12.4. Нарушения липидного обмена

Причин нарушения липидного обмена может быть несколько. Недостаточное поступление панкреатической липазы или заболевания пищеварительного тракта могут привести к нарушению процессов переваривания и всасывания. Образовавшиеся в полости кишечника моноглицериды и жирные кислоты не могут нормально всасываться вследствие повреждения эпителиального покрова кишечника.

При недостаточном или полном отсутствии активности липопротеинлипазы крови нарушается переход жирных кислот из хиломикрон (ХМ) плазмы крови в жировые депо. Плазма имеет молочный цвет в результате чрезвычайно высокого содержания ХМ.

Кроме хиломикронов, переносящих жир и холестерин непосредственно из кишечника, существенный вклад в транспорт этих вещест вносят липопротеины, в виде которых жир и холестерин поступают в кровь из печени. Печень способна синтезировать триглицериды из глюкозы и других метаболитов, а некоторое количество триглицеридов она получает извне вместе с остатками хиломикронов. Однако печень не является местом хранения липидов (ожирение печени – патология). Триглицериды экспортируются из печени в другие ткани в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), которые по своему строению напоминают хиломикроны. Печень – основное место и синтеза холестерина, который вместе с триглицеридами разносятся по всему телу в составе ЛПОНП. ЛПОНП постепенно теряют триглицериды и превращаются в липопротеины низкой плотности ЛПНП.

Выход холестерина из печени компенсируется его встречным потоком из периферической ткани. Это происходит благодаря липопротеинам высокой плотности (ЛПВП). ЛПВП и фермент лецитин-холесерол-ацилтрансфераза (ЛХАТ) играют важную роль в транспорте и удалении холестерола из тканей и из стенок кровеносных сосудов. Гиперхолестеринемия – важный фактор риска атеросклероза. Она возникает как результат недостатка в крови ЛПВП, длительного экзогенного холестерола или нарушения процессов его этерификации.

12.4.1. Ожирение

Ожирение – увеличение отложения жира в адиопоцитах по сравнению с нормой. Ожирение является результатом избыточного поступления липидов в жировую ткань и недостаточной утилизации их как источников энергии. Усиленное отложение жира определяется рядом факторов, таких как избыточный синтезлипидов из углеводов, генетические аномалии и др. Различают первичное ожирение и вторичное. Первичное ожирение развивается в результате алиментарного дисбаланса – избыточной калорийности питания по сравнению с расходами энергии. Вторичное ожирение – это тип ожирения, который развивается в результате какого-либо основного заболевания, чаще эндокринного.

Ожирение является риском развития ряда заболеваний, таких как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и др.

Вопросы и задачи

1. Под действием каких ферментов осуществляется переваривание липидов?

2. Что такое хиломикроны и каково их строение?

3. Какие органеллы клетки принимают участие в окислении жирных кислот?

4. Напишите реакции -окисления жирных кислот.

5. Какое соединение служит строительным блоком для синтеза жирных кислот?

6. Приведите схему синтеза жирных кислот.

7. Приведите формулу холестерина и укажите этапы его синтеза.

8. Запасы жира в организме составляют около 15% от массы тела. В течение скольких дней запасы жира могут обеспечить энергозатраты организма?