Острый стенозирующий ларинготрахеит.

• Сохранять спокойствие, успокоить ребенка и родителей.

• Обеспечить доступ свежего воздуха: освободить от стесняющей одежды, открыть форточку и т.д.

• Увлажнить воздух: мокрые простыни на батарею и т.п.

• Отвлекающие процедуры: ножные и ручные ванны с горячей водой, питье теплого молока с минеральной водой или 2% раствором соды.

• Стимуляция кашля надавливанием шпателем на корень языка.

• При гипертермии – жаропонижающие (парацетамол, анальгин).

• В/м адреналин 0.1% - 0,01 мл/кг.

• Эуфиллин 2,4% в/в 0,1 мл/год жизни.

Лечение стеноза гортани I степени симптоматическое: введение седативных препаратов (диазепам 4-5 мг/кг), паровые щелочные ингаляции, оксигенотерапия увлажнённым 40% О_г, дексаметазон 0,3 мг/кг внутримышечно, антибиотики широкого спектра действия.

При нарастающем стенозе гортани (стеноз II-Ш сте­пени) терапию начинают с внутримышечного или внутривенного введения дексаметазона 0,3-0,5 мг/кг или преднизолона 2-5 мг/кг; показаны ингаляционные кортикостероиды (будесонид 1-2 мг или флутиказон 50-100 мкг) с помощью небулайзера, оксигенотерапия увлажнённым 40-100% кислородом, антибиотики широкого спектра действия. Антигистаминные препараты применяют только при сопут­ствующих аллергических состояниях.

При стенозе IV степени терапию начинают с ингаляции эпинефрина 0,1%-0,01 мг/кг (или, в крайнем случае, инстилляция в носовые ходы в разведении 1 к 7-10), затем вводят дексаметазон 0,6 мг/кг вну­тривенно.

При нарастании гипоксии - сердечно-лёгочная реанимация, интубация трахеи, ИВЛ, оксигенотерапия увлажнённым 100% 0₂. Коникотомия при подскладочном стенотическом ларинготрахеите, как правило, неэффективна в связи с тем, что стеноз распространяется ниже подскладочного пространства. Если интубация трахеи невыполнима, производят трахеотомию.

• Нейролептики – седуксен 0,5% 0,3 мг/кг (0,06 мл/кг или 0,5 мл на каждые 10 кг веса, но не более 2,0 мл)

Госпитализация обязательна при любой степени крупа, транспортировка осу­ществляется с возвышенным положением верхней части туловища.

При дифтерии гортани всегда экстренная госпитализация в инфекционное отделение на фоне лечения ОДН в зависимости от степени стеноза. Независимо от стадии заболевания немедленно вводят противодифтерийную сыворотку. Дозу сыворотки (15 000 до 40 000 АЕ) определяет распространённость процесса и ста­дия заболевания.

Неотложные состояния, проявляющиеся недостаточностью кровообращения острая сердечная недостаточность.

Основные причины развития острой сердечной недоста­точности:

♦ повреждение миокарда;

♦ перегрузка объёмом и/или давлением;

♦ нарушения сердечного ритма.

При оценке ОСИ целесообразно выделять ее клинические вари­анты.

Клинические варианты острой сердечной недостаточности:

♦ левожелудочковая;

♦ правожелудочковая;

♦ тотальная.

Основные клинические признаки ОСН: одышка, тахикардия, расширение гра­ниц сердца, вследствие расширения полостей сердца или гипертрофии миокарда, увеличение размеров печени, особенно левой доли, периферические отёки, увели­чение центрального венозного давления. По данным ЭхоКГ выявляют снижение фракции выброса, по данным рентгенографии органов грудной полости - застой­ные явления в лёгких.

Острая левожелудочковая недостаточность

Клинически проявляется симптомами сердечной астмы (интерстициальная стадия ОЛЖН) и отёка лёгких (альвеолярная стадия ОЛЖН). Приступ сердечной астмы начинается внезапно, чаще в ранние утренние часы. Во время приступа ребёнок беспокоен, жалуется на нехватку воздуха, стеснение в груди, страх смерти. Возникают частый, мучительный кашель с выделением скудной светлой мокроты, одышка по смешанному типу. Типично положение ортопноэ. При аускультации выслушивают жёсткое дыхание с удлинённым выдохом. Влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами лёгких.

Отёк лёгких проявляется выраженной одышкой инспираторного или смешанного типа. Дыхание шумное, клокочущее: кашель влажный, с выделением пенистой мокро­ты, как правило, окрашенной в розовый цвет. Возникают симптомы острой гипоксии (бледность, акроцианоз), возбуждение, страх смерти, часто нарушается сознание. Острая правожелудочковая недостаточность

Острая правожелудочковая недостаточность является результатом резкой пере­грузки правых отделов сердца. Она возникает при тромбоэмболии ствола лёгочной артерии и её ветвей, врождённых пороках сердца (стеноз лёгочной артерии, ано­малия Эбштейна и др.), тяжёлом приступе бронхиальной астмы и др.

Развивается внезапно: мгновенно появляются чувство удушья, стеснения за грудиной, боли в области сердца, резкая слабость. Быстро нарастает цианоз, кожа покрывается холодным потом, возникают или усиливаются признаки повышения центрального венозного давления и застоя в большом круге кровообращения: набухают шейные вены, быстро увеличивается печень, которая становится болез­ненной. Пульс слабого наполнения, значительно учащается. Артериальное давле­ние снижено. Возможно появление отёков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении — на спине или на боку). Клинически от хрониче­ской правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Уменьшение дав­ления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточ­ности может привести к падению минутного объёма левого желудочка и развитию артериальной гипотензии. вплоть до картины кардиогенного шока.

Тотальная сердечная недостаточность возникает в основном у детей раннего возраста. Для неё характерны признаки застоя в большом и малом круге кровообращения (одышка, тахикардия, увеличение печени, набухание шейных вен, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы в лёгких, периферические отёки), приглушённость тонов сердца, снижение систем­ного АД.

Кардиогенный шок

У детей он возникает при быстром нарастании левожелудочковой недостаточ­ности, на фоне жизнеугрожающих аритмий, разрушении клапанов сердца, тампо­нады сердца, тромбоэмболии лёгочной артерии, острого миокардита, острой дис­трофии или инфаркта миокарда. При этом резко уменьшаются сердечный выброс и ОЦК со снижением артериального и пульсового давления. Кисти и стопы холод­ные, рисунок кожных покровов «мраморный», «белое пятно» при надавливании на ногтевое ложе или центр ладони исчезает медленно. Кроме того, как правило, возникает олигурия, сознание нарушено, снижено ЦВД.

Неотложная помощь.

Очень важно придать воз­вышенное положение ребёнку, обеспечить покой.

Питание не должно быть обильным. Необходимо ограничить приём поваренной соли, жидкости, острых и жареных блюд, продуктов питания, способствующие метеоризму, а также стиму­лирующих напитков (крепкий чай, кофе). Детям грудного возраста лучше всего давать сцеженное грудное молоко. В некоторых случаях при тяжёлой сердечной недостаточности целесообразно осуществлять парентеральное питание или зондовое кормление.

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности

При наличии признаков сердечной астмы и отёка лёгких ребёнку придают воз­вышенное положение с опущенными ногами, обеспечивают проходимость дыха­тельных путей, проводят ингаляцию кислорода, пропущенного через 30% этанола. в течение 15-20 мин, чередуя её с 15-минутными ингаляциями увлажнённого кислорода.

Детям всех возрастов необходимо назначать фуросемид в дозе 1-3 мг/кг внутривенно болюсно, максимальная доза 6 мг/кг.

Глюкокортикоиды: гидрокортизон из расчёта 2,5-5 мг/кгхсуг, преднизолон - 2-3 мг/кгхсут. в/в или в/м.

Для снижения повышенной возбудимости дыхательного центра детям старше 2 лет показано введение 1% раствора морфина (0,05-0,1 мг/кг), а с целью повышения толерантности к гипоксии внутривенно вводят 20% раствор натрия оксибата по 50-70 мг/кг.

При наличии бронхоспазма и брадикадии целе­сообразно внутривенно вводить 2,4% раствор аминофиллина в дозе 3-7 мг/кг в 10-15 мл 20% раствора декстрозы. Аминофиллин противопоказан при коронар­ной недостаточности и электрической нестабильности миокарда.

При бурно прогрессирующем отёке лёгких. Жгуты накладываются на 2-3 конечности (верхняя треть плеча или бедра) на 15-20 мин, с повторением процедуры через 20-30 мин. Непременным условием при этом является сохранение пульса на артерии дистальнее жгута.

Гипокинетический вариант острой левожелудочковой недостаточности.

Сердечные гликозиды (строфантин в дозе 0,01 мг/кг или дигоксин в дозе 0,025 мг/кг внутривенно медленно или капельно). Применение сердечных гликозидов наиболее оправдано у детей с тахисистолической формой мерцания или трепетания предсердий.

Гиперкинетический вариант острой левожелудочковой недостаточности На фоне нормального или повышенного АД следует ввести ганглиоблокаторы (азаметония бромид в дозе 2-3 мг/кг, гексаметония бензосульфонат — 1-2 мг/кг, арфонад — 2-3 мг/кг). Они способствуют перераспределению крови из малого круга в большой («бескровное кровопускание»). Их вводят внутривенно капельно под контролем АД, которое должно снижаться не больше чем на 20-25%. Кроме того, при этом варианте показано назначение 0,25% раствора дроперидола (0,1-0.25 мг/кг) внутривенно, а также нитроглицерина, нитропруссида натрия.

Неотложная помощь при острой правожелудочковой и тотальной сердечной недостаточности

Осигенотерапия.

Дигоксин назначают при гемодинамической форме сердечной недо­статочности в дозе насыщения 0,03-0,05 мг/кгхсут). Поддерживающая доза составляет 20% от дозы насыщения.

В условиях гипоксии, ацидоза и гиперкапнии сердечные гликозиды лучше не назначать. Их также не следует применять при перегрузке объёмом и диастолической сердечной недостаточности.

Назначение вазодилататоров зависит от патогенетических механизмов гемодинамических нарушений. Для уменьшения преднагрузки показано назначение венозных дилататоров (нитроглицерин), для уменьшения постнагрузки - артери­альных (гидралазин, нитропруссид натрия).

В комплексную терапию указанных вариантов сердечной недостаточности необходимо включать кардиотрофические препараты, при наличии отёчного син­дрома назначают диуретики (фуросемид).

Неотложная помощь при кардиогенном шоке.

Ребёнок с кардиогенным шоком должен находиться в горизонтальном положе­нии с приподнятыми под углом 15-20° ногами. С целью увеличения ОЦК и повы­шения АД следует проводить инфузионную терапию. Обычно для этого используют реополиглюкин* в дозе 5-8 мл/кг + 10% раствор глюкозы и 0,9% раствор хлорида натрия в дозе 50 мл/кг в соотношении 2 к 1 с добавлением кокарбоксилазы и 7,5% раствора калия хлорида в дозе 2 ммоль/кг массы тела, 10% раствор декстрозы.

При сохранении низкого АД назначают ГК.

У детей с синдромом «дефекта диастолы», развивающегося на фоне резко выра­женной тахикардии, нужно вводить препараты магния (калия и магния аспараги-нат в дозе 0,2-0,4 мл/кг внутривенно).

С целью уменьшения потребности в кислороде и обеспечения седативного эффекта рекомендуют использовать ГАМК (в виде 20% раствора по 70-100 мг/кг), дроперидол (по 0,25 мг/кг) внутривенно.

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Под сосудистой недостаточностью следует понимать клинический синдром. при котором возникает несоответствие между ОЦК и объёмом сосудистого русла. В связи с этим сосудистая недостаточность может возникать из-за уменьшения ОЦК (гиповолемический. или циркуляторный, тип сосудистой недостаточности) и по причине увеличения объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности), а также в результате сочетания указанных факторов (комбини­рованный тип сосудистой недостаточности).

Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде различных вариантов обморока, в виде коллапса и шока.

ОБМОРОК

Обморок (лат. syncope) — внезапная кратковременная потеря сознания, обу­словленная преходящей ишемией головного мозга.

Классификация обмороков

Неврогенные обмороки:

• вазодепрессорный (простой, вазовагальный);

• психогенный;

• синокаротидный;

• ортостатический;

• никтурический;

• кашлевой;

• гипервентиляционный;

• рефлекторный.

Соматогенные (симптоматические) обмороки:

• кардиогенный;

• гипогликемический;

• гиповолемический;

• анемический;

• респираторный.

Лекарственные обмороки.

Клинические проявления различных вариантов обморочных состояний сходны.

Периоды развития обморока:

• Предобморочное состояние. Его продолжительность обычно составляет от нескольких секунд до 2 мин. Возникают головокружение, тошнота, ощущение нехватки воздуха, общий дискомфорт, нарастающая слабость, чувство тревоги и страха, шум или звон в ушах, потемнение в глазах, неприятные ощущения в области сердца и в животе, сердцебиение. Кожные покровы становятся блед­ными, влажными и холодными.

• Период утраты сознания может продолжаться от нескольких секунд (при лёгком обмороке) до нескольких минут (при глубоком обмороке). В этот период при обследовании больных выявляют резкую бледность кожи, выраженную мышечную гипотонию, слабый редкий пульс, поверхностное дыхание, артериальную гипотензию, расширение зрачков со сниженной реак­цией на свет. Возможны клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание.

• Восстановительный период. Дети быстро приходят в сознание. После обмо­рока какое-то время сохраняются тревожность, чувство страха, адинамия, слабость, одышка, тахикардия.

Неотложная помощь

При обмороке необходимо уложить ребёнка горизонтально, приподняв ноги под углом 40-50". Одновременно следует расстегнуть воротник, ослабить пояс. обеспечить доступ свежего воздуха. Можно обрызгать лицо ребёнка холодной водой, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

При затянувшемся обмороке рекомендуют подкожно ввести 10% раствор кофе­ина (0,1 мл на год жизни) или никетамид (0,1 мл на год жизни). Если сохраняется выраженная артериальная гипотензия, то назначают 1% раствор фенилэфрина (0,1 мл на год жизни) внутривенно струйно.

При выраженной ваготонии (снижение диастолического АД до 20-30 мм рт.ст., урежение пульса больше чем на 30% от его возрастной нормы) назначают 0, 1% раствор атропина из расчёта 0.05-0,1 мл на год жизни.

Если обморок обусловлен гипогликемическим состоянием, то следует внутри­венно ввести 20% раствор декстрозы в объёме 20-40 мл (2 мл/кг), если гиповолемическим состоянием, то проводят инфузионную терапию.

При кардиогенных обмороках осуществляют мероприятия, направленные на уве­личение сердечного выброса, устранение жизнеугрожающих сердечных аритмий.

КОЛЛАПС

Коллапс (лат. collapsus — ослабевший, упавший) — одна из форм острой сосу­дистой недостаточности, обусловленная резким снижением сосудистого тонуса и уменьшением ОЦК. При коллапсе снижается артериальное и венозное давление, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются функции жизненно важных орга­нов. В основе патогенеза коллапса лежит увеличение объёма сосудистого русла и уменьшение ОЦК (комбинированный тип сосудистой недостаточности). У детей коллапс наиболее часто возникает при острых инфекционных заболеваниях и экзогенных отравлениях, тяжёлых гипоксических состояниях, острой надпочечниковой недостаточности.

Клинические варианты коллапса. В педиатрии принято различать симпати-котонический, ваготонический и паралитический коллапс.

• Симпатикотонический коллапс возникает при гиповолемии. связанной, как правило, с эксикозом или кровопотерей. При этом происходит компен­саторное повышение активности симпатико-адреналовой системы, возни­кает спазм артериол и централизация кровообращения (гиповолемический тип сосудистой недостаточности). Характерны бледность и сухость кожных покровов, а также слизистых оболочек, быстрое уменьшение массы тела, похолодание кистей и стоп, тахикардия; черты лица становятся заостривши­мися. У детей преимущественно снижается систолическое АД, резко уменьша­ется пульсовое АД.

• Ваготонический коллапс наиболее часто возникает при отёке головного мозга инфекционно-токсического или другого происхождения, который сопровождается повышением внутричерепного давления и активацией пара­симпатического отдела вегетативной нервной системы. Это в свою очередь вызывает вазодилатацию, увеличение объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности). Клинически при ваготоническом коллапсе возникают мраморность кожных покровов с серовато-цианотичным оттенком, акроцианоз, брадикардия. Выявляют красный разлитой дермогра­физм. АД резко снижено, особенно диастолическое, в связи с чем пульсовое АД повышено.

• Паралитический коллапс возникает в результате развития метаболического ацидоза, накопления токсических метаболитов, биогенных аминов, бактери­альных токсинов, вызывающих повреждение рецепторов сосудов. При этом у детей резко снижается АД, пульс становится нитевидным, возникают тахи­кардия, признаки гипоксии головного мозга с угнетением сознания. Могут появляться сине-багровые пятна на коже.

Неотложная помощь

Ребёнку придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обе­спечивают свободную проходимость дыхательных путей, приток свежего воздуха. Одновременно следует согреть ребёнка с помощью тёплых грелок и горячего чая.

Ведущую роль в лечении коллапса играет инфузионно-трансфузионная терапия, с помощью которой достигают соответствия между ОЦК и объёмом сосудистого русла. При кровотечениях осуществляют переливание эритроцитарной массы, при дегидратации — инфузию кристаллоидов (0,9% раствор натрия хлорида, раствора Рингера*, дисоль*, 5% и 10% раствор декстрозы и др.), коллоидных плазмозаменителей (чаще всего производные декстранов). Кроме того, можно осуществлять трансфузию плазмы, 5% и 10% раствора альбумина.

Лечение в зависимости от клинического варианта коллапса

• Симпатикотонический коллапс. На фоне инфузионной терапии назначают препараты, снимающие спазм прекапиллярных артериол (ганглиоблокаторы, папаверин, бендазол. дротаверин), которые вводят внутримышечно. При вос­становлении ОЦК нормализуется ЦВД, возрастает сердечный выброс, повыша­ется АД и в значительной степени увеличивается мочеотделение. Если сохраня­ется олигурия, то можно думать о присоединении почечной недостаточности.

• Ваготонический и паралитический коллапс. Основное внимание уделяют восстановлению ОЦК. Для инфузионной терапии с целью поддержания ОЦК можно использовать реополиглюкин* (10 мл/кг в час), 0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера* и 5-10% раствор декстрозы (10 мл/кг в час) или гидроксиэтилкрахмал. Последний назначают детям только старше 10 лет, так как он может вызвать анафилактические реакции.

При тяжёлом коллапсе скорость введения плазмозамещающих жидкостей можно увеличить. В этом случае целесообразно ввести начальную ударную дозу кристаллоидов из рас­чёта 10 мл/кг в течение 10 мин, как при шоке, и осуществлять внутривенное введение со скоростью 1 мл/кгхмин) до стабилизации функций жизненноважных органов.

Одновременно внутривенно вводят преднизолон до 5 мг/кг, гидро­кортизон до 10-20 мг/кг, особенно при инфекционном токсикозе, поскольку гидрокортизон, возможно, оказывает прямой антитоксический эффект, свя­зывая токсины. Кроме того, может использовать дексаметазон из расчёта 0,2-0,5 мг/кг.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ.

Под гипертоническим кризом следует понимать внезапное повышение АД, вызывающее значительное ухудшение состояния здоровья и требующее оказания неотложной помощи.

У детей и подростков гипертонические кризы преимущественно возникают при вторичных (симптоматических) артериальных гипертензиях.

Наиболее частые причины вторичных артериальных гипертензий

• Заболевания почек и почечных сосудов (острый и хронический гломе-рулонефрит, пиелонефрит, стеноз и тромбоз почечных артерий, гипоплазия почек, рефлюкс-нефропатия, гидронефроз, опухоль Вильмса, состояние после трансплантации почек и др.).

• Заболевания сердца и сосудов (коарктация аорты, аортоартериит, недоста­точность аортального клапана).

• Эндокринные заболевания (феохромоцитома, гиперальдостеронизм, гипер-тиреоз, гиперпаратиреоз, синдром Кушинга, диэнцефальный синдром).

• Заболевания ЦНС (травма головного мозга, внутричерепная гипертензия).

• Приём лекарственных средств (симпатомиметики, ГК, анаболические сте­роиды, наркотики (кодеин и др.).

Однако у детей старшего возраста и подростков гипертонический криз может возникать и при первичной АГ.

Классификация гипертонических кризов

• I тип - гиперкинетический (симпатоадреналовый, нейровегетативный).

• II тип — гипокинетический (норадреналиновый, водно-солевой).

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от типа гипертонического криза.

Гипертонический криз I типа. Характерно внезапное повышение систоли­ческого (преимущественно), диастолического и пульсового АД. При этом у детей преобладают жалобы нейровегетативного и кардиального характера. У них воз­никают сильная головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, слабость. Дети возбуждены, испытывают чувство страха. Типичны жалобы на сердцебиение, боль в области сердца. Часто возникают красные пятна на лице и туловище, похо­лодание конечностей, озноб, дрожь, потливость, ухудшение зрения и слуха. После криза, как правило, выделяется большое количество мочи с низким удельным весом. При лабораторном обследовании в крови определяют лейкоцитоз, содер­жание глюкозы в сыворотке крови повышено, выявляют признаки гиперкоагуля­ции, в моче — протеинурия, гиалиновые цилиндры. Продолжительность приступа обычно составляет не больше 2-3 ч.

Гипертонический криз II типа развивается более медленно. У больных значительно повышаются систолическое и особенно диастолическое АД, а пуль­совое - не изменяется или снижается. В клинической картине преобладают изме­нения со стороны ЦНС, уровень норадреналина в крови повышен при нормальном содержании глюкозы. Продолжительность может составлять от нескольких часов до нескольких дней.

При гипертонических кризах могут возникать осложнения, угрожающие жизни ребёнка: гипертоническая энцефалопатия, отёк головного мозга, геморрагический или ишемический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, отёк лёгких, ОПН, ретинопатия, кровоизлияние в сетчатку глаза.

Неотложная помощь

АД рекомендуют снижать постепенно до верхних границ возрастной нормы. За первый час систолическое АД снижают не больше чем на 20-25% от исходного значения, диастолическое — не больше чем на 10%.

Детям с гипертоническим кризом показаны строгий постельный режим; частое (через каждые 10-15 мин) определение АД, постоянная оценка состояния здоро­вья; при необходимости записывают электрокардиограмму. Лечение гипертониче­ского криза зависит от наличия осложнений.

Неосложнёнвый гипертонический криз

• Гипертонический криз I типа. Его лечение, особенно при наличии тахикар­дии, целесообразно начинать с введения β-адреноблокаторов (атенолол вво­дят со скоростью 0,7-1,5 мг/кгхсут), метопролол — 3-5 мг/кгхсут). Лечение можно начинать и с нифедипина, который назначают под язык или внутрь в дозе 0,25-0,5 мг/кг. При недостаточном эффекте можно использовать клонидин в дозе 0,002 мг/кг под язык или внутрь, каптоприл (1-2 мгкгхсут) сублингвально, 0,25% раствор дроперидола (0,1 мг/кг) внутривенно.

• Гипертонический криз II типа. В первую очередь следует назначить нифедипин под язык (0,25-0,5 мг/кг). Одновременно с нифедипином назначают быстродействующий диуретик фуросемид из расчёта 1-2 мг/кг внутривенно струйно. Вслед за этим рекомендуют назначать ингибиторы АПФ. При воз­буждении, высокой активности симпатоадреналовой системы обосновано применение дроперидола, диазепама (0,25-0,5 мг/кг).

Осложнённый гипертонический криз

• Гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кро­вообращения, судорожный синдром. Кроме нифедипина и фуросемида, назначают 0,01% раствор клонидина внутримышечно или внутривенно, маг­ния сульфат, диазепам. Кроме того, можно внутривенно капельно вводить нитропруссид натрия в дозе 0,5-10 мг/кгхмин) с постепенным её увеличени­ем или использовать ганглиоблокаторы.

ТАХИКАРДИЯ.

Под тахикардией понимают учащение ЧСС на 20% от возрастной нормы. Тахикардия становится опасной в тех случаях, когда она чрезмерна, т.е. диастола уменьшается на столько, что полости сердца не успевают адекватно заполняться притекающей кровью и вторично падает сердечный отток. Возрастные частоты сердечных сокращений, при которых развивается СМСВ, точно не установлены, но они близки к критическим частотам Венкебаха (180-220 уд./мин). Однако, прежде чем возникает СМСВ, могут появиться признаки ЗСН из-за неэффективной «перекачивающей» способности сердечной мышцы.

Показаниями к лечению тахикардии являются симптомы СМСВ или ЗСН. Кроме того, считается, что длительная тахикардия сама по себе истощает энергетические запасы в миокарде и должна быть корригирована еще до появления признаков декомпенсации.

Все тахиритмии требуют ЭКГ-обследования и кардиомониторинга в стационаре. Догоспитальная помощь может заключаться в следующем:

Сопоставить ЧСС с возрастом ребенка.

Оценить функцию жизненно важных органов и систем.

Оценить и восстановить проходимость дыхательных путей.

Обеспечить доступ свежего воздуха.

Обеспечить доступ к венозному руслу

Ребенка необходимо уложить, успокоить, дать седативные средства: фенибут* (от ¼ до 1 таблетки), карбамазепин (10-15 мг/кг в сутки), настойку валерианы* (1-2 капли на год жизни), настойку пиона* (1-2 капли на год жизни), настойку боярышника* (1-2 капли на год жизни), а также препараты калия и магния (калия и магния аспарагинат). У некоторых больных приступ удается купировать корвалолом.

• Ваготонические рефлекторные пробы (используют только при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии с нормальными QRS-комплексами):

А) для детей старше 3-х лет – проба Ашера (в лежачем положении ребенка без подушки надавливание на глазные яблоки до ощущения ребенком боли в течение 3-4 сек; противопоказание – выраженная близорукость); проба Вальсавы (форсированный выдох, одновременно плотно зажимают рот и нос); рвотный рефлекс – раздражение шпателем корня языка. Через 1-2 мин пробы можно повторить.

Б) для детей раннего возраста – опрыскивание лица ребенка «ледяной» водой, чтобы вызвать рефлекс ныряльщика. Ребенка перевернуть вниз головой.

Необходимо быть готовым к лечению выраженной брадикардии и даже асистолии, которые могут возникать из-за резкого повышения тонуса блуждающего нерва при подобном прерывании суправентрикулярных аритмий.