- •Занятие 11 раздел
- •Реакции реагинового типа
- •Реакции цитотоксического типа
- •Патогенез
- •1 Стадия - иммунологическая
- •I I период: разрешения:
- •2 Стадия- патохимическая: Активация системы комплемента по классическому пути
- •Реакция артюса
- •I I период: разрешения:
- •1 Стадия – иммунологическая
- •2 Стадия- патохимическая:
- •Гиперчувствительность замедленного типа
- •Межклеточные взаимодействия при развитии гзт
- •Аутоиммунная патология
- •Контрольные вопросы :
Патогенез
I период: сенсибилизации:
Y Y
∆ ∆∆ YYY
АГ первично Ig Е Тучная клетка,
Эозинофилы,
Базофилы
I I период: разрешения: При повторном попадании АГ в организм
1 Стадия - иммунологическая
∆ ∆∆ в организм + Y Y Y Y
АГ повторно
2 стадия- патохимическая: (см. анафилактический шок). Но изменения при атопии носят локальный характер. Большое значение имеют С3а, С5а, ЛТВ4, ЛТС4, ЛТД4 , ЛТЕ4 , гистамин, Тх, ФАТ, PgD2, PgF2α,
PgE2- бронходилататор.
3 стадия- патофизиологическая. В эту стадию реализуется действие биологических активных веществ: повышается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к эссудации и возможности выхода форменных элементов (высыпания на коже) и к развитию бронхоспазма.
В связи с широкой распространенностью патологии возникает вопрос о лечении и профилактике атопий. Для развития атопии требуется: сенсибилизация, повторное попадание АГ в организм и взаимодействие АГ с АТ.
ПРОФИЛАКТИКА АТОПИЙ
I период: исключение попадания аллергена в организм: не употреблять пищевые продукты, лекарственные препараты к которым имеется повышенная чувствительность, исключить контакт с домашними животными, убрать ковровые покрытия и т.д.
II период: Снижение сенсибилизации организма: введение глюкокртикоидов, иммунодепрессантов для снижения выработки Ig Е, применение экстракорпорального метода очищения крови (аллергосорбция) для удаления из организма АТ.
III звено: разобщение «встречи» АГ с АТ в организме
IgG имеют большее сродство к АГ (обладают высокой аффинностью к Ig Е ).
В основу такой специфической профилактики и десенсибилизации лежит принцип «Блокирующих АТ», которые вырабатывает сам организм. «Блокирующие АТ» относятся к IgG). Для этого нужно простимулировать организм специфическим аллергеном, к которому имеется высокая чувствительность.
1 этап: выяснить, к каким (какому) аллергену имеется высокая чувствительность. У врача имеется набор аллергенов. Они вводятся больному в/к или п/к в область предплечья. Через 24-48 часов реакция оценивается по величине папулы и зоны гиперемии.
2 этап: Курс десенсибилизации проводится в «холодный период». В организм парентерально вводят стерильный аллерген к которому у больного имеется повышенная чувствительность. В ответ на введение вырабатываются IgG. Аллерген вводится вместе с адьювантами.
∆∆
//
Y Y
Переключение иммунного ответа
YY- «блокирующие АТ»
IgG
СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ
Сывороточная болезнь- реакция ГНТ, развивающаяся на парэнтеральное введение большого количества белка. Причины: введение антитоксических сывороток, переливание крови, плазмы.
В патогенезе сывороточной болезни различают следующие периоды:
I период: сенсибилизации:
∆∆∆ В организм YYY
А Г первое введение Ig G
Возможен сразу переход в иммунологическую стадию периода разрешения
