Загальна характеристика протеїнограм

Далі наведені типові протеїнограми при різних патологічних станах (захворюваннях).

Таблиця 1 – Типові протеїнограми

Тип	Захворювання	Альбумін	Глобулін
			α1	α2	β	γ
1	Гострі запальні про-цеси	↓	↑	↑	→	→
2	Хронічні запалення	↓п	↑п	↑	→	↑
3	Нефротичний синдром	↓	→	↑	↑	↓п
4	Злоякісні новоутворення	↓	↑	↑	↑	↑
5	Гепатити	↓п	→	→	↑п	↑
6	Цирози печінки	↓	→	↓	↑	↑
7	Обтураційна жовтяниця	↓п	→	↑п	↑п	↑п
8	β-глобулінові плазмоцитоми	↓	↓	↓	↑	↓
9	γ – глобулінові плазмоцитоми	↓	↓	↓	↓	↑
10	α2 – глобулінові плазмоцитоми	↓	↓	↑	↓	↓
↓ - Зниження; ↓п - помірне зниження; ↑ - підвищення; ↑п - помірне підвищення; → - без змін

1-й тип протеїнограми характерний для гострих запальних процесів (а також сепсису, початкової стадії пневмонії, поши-реного свіжого інфаркту міокарда, ексудативного туберкульозу легень); спостерігається підсилення синтезу білків гострої фази, і саме тому зростає концентрація α₁- та α₂- глобулінів. Крім того, знижується синтез альбумінів, але концентрація загального білка у крові не змінюється.

2-й тип протеїнограми є характерною ознакою хронічних запалень (холецистит, цистит, пізня стадія пневмонії, хронічні форми туберкульозу легень, колагенози); ці захворювання супроводжуються зменшенням співвідношення альбуміни/(α₂- + γ-глобуліни) нижче 2,2, що пояснюється підвищенням синтезу α₂- та γ-глобуліну.

3-й тип протеїнограми властивий для синдрому порушення функції ниркового фільтра, токсикозу вагітних, кахексії, нефротичного симптомокомплексу, який зумовлений ліпоїдозом або амілоїдозом нирок, та деяких інших захворювань; спостерігаються значне зменшення концентрації альбумінів (втрата білків невеликої молекулярної маси внаслідок підвищеної проникливості ниркового фільтра), збільшення концентрації α₂-глобулінів та β–глобулінів (за рахунок зростан-ня концентрації α₂-мікроглобуліну або пре-β-ліпопротеїнів).

4-й тип протеїнограми спостерігається при метастатичних новоутвореннях з різною локалізацією первинної пухлини; характеризується зниженням синтезу альбумінів у печінці та підсиленням утворення білків усіх глобулінових фракцій.

5-й тип протеїнограми є характерним для гепатитів, токсичного ураження печінки, лейкемії, злоякісних новоутво-рень лімфатичної системи, дерматозів, деяких форм поліартриту тощо; спостерігаються помірне зниження концентрації альбумі-нів (пригнічується білоксинтезувальна функція печінки) та збільшення рівня γ-глобулінів (у меншому ступені β-глобулінів).

6-й тип протеїнограми спостерігається при цирозі печінки, тяжких формах туберкульозу легень, колагенозах, хронічному поліартриті; характеризується суттєвим зниженням вмісту альбумінів та α₂-глобулінів (внаслідок дистрофічних уражень печінки, які призводять до пригнічення синтезу цих білків), а та-

кож значним збільшенням γ-глобулінової фракції (компенсатор-ний механізм).

7-й тип протеїнограми властивий обтураційній жовтяниці, злоякісному новоутворенню голівки підшлункової залози, яке супроводжується синдромом холестазу; спостерігається зменшення концентрації альбумінів та зростання вмісту α₂-, β- та γ –глобулінів.

8-й тип протеїнограми є характерним для бета-глобулінових плазмоцидом (наприклад, макроглобулінемії Вальденстрема); супроводжується зниженням вмісту альбумінів та глобулінів (за винятком β-глобулінів).

9-й тип протеїнограми спостерігається при гамма-глобулінових плазмоцитомах; супроводжується зменшенням концентрації альбумінів та всіх глобулінових фракцій, за винятком γ –глобулінів, вміст яких у крові зростає.

10-й тип протеїнограми властивий для α₂-глобулінових плазмоцитом; спостерігається зростання концентрації виключно α₂-глобулінів на фоні зменшення вмісту білків усіх інших фракцій.

У клінічній практиці трапляються також інші типи протеїнограм, які не описані в нашому курсі лекцій з причини більш детального розгляду цього питання в інших курсах, таких, як «Клініко-лабораторна діагностика» або «Клінічна біохімія».

Для оцінки протеїнограм використовують також вище- зазначений коефіцієнт, який має назву альбуміноглобуліновий коефіцієнт (або співвідношення) – А/Г-коефіцієнт. У нормі значення цього показника становить 1,2-2,0. Зниження цього коефіцієнта спостерігається при хронічних ураженнях печінки (гепатиті, цирозі), інфекційних захворюваннях, запальних про-

цесах різної локалізації, пневмонії, злоякісних утвореннях, плазмоцитомі, амілоїдозі.