
- •Федеральное агентство по образованию
- •Рецензенты:
- •Предисловие
- •Введение
- •Часть I. Основные классы химических соединений, входящие в состав живой материи глава 1. Белки
- •1.1. Функции белков
- •1.2. Аминокислотный состав белков
- •1.3.Структурная организация белков
- •1.4. Физико-химические свойства белков
- •1.5. Классификация белков
- •Вопросы и задачи
- •Рекомендуемая литература
- •Глава 2. Нуклеиновые кислоты
- •2.1. Химический состав нуклеиновых кислот
- •2.2. Структура нуклеиновых кислот
- •2.2.1. Структура днк
- •2.2.2. Структура рнк
- •Вопросы и задачи
- •Рекомендуемая литература
- •Глава 3. Ферменты
- •3.1. Классификация ферментов и номенклатура
- •3.2. Активный центр ферментов
- •3.3. Механизм действия ферментов
- •3.4. Кинетика ферментативных реакций
- •Вопросы и задачи
- •Рекомендуемая литература
- •Глава 4. Витамины
- •4.1. Классификация витаминов
- •4.2. Витамины, растворимые в жирах
- •4.3. Витамины, растворимые в воде
- •4.4. Витаминоподобные вещества
- •4.5. Антивитамины
- •Вопросы и задачи
- •Рекомендуемая литература
- •Глава 5. Углеводы
- •5.1. Классификация углеводов
- •5.2. Моносахариды
- •Моносахариды
- •5.3. Олигосахариды
- •5.4. Полисахариды
- •Вопросы и задачи
- •Рекомендуемая литература
- •Глава 6. Липиды
- •6.1. Классификация липидов
- •6.2. Жирные кислоты
- •6.3. Глицериды
- •6.4. Воска
- •6.5. Фосфолипиды
- •6.6. Гликолипиды (гликосфинголипиды)
- •6.7. Стероиды
- •Вопросы и задачи
- •Рекомендуемая литература
- •Глава 7. Гормоны
- •7.1. Классификация гормонов
- •7.2. Гормоны гипоталамуса
- •7.3. Гормоны гипофиза
- •7.3.3. Гормоны передней доли гипофиза.
- •7.4. Гормоны паращитовидных желез (паратгормоны)
- •7.5. Гормоны щитовидной железы
- •7.6. Гормоны поджелудочной железы
- •7.7. Гормоны надпочечников
- •7.8. Половые гормоны
- •7.9. Гормоны вилочковой железы
- •7.10. Гормоны насекомых
- •Вопросы и задачи
- •Рекомендуемая литература
- •Глава 8. Молекулярные механизмы гормонального сигнала
- •8.1. Механизм действия стероидных гормонов
- •8.2. Механизм действия гормонов пептидной природы
- •Вопросы и задачи
- •Рекомендуемая литература
- •Часть II. Обмен веществ и энергии в организме
- •Глава 9. Обмен нуклеиновых кислот
- •9.1. Синтез пуриновых нуклеотидов.
- •9.2. Синтез пиримидиновых нуклеотидов
- •9.3. Биосинтез нуклеиновых кислот (биосинтез днк)
- •Распад нуклеиновых кислот
- •Вопросы и задачи
- •Рекомендуемая литература
- •Глава 11. Обмен белков
- •10.1. Пути распада белков
- •10.2. Судьба всосавшихся аминокислот
- •10.3. Обезвреживание аммиака в организме
- •10.4. Биосинтез белка
- •Генетический кодовый «словарь»
- •10.4.1. Этапы синтеза белка
- •10.5. Регуляция синтеза белка
- •Вопросы и задачи
- •Рекомендуемая литература
- •Глава 11. Обмен углеводов
- •11.1. Переваривание и всасывание углеводов
- •11.2. Синтез и распад гликогена
- •11.3. Окисление глюкозы
- •11.3.1. Гликолиз
- •Глюкоза Молочная кислота (2 мол)
- •11.3.2. Цикл Кребса
- •11.3.3. Цепь переноса электронов
- •11.4. Глюконеогенез
- •11.5. Пентозофосфатный путь окисления глюкозы
- •Вопросы и задачи
- •Рекомендуемая литература
- •Глава 12. Обмен липидов
- •12.1. Переваривание и всасывание липидов
- •12.2. Окисление жирных кислот
- •12.3. Биосинтез жирных кислот
- •12.3.1. Биосинтез насыщенных жирных кислот
- •12.3.2. Биосинтез ненасыщенных жирных кислот
- •12.3.3. Синтез триглицеридов
- •12.3.4. Биосинтез холестерина
- •12.4. Нарушения липидного обмена
- •12.4.1. Ожирение
- •Вопросы и задачи
- •Рекомендуемая литература
- •Глава 13. Биологическое окисление
- •13.1. Ферменты, катализирующие окислительно-восстановительные реакции
- •13.2. Классификация процессов биологического окисления
- •13.2.1. Свободное окисление
- •13.2.2. Окисление, сопряженное с фосфорилированием адф
- •Вопросы и задачи
- •Рекомендуемая литература
- •Глава 14. Взаимосвязь процессов обмена веществ
- •Вопросы и задачи
- •Рекомендуемая литература
- •Библиографический список
- •Глава12. Обмен липидов 127
- •Глава13 . Биологическое окисление 141
- •Глава14. Взаимосвязь обмена веществ 145
12.4. Нарушения липидного обмена
Причин нарушения липидного обмена может быть несколько. Недостаточное поступление панкреатической липазы или заболевания пищеварительного тракта могут привести к нарушению процессов переваривания и всасывания. Образовавшиеся в полости кишечника моноглицериды и жирные кислоты не могут нормально всасываться вследствие повреждения эпителиального покрова кишечника.
При недостаточном или полном отсутствии активности липопротеинлипазы крови нарушается переход жирных кислот из хиломикрон (ХМ) плазмы крови в жировые депо. Плазма имеет молочный цвет в результате чрезвычайно высокого содержания ХМ.
Кроме хиломикронов, переносящих жир и холестерин непосредственно из кишечника, существенный вклад в транспорт этих вещест вносят липопротеины, в виде которых жир и холестерин поступают в кровь из печени. Печень способна синтезировать триглицериды из глюкозы и других метаболитов, а некоторое количество триглицеридов она получает извне вместе с остатками хиломикронов. Однако печень не является местом хранения липидов (ожирение печени – патология). Триглицериды экспортируются из печени в другие ткани в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), которые по своему строению напоминают хиломикроны. Печень – основное место и синтеза холестерина, который вместе с триглицеридами разносятся по всему телу в составе ЛПОНП. ЛПОНП постепенно теряют триглицериды и превращаются в липопротеины низкой плотности ЛПНП.
Выход холестерина из печени компенсируется его встречным потоком из периферической ткани. Это происходит благодаря липопротеинам высокой плотности (ЛПВП). ЛПВП и фермент лецитин-холесерол-ацилтрансфераза (ЛХАТ) играют важную роль в транспорте и удалении холестерола из тканей и из стенок кровеносных сосудов. Гиперхолестеринемия – важный фактор риска атеросклероза. Она возникает как результат недостатка в крови ЛПВП, длительного экзогенного холестерола или нарушения процессов его этерификации.
12.4.1. Ожирение
Ожирение – увеличение отложения жира в адиопоцитах по сравнению с нормой. Ожирение является результатом избыточного поступления липидов в жировую ткань и недостаточной утилизации их как источников энергии. Усиленное отложение жира определяется рядом факторов, таких как избыточный синтезлипидов из углеводов, генетические аномалии и др. Различают первичное ожирение и вторичное. Первичное ожирение развивается в результате алиментарного дисбаланса – избыточной калорийности питания по сравнению с расходами энергии. Вторичное ожирение – это тип ожирения, который развивается в результате какого-либо основного заболевания, чаще эндокринного.
Ожирение является риском развития ряда заболеваний, таких как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и др.
Вопросы и задачи
Под действием каких ферментов осуществляется переваривание липидов?
Что такое хиломикроны и каково их строение?
Какие органеллы клетки принимают участие в окислении жирных кислот?
Напишите реакции -окисления жирных кислот.
Какое соединение служит строительным блоком для синтеза жирных кислот?
Приведите схему синтеза жирных кислот.
Приведите формулу холестерина и укажите этапы его синтеза.
Запасы жира в организме составляют около 15% от массы тела. В течение скольких дней запасы жира могут обеспечить энергозатраты организма?