Половые гормоны.

Половые гормоны оказывают анаболический эффект.

Андрогены оказывают анаболический эффект на синтез белков в мышцах, хрящевой ткани, покровной ткани, в печени, почках в органах половой сферы.

Андрогены усиливают процессы транскрипции, трансляции, выработку СТГ.

Действие андрогенов без СТГ выражено слабо.

Эстрогены оказывают анаболическое действие на синтез белка в печени, почках, сердце и половых органах.

Эстроегны в период полового созревания ингибируют продукцию СТГ, тормозят синтез белка в мышцах и хрящевой ткани, что вызывает остановку роста.

Действие эстрогенов без СТГ выражено слабо. Соматотропный гормон оказывает влияние на эстрогены и наоборот.

Кортикостероиды (глюкокортикоиды) являются антагонистами СТГ. В основе катаболического действия глюкокортикоидов лежит торможение синтеза белка, особенно в лимфоидной ткани. Это свойство используется для повышения функции лимфоидной ткани, что особенно важно при пересадке тканей. Глюкокортикоиды являются иммуносупрессорами.

В печени глюкокортикоиды обладают анаболическим эффектом. В печени глюкокортикоиды стимулируют синтез белков-ферментов глюконеогенеза, а также синтез ферментов амиокислотного обмена. Глюкокортикоиды стимулируют синтез м-РНК и р-РНК.

Схема регуляции обмена белков.

Гормональная регуляция обмена кальция.

Ионы Са²⁺ принимают участие в формировании многих структур организма, в регуляции течения метаболических процессов.

Функции кальция.

1. Участие в контактном узнавании клеток за счет образования катионных Са²⁺ мостиков.

2. Стабилизация формы клеток в результате взаимодействия с компонентами клеточных мембран и цитоскелета.

3. Регуляция проницаемости мембран нейронов и миоцитов.

4. Участие в мышечном сокращении.

5. Стимуляция биосинтетических и секреторных процессов.

6. Регуляция активности ряда ферментов.

7. Регуляция окислительного фосфорилирования.

8. Стимуляция свертывания крови.

9. Опосредование эффектов ряда гормонов.

Концентрация Са в крови стабильна, ее колебания не превышают 3%. В плазме крови содержится 2,4 – 4 ммоль/л (9-11 мг%) кальция.

Уровень кальция зависит от функционального состояния 3 структур организма:

1. Костного аппарата – резервуара Са.

2. Тонкого кишечника, который обеспечивает всасывание Са и его реабсорбцию.

3. Почек, в которых осуществляется реабсорбция ионов кальция и фосфора.

Уровень кальция в организме контролируется 2 гормонами: паратгормоном и кальцитонином, а также витамином 1,25 (ОН)₂ D₃.

Паратгормон обладает гиперкальциемическим действием и одновременно снижает концентрацию фосфатов в крови.

В кости паратгормон стимулирует мобилизацию и выход в кровь Са²⁺.

В кишечнике паратгормон усиливает всасывание Са²⁺ в кровь.

В почках паратгормон усиливает реабсорбцию Са²⁺ в дистальных сегментах извитых канальцев и тормозит реабсорбцию фосфатных ионов в проксимальных отделах канальцевого аппарата.

Паратгормон стимулирует в почках синтез 1,25 (ОН)₂ D₃ из малоактивного 25-ОН-D₃.

1,25 (ОН)₂D₃ витамин усиливает всасывание Са²⁺ и фосфатов в слизистой тонкого кишечника, мобилизует Са²⁺ и фосфаты из костной ткани и увеличивает реабсорбцию Са²⁺ в почках.

Кальцитонин – гипокальцемический гормон.

В костной ткани кальцитонин способствует отложению Са²⁺.

Замедляет всасывание Са и фосфатов из кишечника.

В почках кальцитонин препятствует реабсорбции Са²⁺.

В отношении уровня фосфатов в крови кальцитонин и паратгормон являются синергистами: оба гормона вызывают гипофосфатемию.

Отклонения в концентрации Са²⁺ в крови, превышающие 3-5%, приводят к специфическому изменению интенсивности функционирования желез, секретирующих паратгормон и кальцитонин.

Повышение уровня ионов Са²⁺ в крови стимулирует секрецию кальцитонина и торможение секреции паратгормона и 1,25 (ОН)₂D₃.

Повышение уровня ионов Са²⁺ в крови стимулирует секрецию паратгормона и витамина D₃ и тормозит секрецию кальцитонина.

Гипокальцемия – онемение и покалывание в пальцах и оклоротовой области, гиперреактивные рефлексы, спазмы мышц, тетания, судороги. У новорожденных могут наблюдаться летаргия и плохое сосание.

При хронической гипокальцемии происходят переломы костей как следствие остеопороза.

Гиперкальцемия может сопровождаться кальцификацией мягких тканей. Образуются фосфаты кальция, которые откладываются во всех органах.