Тема: «Патология углеводного обмена»

Выберите один или несколько правильных ответов

Вопрос № 1

НОРМАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГЛИКЕМИИ НАТОЩАК

1. 1,5 - 2,8 ммоль/л

2. 2,0 - 2,5 ммоль/л

3. 3,3 - 5,5 ммоль/л

4. 4,8 - 6,5 ммоль/л

5. 6,2 - 7,0 ммоль/л

Ответ: 3

Вопрос № 2

ГИПЕРГЛИКЕМИЮ ВЫЗЫВАЮТ ГОРМОНЫ

1. инсулин

2. адреналин

3. глюкагон

4. соматотропный гормон

Ответ: 2, 3, 4

Вопрос № 3

ГИПОГЛИКЕМИЮ ВЫЗЫВАЮТ ГОРМОНЫ:

1. адреналин

2. инсулин

3. глюкагон

4. СТГ

Ответ: 2

Вопрос № 4

ИНСУЛИН СИНТЕЗИРУЕТСЯ:

1. ß-клетками

2. ά-клетками

3. дельта-клетками

4. купферовскими клетками

5. VIP-синтезирующими клетками поджелудочной железы

Ответ: 1

Вопрос № 5

ß-КЛЕТКИ ВЫДЕЛЯЮТ ИНСУЛИН

1. в12-перстную кишку

2. в желудок

3. в кровоток

4. в лимфу

5. в желчевыделительную систему

Ответ: 3

Вопрос № 6

ПЕРИОД ПОЛУЖИЗНИ ИНСУЛИНА СОСТАВЛЯЕТ

1. 1 мин

2. 4-5 мин.

3. 4-5 час

4. 4-5 сек

Ответ: 2

Вопрос № 7

ИНСУЛИНУ СВОЙСТВЕННЫ СЛЕДУЮЩИЕ ЭФФЕКТЫ

1. активация транспорта глюкозы в клетки

2. активация липолиза

3. активация липогенеза

4. торможение глюконеогенеза

5. стимуляция кетогенеза

Ответ: 1, 3, 4

Вопрос № 8

УТВЕРЖДЕНИЕ, ЧТО ГЕПОКСИЛИНЫ СТИМУЛИРУЮТ СЕКРЕЦИЮ ИНСУЛИНА, УСИЛИВАЯ ДЕЙСТВИЕ ГЛЮКОЗЫ НА БЕТА-КЛЕТКИ

1. верно

2. неверно

Ответ: 1

Вопрос № 9

ДЕЙСТВИЕ ГЕПОКСИЛИНОВ НА СЕКРЕЦИЮ ИНСУЛИНА ОПОСРЕДОВАНО ИХ ВЛИЯНИЕМ

1. на аденилатциклазу

2. на активность фосфоинозитольного каскада

3. на АТФ-зависимые калиевые каналы бета-клеток.

Ответ: 3

Вопрос № 10

Секреция инсулина при гиперсимпатикотонии

1. возрастает

2. Снижается

3. не меняется

Ответ:2

Вопрос № 11

К ИНСУЛИНЗАВИСИМЫМ ТКАНЯМ ОТНОСЯТСЯ

1. печень

2. мышцы

3. эритроциты

4. хрусталик

5. миелин

6. жировая ткань

Ответ: 2, 6

Вопрос № 12

К КОНТРИНСУЛЯРНЫМ ГОРМОНАМ ОТНОСЯТСЯ

1. тироксин

2. СТГ

3. глюкагон

4. адреналин

5. окситоцин

Ответ: 1, 2, 3, 4

Вопрос № 13

НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЕ ЭФФЕКТЫ ИНСУЛИНА

1. повышает транспорт и метаболизм глюкозы в мышечной и жировой ткани

2. усиливает синтез гликогена в печени

3. блокирует липолиз и высвобождение жирных кислот их жировой ткани

4. повышает синтез белка и предотвращает распад белка

5. все перечисленные эффекты

Ответ: 5

Вопрос № 14

ПЕРЕНОСЧИКОМ ГЛЮКОЗЫ, АКТИВИРУЕМЫМ ИНСУЛИНОМ В АДИПОЦИТАХ, КЛЕТКАХ МЫШЦЫ И СЕРДЦА ЯВЛЯЮТСЯ

1. цАМФ

2. ГЛЮТ-4

3. ДНК

4. РНК

5. С-пептид

Ответ: 2

Вопрос № 15

К ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫМ ТКАНЯМ ОТНОСЯТСЯ

1. мышцы

2. хрусталик

3. миелин

4. печень

5. эритроциты

Ответ: 2, 3, 4, 5

Вопрос № 16

Рецептор к инсулину представляет собой

1. ионный канал

2. рецептор, сопряженный с G-белками

3. лиганд-активируемую тирозиновую протеинкиназу

Ответ: 3

Вопрос № 17

ПЕРИОД ПОЛУЖИЗНИ ИНСУЛИНОВОГО РЕЦЕПТОРА РАВЕН

1. 7мин

2. 7 час

3. 7 сек.

4. 7 сут

5. 7 мес.

Ответ: 2

Вопрос № 18

Активация инсулинового рецептора после связывания с лигандом обеспечивается

1. открытием ионного канала, образуемого рецептором

2. химической модификацией рецептора путем его

аутофосфорилирования

Ответ: 2

Вопрос № 19

Субстрат инсулинового рецептора (IRS) представляет собой

1. белок, выполняющий роль стыковочного механизма для трансдукции сигнала с активированного рецептора одновременно по нескольким путям с привлечением различных эффекторных молекул

2. белок, взаимодействующий с лигандом

Ответ: 1

Вопрос № 20

Пути трансдукции сигнала при участии IRS

1. МАР-киназный каскад

2. активация Jak-STAT системы сигнализации

3. активация PI₃-киназы

Ответ: 1, 3

Вопрос № 21

Биологические эффекты активации МАР-киназного каскада

1. угнетение общего белкового синтеза

2. стимуляция общего белкового синтеза

3. угнетение клеточного роста

4. стимуляция клеточного роста

Ответ: 2, 4

Вопрос № 22

Биологические эффекты активации РI₃-киназы

1. стимуляция транспорта и метаболизма глюкозы

2. синтез гликогена

3. распад гликогена

4. транслокация Глут-4 в плазматическую мембрану

5. активация ферментов синтеза и распада жиров

6. стимуляция глюконеогенеза

Ответ: 1, 2, 4, 5

Вопрос № 23

ИнсулинорезистенТНость – это

1. снижение продукции и секреции инсулина

2. снижение биологических эффектов эндогенного или экзогенного инсулина в виде уменьшения утилизации глюкозы тканями

Ответ: 2

Вопрос № 24

Развитие инсулинорезистености может быть связано

1. с экранированием внецитоплазматических участков α- и β-цепей инсулинового рецептора

2. с дефектностью тирозинкиназы

3. с дефектностью субстрата инсулинового рецептора

4. с нарушением трансдукции сигнала по IRS-МАР-киназному пути

5. с нарушением трансдукции сигнала по IRS-РI₃-киназному пути

Ответ: 1, 2, 3, 5

Вопрос № 25

Проявления эндотелиальной дисфункции при инсулинорезис-тентности

1. нарушение баланса вазоконстрикторов и вазодилататоров в сторону преобладания вазодилататоров

2. нарушение баланса вазоконстрикторов и вазодилататоров в сторону преобладания вазоконстрикторов

3. снижение ОПС

4. возрастание ОПС

5. увеличение дилатационного резерва сосудов

6. снижение дилатационного резерва сосудов

Ответ: 2, 4, 6

Вопрос № 26

Механизмы влияния инсулинорезистентности на формирование эндотелиальной дисфункции

1. подавление транскрипции гена эндотелиальной NO-синтазы

2. активация транскрипции гена простациклина

3. активация транскрипции гена адреномедулина

4. активация транскрипции гена АГ-II

5. активация транскрипции гена рецептора к АГ-II

Ответ: 1, 4, 5

Вопрос № 27

Единицы ремоделирования сосудов при инсулинорезистентности

1. возрастание эластичности стенки сосудов

2. возрастание ригидности стенки сосудов

3. утолщение стенки сосудов

4. истончение стенки сосудов

5. опережающий рост фибробластов по отношению к росту миоцитов

6. опережающий рост миоцитов по отношению к росту фибробластов

7. набухание эндотелия

Ответ: 2, 3, 5, 7

Вопрос № 28

Особенности функционирования инсулиновых рецепторов при избытке свободных жирных кислот

1. повышение экспрессии рецепторов на клеточной мембране

2. снижение экспрессии рецепторов на клеточной мембране

3. усиление аутофосфорилирования при взаимодействии с инсулином

4. ослабление аутофосфорилирования при взаимодействии с инсулином

Ответ: 2, 4

Вопрос № 29

Чувствительность к инсулину мышечной ткани при избытке свободных жирных кислот