролестерази та власних ферментів кишечника.

1. Гідроліз нейтральнихжирів відбувається за рахунок дії ліпази підшлункової залози. Панкреатична ліпаза специфічна до складноефірних зв’язків в положеннях 1 та 3 триацилгліцеролів, тому продуктами дії ферменту є вільні жирні кислоти та 2-моноацилгліцсрол:

Активне функціонування панкреатичної ліпази реалізується за умов оптимальної лужності (рН панкреатичного секрету = 7,5-8,0) та наявності амфіпатичних молекул жовчних кислот (головним чином — глікохолевої і таурохолевої), які необхідні для емульгування харчових жирів і утворення міцел триацилгліцеролів. Процес взаємодії ферментного білка ліпази з поверхнею розподілу фаз у системі;жовчнокисласіль/триацилгліцерол потребує також наявності додаткового фактора — білка колі пази, який міститься в секреті підшлункової залози.

Крім емульгування харчових жирів, що є передумовою дії панкреатичної ліпази, жовчні кислоти беруть також участь у формуванні і всмоктуванні міцеляр- них структур (вільні жирні кислоти, моногліцериди), що формуються після гідролізу триацилгліцеролів

Основна маса жовчних кислот (90- 95 % їх загальної кількості) всмоктується з кров’ю v. porta в нижніх відділах тонкої кишки і надходить у печінку, де повторно використовується для формування жовчі — процес ентерогепатичної циркуляції. Таким чином, з каловими масами щодобово виводиться лише до 0,5 г жовчних кислот; їх втрата компенсується за

2. Гідроліз фосфоліпідів (гліцерофосфоліпідів)каталізуєтьсяфосфоліпазою А₂ , яка синтезується в підшлунковій залозі у вигляді проферменту та перетворюється в активну форму шляхом триптичного гідролізу певних пептидних зв’язків у молекулі каталітично неактивного білка.

Панкреатична фосфоліпаза А₂гідролізуєскладноефірні зв’язки в положенні 2 фосфогліцеридів з утворенням лізофосфоліпідів. Інші фосфоліпази, що містяться в кишковому соку, розщеплюють гліцерофосфоліпіди до гліцерину, вищих жирних кислот, азотистих основ та фосфорної кислоти:

3. Гідроліз ефірів холестерину відбувається під дією холестеролестерази (гідролазихолестерилових ефірів) з утворенням холестеролу, який всмоктується ентероцитами у вільній формі.

У результаті розглянутих біохімічних процесів, що відбуваються з харчовимиліпідами в порожнині кишечника, утворюється складна суміш продуктів, основнимикомпонентами якої є:

- вільні вищі жирні кислоти (у вигляді Na⁺ та K⁺-солей);

- 2-моноацилгліцероли;

- вільний (неетерифікований) холестерин;

- продукти гідролізу гліцерофосфоліпідів (гліцерин, аміноспирти, солі фосфорної кислоти);

-триацилгліцероли, що містять залишки коротколанцюгових (переважноС₈-С₁₀) жирних кислот. Такі триацилгліцероли складають до 10 % від загальноїкількості нейтральних жирів їжі; вони можуть всмоктуватися епітелієм слизовоїоболонки тонкої кишки в негідролізованій формі\і розщеплюються до гліцеринута жирних кислот всередині ентероцитів.

Всмоктування продуктів перетравлення ліпідів

Складна суміш продуктів гідролізу ліпідів, зазначена вище, утворює ліпідніміцели, які можуть абсорбуватися слизовою оболонкою кишечника, і практичновсі жири харчових продуктів надходять до грудної лімфатичної протоки завдякивсмоктуванню цих міцел. Проникнення ліпідних міцел всередину ентероцитіввідбувається шляхом піноцитозу або дифузії окремих ліпідних молекул черезапікальну мембрану клітин.

Порушення процесів перетравлення ліпідів

Порушення гідролізу та всмоктування харчових ліпідів у кишечнику супрово-джуються розвитком стеатореї— наявності збільшеної кількості жирів у фекаль-них масах.

Розрізняють такі види порушень перетравлення ліпідів у кишечнику людини(А.Ш.Бьішевский, О.А.Терсенов, 1994):

1) дефіцит панкреатичної ліпази, що спричинений захворюваннями підшлун-кової залози — панкреатична стеаторея;

2) дефіцит жовчі в кишечнику, пов'язаний з захворюваннями печінки або жовч-них шляхів — гепатогенна стеаторея;

3) пригнічення ферментних систем ліполізу та ресинтезутриацилгліцеролів укишечнику при його захворюваннях — ентерогеннастеаторея.