
- •Isbn 978-5-98724-084-7
- •Оглавление
- •Глава I. Концепция биологически целесообразной физической подготовки
- •Глава II. Физиология соревновательной деятельности в единоборствах.................................30
- •Глава III. Физиология физических качеств человека.................................................................................34
- •Глава IV. Классификация средств и методов тренировки на основе долговременных адаптационных перестроек в организме спортсменов.......................................................................55
- •Глава V. Методы гиперплазии митохондрий
- •Глава VI. Контроль физической подготовленности........................................................108
- •Глава VII. Планирование физической подготовки в макроцикле.........................................114
- •Глава VIII. Особенности питания
- •Глава IX. Профилактика травм...................................151
- •Глава I.
- •Спортивная адаптология
- •1.1.1 Биология клетки (модель клетки)
- •1.1.2 Модель нервно-мышечного аппарата
- •1.1.3 Модель биохимических процессов в клетке (энергетика)
- •1. 1.4 Классификация мышечных волокон
- •Биомеханика мышечного сокращения
- •Сердце и кровообращение
- •Кровеносные сосуды
- •Эндокринная система
- •Глава II.
- •Глава III.
- •3.1 Физиологические основы мышечной силы
- •3.2 Физиологические основы скоростно-силовых качеств (мощности)
- •3.3 Физиологические основы выносливости
- •3.4 Физиологические основы гибкости
- •Глава IV.
- •4.1 Упражнения максимальной мощности
- •4.2 Упражнения околомаксимальной мощности
- •4.3 Упражнения субмаксимальной мощности
- •4.4 Аэробные упражнения
- •4.5 Упражнения максимальной аэробной мощности
- •4.6 Упражнения на уровне анп
- •4.7 Упражнения на уровне аэп
- •4.8 Заключение
- •Глава V.
- •5.1 Методы гиперплазии миофибрилл
- •5.1.1 Методы гиперплазии миофибрилл в мышечных волокнах
- •5.1.1.1 Гиперплазия миофибрилл в гликолитических мышечных волокнах
- •5.1.1.2 Гиперплазия миофибрилл в окислительных мышечных волокнах
- •5.1.1.3 Принципы силовой тренировки
- •5.2 Методы совершенствования проявления
- •5.3 Методы гиперплазии митохондрий в скелетных мышцах
- •5.3.1 Методы гиперплазии миофибриллярных митохондрий
- •5.3.2 Гипертрофия сердечной мышцы (миокарда)
- •5.4. Методы воспитания гибкости
- •Глава VI.
- •6.1 Значение и функции контроля
- •6.2 Методы контроля
- •6.2.1 Лабораторное тестирование
- •6.2.2 Педагогическое тестирование
- •Глава VII. Планирование физической подготовки в макроцикле
- •7.1 Планирование микроциклов физической подготовки борцов
- •7.2 Планирование мезоциклов физической подготовки борцов
- •7.3 Макроцикл физической подготовки в борьбе
- •Глава VIII.
- •8.1 Общие принципы питания спортсменов
- •1. Соблюдение равновесия между энергией, поступающей с пищей, и энергией, расходуемой человеком.
- •2. Удовлетворение потребностей организма в необходимых ему пищевых веществах;
- •3. Адекватный ферментативный набор пищеварительной системы
- •4. Соблюдение режима приема пищи
- •8.2 Питьевой режим
- •8.3 Использование биологическиактивных добавок (бад)
- •8.3.1 Белковые, аминокислотные добавки
- •8.3.2 Углеводные и углеводно-минеральные напитки
- •8.3.3 Витаминно-минеральные комплексы
- •8.3.4 Креатин
- •8.3.5 Адаптогены
- •Глава IX.
1.1.3 Модель биохимических процессов в клетке (энергетика)
Процессы мышечного сокращения, передачи нервного импульса, синтеза белка и др. идут с затратами энергии. В клетках энергия используется только в виде АТФ. Освобождение энергии, заключенной в АТФ, осуществляется благодаря ферменту АТФ азе, который имеется во всех местах клетки, где требуется энергия. По мере освобождения энергии образуются молекулы АДФ, ионы неорганического фосфата (Ф) и водорода Н. Ресин-тез АТФ осуществляется в основном за счет запаса КрФ. Когда КрФ отдает свою энергию для ресинтеза АТФ, то образуется Кр и Ф. Эти ионы распространяются по цитоплазме и активизируют ферментативную активность, связанную с синтезом АТФ. Существуют два основных пути образования АТФ: анаэробный и аэробный.
Анаэробный путь или анаэробный гликолиз связан с ферментативными системами, расположенными на мембране cap ко плазматического ретикулума и в саркоплазме. При появлении рядом с этими ферментами Кр и Ф запускается цепь химических реакций, в ходе которых гликоген или глюкоза распадаются до пирувата с образованием молекул АТФ. Молекулы АТФ тут же отдают свою энергию для ресинтеза КрФ, а АДФ и Ф вновь используются в гликолизе для образования новой молекулы АТФ. Пируват имеет две возможности для преобразования:
1. Подойти к митохондриям, превратиться в Ацетил коэнзим А, подвергнуться окислительному фосфорилированию до образования углекислого газа, воды и молекул АТФ. Этот
16
метаболический путь — гликоген-пируват-митохондрия-углекислый газ и вода — называют аэробным гликолизом.
2. С помощью фермента ЛДГ М (лактат-дегидрогеназы мышечного типа) пируват превращается в лактат. Этот метаболический путь — гликоген-пируват-лактат — называется анаэробным гликолизом и сопровождается накоплением ионов водорода. Аэробный путь, или окислительное фосфорилирование, святи с митохондриальной системой. При появлении рядом с митохондриями Кр и Ф с помощью митохондриальной КФК азы выполняется ресинтез КрФ за счет АТФ, образовавшейся в митохондрии. АДФ и Ф, Н поступают обратно в митохондрию для образования новой молекулы АТФ. Для синтеза АТФ имеется два метаболических пути:
1. Аэробный гликолиз;
2. Окисление липидов (жиров).
Аэробные процессы связаны с поглощением ионов водорода, а в медленных мышечных волокнах (MB сердца и диафрагмы) преобладает фермент ЛДГ Н (лактат дегидрогеназа сердечного типа), который более интенсивно превращает лактат в пируват. Поэтому при функционировании медленных (окислительных) мышечных волокон (ММВ или ОМВ) идет быстрое устранение лактата и ионов водорода.
Увеличение в MB лактата и Н приводит к ингибированию окисления жиров, а интенсивное окисление жиров приводит к накоплению в клетке цитрата, а он угнетает ферменты гликолиза.
1. 1.4 Классификация мышечных волокон
Двигательные единицы состоят их мотонейрона, аксона и мышечных волокон. Малые (медленные) двигательные единицы имеют маленькие мотонейроны, тонкий аксон и сотни иннерви-руемых мышечных волокон. Большие (быстрые) двигательные единицы имеют крупные мотонейроны, толстый аксон и тысячи иннервируемых мышечных волокон. Свойства мышечных волокон тесно связаны со своей принадлежностью к типу ДЕ. Малые ДЕ иннервируют мышечные волокна (I) типа, а большие ДЕ — к типу (II-А) или (II-В).
17
Классификация мышечных волокон производится с помощью взятия пробы мышечной ткани (биопсия), которая обрабатывается методами гистологии, что в итоге позволяет определить поперечное сечение мышечных волокон и активность ферментов, в частности, миозиновой АТФ-азы. Мышечные волокна с медленной АТФ-азой отличаются низкой скоростью сокращения и высокой устойчивостью к утомлению, мышечные волокна с быстрой АТФ-азой отличаются высокой скоростью сокращения и либо высокой устойчивостью (II-А) к утомлению, либо низкой (II-В).
Взаимосвязь между скоростью сокращения и метаболическими возможностями чисто эмпирическая. По данным теории биохимии мышечного сокращения прямой связи между этими явлениями не существует. Известно, что активность миозиновой АТФ-азы наследуется и не меняется под действием тренировочного процесса. По-другому себя ведут ферменты окислительного фосфорилирования — ферменты митохондрий, так как их масса в клетке существенно зависит от характера тренировочного процесса. Поэтому нельзя прямо увязывать между собой скоростные возможности мышцы и ее аэробную производительность.
Скоростные возможности мышц спортсмены наследуют, поэтому каждый борец это должен учитывать, а влиять надо только на те структуры клетки, которые существенно изменяются в ходе тренировочного процесса. К таким структурам относятся миофи-бриллы, митохондрии, мембраны саркоплазматического ретику-лума, глобулы гликогена, капельки жира и др.
Аэробные возможности мышечных волокон определяются массой митохондрий или активностью ферментов окислительного фосфорилирования (например, по активности сукцинат деги-дрогеназы судят о массе митохондрий).
Мышечные волокна можно условно разделить на три группы:
Окислительные мышечные волокна (ОМВ), в этих волокнах масса митохондрий так велика, что существенной прибавки в ходе тренировочного процесса уже не происходит. Морфологически это соответствует состоянию, когда каждая миофибрилла плотно окружена митохондриальной сетью. В активном состоянии эти мышечные волокна окисляют жирные кислоты.
18
2. Промежуточные мышечные волокна (ПМВ), в этих мышечных волокнах масса митохондрий существенно снижена, поэтому в активном состоянии разворачиваются два процесса — аэробный гликолиз и анаэробный гликолиз. В мышечном волокне накапливается лактат и ионы водорода, однако, медленно, поэтому эти мышечные волокна утомляются медленнее, чем гликолитические мышечные волокна.
3. Гликолитические мышечные волокна (ГМВ), в этих мышечных волокнах митохондрий так мало, что преобладает анаэробный гликолиз с накоплением в клетке лактата, ионов водорода.