Лечение

При лёгком течении

 Антигистаминные продукты (к примеру, димедрол 50 мг в/м или в/в) — при крапивнице и генерализованном зуде

При тяжёлом течении -преднизолон из расчёта 0,5 мг/кг внутрь в течение 10—14 сут с постепенной отменой

 Анафилактический шок - см. Анафилаксия.

Профилактика

Следует соблюдать особую осмотрительность при введении гетерологичных сывороток больным с бронхиальной астмой, крапивницей или другими аллергическими проявлениями в анамнезе.

Перед первым введением сыворотки больному без аллергических проявлений в анамнезе ставят кожную пробу с введением внутрикожно 0,1 мл сыворотки в разведении 1:10. Реакцию оценивают через 20 мин. Проба отрицательная при отсутствии реакции или появлении участка отёка/гиперемии диаметром меньше 1 см.

При повторном введении сыворотки или при аллергии в анамнезе для кожной пробы применяют сыворотку в разведении 1:1000.

При отрицательной кожной реакции внутрикожно вводят 0,1 мл неразведённой сыворотки, потом при отсутствии местной или общей реакции через 45 мин вводят в/м остальную дозу сыворотки.

При положительной кожной пробе или реакции на введение 0,1 мл сыворотки рекомендовано:

Использование при вероятности иммуноглобулина человека.

Введение сыворотки только по жизненным показаниям по следующей схеме: сыворотку в разведении 1:100 вводят п/к в объёме 0,5—2,0-5,0 мл с интервалом 15 мин, потом с теми же интервалами - 0,1 и 1 мл неразведённой сыворотки, при отсутствии реакции вводят полную дозу под прикрытием антигистаминных средств (димедрол 50 мг внутрь или в/м) и глюкокортикоидов (преднизолон 60—90 мг)

Лечение и профилактика сывороточной болезни

В эпизодах, когда сывороточная болезнь происходит по типу анафилактического шока, лечебные мероприятия те же. В сложных случаях сывороточной болезни, в особенности при поражениях сердца, суставов, нервной системы, используются кортикостероиды, обычно, непродолжительным курсом. При сильных суставных явлениях применяются нестероидные противовоспалительные средства, при отеках — мочегонные препараты. Антигистаминные препараты, адреналин, препараты кальция применяют широко, они довольно действенны при легких формах болезни. Для ослабления зуда используют теплые ванны, обтирания слабоспиртовым раствором ментола. При показаниях применяют и прочие симптоматические препараты. Госпитализируют больных с анафилактическим шоком, с тяжелой и среднетяжелой формами сывороточной болезни. Профилактика сывороточной болезни включает в себя дальнейшее повышение качества очищенных и концентрированных сывороток и гамма-глобулинов, в уменьшении использования сывороток по строгим показаниям. При наличии сенсибилизации к перхоти лошади, лошадиной сыворотке применяют человеческий гамма-глобулин. Тем кто перенес сывороточную болезнь, нельзя принимать в пищу конское мясо и контактировать с лошадьми.

6 Вопрос

При реакции Артюса антигены взаимодействуют с антителами в тканевых пространствах с образованием комплексов антиген — антитело, при этом обычно участвует комплемент, и окружающие клетки повреждаются активированным комплементом или вследствие выделения протеолитических ферментов (лизосом) при разрушении фагоцитов, поглотивших иммунные комплексы. После внутрикожной инъекции антигена кожная реакция типа III характеризуется возникающим примерно через 4 ч отеком, который проходит в течение суток.

После введения в бронхи наблюдают три различные реакции, которые, как можно предположить на основании той же их последовательности во времени, как и в кожной реакции типа III, видимо, зависят от реакции типа III в легких. Эти реакции таковы: 1) общие симптомы с лихорадкой, недомоганием, болями в конечностях и лейкоцитозом; 2) одышка без свистящего дыхания, но с «рестриктивным» ограничением вентиляции и снижением фактора переноса окиси углерода, т. е. ФПОУ; 3) повышение сопротивляемости в дыхательных путях, т. е. бронхиальная астма, которая развивается примерно через 4 ч.

Иммунные комплексы разного состава вызывают различные формы повреждения тканей [Spector, Heesom, 1969]. Комплексы, образующиеся с избытком антител, обычно нерастворимы, и когда они появляются в тканевых пространствах, то индуцируют повреждение тканей, как описано выше (типичная реакция Артюса). При избытке антигена образуются растворимые комплексы; когда особый пусковой механизм повышает проницаемость капилляров, они могут преципитироваться. Примерами этого явления можно считать легочный отек при вирусемии и бактериемии.

При эквивалентных количествах антител и антигена в тканях экспериментальных животных наблюдалась граиулематозная реакция. Возможно, что иммунные комплексы образуются также, когда антитела реагируют с компонентом мертвой ткани или с антигеном, связанным с таким компонентом, и подобные иммунные комплексы в дальнейшем перерабатываются фагоцитарными клетками.

Образование комплексов этого рода может наблюдаться как вторичное явление при некоторых заболеваниях, сопровождающихся присутствием антиядерных антител; антитела реагируют с «обнаженными» ядерными антигенами клеток воспаления или самой поврежденной ткани. При многих болезнях можно ожидать одновременное образование иммунных комплексов разного количественного состава и поэтому важно знать о возможных типах повреждения тканей.

При реакции типа IV антитела не участвуют. Антигены после переработки их макрофагами стимулируют превращение малых лимфоцитов в сенсибилизированные клетки, секретирующие ряд растворимых факторов; некоторые из них ответственны за воспалительные реакции повышенной чувствительности замедленного типа. Реакция типа IV важна при туберкулезе легких, гистоплазмозе, кокцидиоидомикозе и других грибковых инфекциях. На основании новейших методов, разработанных для выявления сенсибилизированных лимфоцитов, можно полагать, что реакция этого типа происходит также при болезнях, которые ранее объясняли только тканевыми повреведениями типа I и типа III, т. е. при бронхиальной астме и экзогенном аллергическом альвеолите.